Kritického Onemocnění Myopatie

Onemocnění/ Porucha

Definice

Kritického onemocnění myopatie odkazuje na rychle se vyvíjející primární myopatie, které se obvykle vyskytuje, zatímco na jednotce intenzivní péče (JIP) nastavení. Je součástí širšího termínu, Jednotka intenzivní péče získala slabost, která zahrnuje myopatii kritických nemocí (CIM), polyneuropatii kritických onemocnění (CIP) a polyneuromyopatii kritických onemocnění (CIPNM). CIM je charakterizován symetrickou slabost, s proximální svaly jsou postiženy více než distální, ochablý svalový tonus, a konzervované pocit.1,2

Etiologie

Zatímco přesná etiologie není známa, většina hlášených případů jsou multifaktoriální a obvykle zahrnují dlouhodobé intubaci a použití steroidů a/nebo nedepolarizující neuromuskulární blokády. To je navrhl, že tyto látky kromě kritického onemocnění narušit strukturu a funkci svalů, což vede k akutní ztráta silných vláken (myosin) ve svalové tkáně, atrofie a tuková degenerace svalových vláken.3,4

včetně Epidemiologie rizikové faktory a primární prevence

Zatímco přesná incidence CIM je neznámá, odhaduje se, že 25-83% kriticky nemocných pacientů trpí buď CIM, CIP, nebo CIPNM.2,5 zpráva naznačuje, že alespoň jedna třetina pacientů na JIP, kteří jsou léčeni pro status astmaticus nebo chronickou obstrukční plicní nemoc, vyvine CIM.6 další studie ukazuje, že přibližně 7% pacientů se po transplantaci jater vyvine CIM.7 Hlavní rizikové faktory patří sepse, multiorgánové selhání, syndrom akutní respirační tísně (ARDS), dlouhodobá intubace, dlouhodobá imobilizace, podvýživa, ženské pohlaví, starší věk, porucha glukózové homeostázy, a použití katecholaminů a aminoglykosidy. Není známo, zda modifikující rizikové faktory mohou zabránit CIM. Zatímco použití glukokortikoidů a/nebo neuromuskulární blokáda agenti mají také často spojena CIM, novější studie nazývat tento dříve přijal rizikový faktor na otázku, jak se u některých pacientů k rozvoji CIM v nepřítomnosti těchto léků.8,9

Pato-anatomie/fyziologie

patofyziologie CIM je složitá a není zcela objasněn, ale předpokládá se, že zahrnují změny ve svalu, cévních, metabolických, a elektrické fyziologické mechanismy.2,10 Jedna studie prokázala, že zhoršenou translokaci GLUT4 k sarcolemmal membrána je mechanismus poškození dodávky glukózy do svalových buněk u pacientů s CIM. Zhoršená translokace GLUT4 nebyla eliminována navzdory léčbě inzulínem. Vlákna kosterních svalů byla poté zbavena glukózy, což je zvláště škodlivé pro svalová vlákna typu 2 závislá na glykolytickém metabolismu. Elektrická stimulace svalů obnovila translokaci GLUT4 na sarkolemální membránu a zachránila atrofii vláken u pacientů s CIM.11 další novější studie zkoumala roli sekvenování RNA u pacientů s CIM a zjistila změněnou expresi genů zapojených do procesu svalové kontrakce.12

progrese Onemocnění včetně natural history, onemocnění fází nebo etap, onemocnění trajektorie (klinické projevy a prezentace v průběhu času)

typický klinický scénář obvykle zahrnuje pacienta, který byl na jednotce intenzivní péče po dobu nejméně 7 dní sekundární základní chorobný proces, jako je sepse nebo ARDS, s následným multi-orgánové selhání, který vyžaduje ventilační podporu.13 diagnóza CIM je obvykle podezřelá pozdě v průběhu pobytu na JIP, kdy je obtížné odstavit pacienta z mechanické ventilace. Definitivní stanovení diagnózy CIM však může být náročné vzhledem k tomu, že musí být splněna všechna navrhovaná kritéria, aby bylo možné ji nazvat CIM, je považováno za pravděpodobné cokoli méně.

aby mohla být diagnostikována s CIM pacient musí mít všechny z následujících: kritické nemoci s multi-orgánové selhání, svalové slabosti s neschopnosti odstavit off ventilátor, electrodiagnostic zjištění v souladu s CIM, a konečně svalová biopsie svědčící pro primární myopatie.1 bohužel ne všechny tyto studie mohou být vždy dokončeny brzy v procesu onemocnění, ale i při pravděpodobné diagnóze CIM je důležité zvážit vhodné intervence zaměřené na zlepšení funkčních výsledků. Protože většina pacientů s CIM má více komorbidit, trajektorie onemocnění sama o sobě není dobře pochopena a celkový výsledek závisí především na prognóze základního stavu.

Specifické sekundární nebo související podmínky a komplikace

Když se blíží pacientů s akutní nervosvalové slabosti, a to zejména těm, kteří mají potíže odstavení ventilátoru, je důležité zvážit širokou škálu diferenciální diagnózy. Mezi běžné příčiny, které je třeba zpracovat, patří, ale nejsou omezeny na, chorobné procesy, které ovlivňují motorický neuron, neuromuskulární spojení a samotný sval. CIP, amyotrofická laterální skleróza, syndrom Guillain-Barre syndrom, sarkoidóza, myasthenia gravis, botulismus toxicity, metabolické neuropatie toxické neuropatie, toxické myopatie a neuropatie sekundární nutriční nedostatky mohou všichni následek dlouhodobé intubace a ochablý svalový tonus.14

všimněte si, CIM může být obtížné odlišit od CIP, zvláště když často jsou co-existovat, což vede k onemocnění známé jako CIPNM (kritické polyneuromyopathy). Mnoho odborníků se domnívá, že CIP je mnohem neobvyklejší než CIM.15,16 hlavním rozlišovacím faktorem mezi CIM a CIP je to, že senzorické nervy jsou v CIM ušetřeny, zatímco CIP má senzorické i motorické postižení, které lze určit na fyzickém vyšetření i na elektrodiagnostickém studiu.1,2

CIM-související komplikace jsou obvykle bývá sekundární k nehybnosti, spíše než proces nemoci samotné, jako jsou hluboká žilní trombóza a vývoj tlaku zranění. U pacientů s CIM je proto třeba věnovat zvláštní pozornost profylaktické antikoagulaci a častým kontrolám kůže.2

Základy Hodnocení

Historie

Většina pacientů s neuromuskulární slabost v JIP jsou obvykle identifikovány, protože obtížnost odvykání od mechanické ventilace.5 v důsledku toho nemusí být vždy možné získat přesnou anamnézu a harmonogram slabost od pacientů, jak jsou často intubace a pod sedativy. Je však stále velmi důležité pochopit základní stavy pacientů a průběh nemoci během pobytu na JIP, aby se vyloučily další možnosti svalové slabosti. Pokud pacient je při vědomí důležité otázky, aby zvážila, jsou před historií slabost, nástup aktuální epizody slabosti, vzor slabost, potíže s polykáním, nově začal léky, a přítomnost nebo nedostatek smyslové stížnosti.14

vyšetření

Pacientů s CIM typicky přítomné s difúzní symetrická svalová slabost proximálních větší než distální, s charakteristickou zapojení krku flexors a dýchacích svalů. Obličejové svaly, zejména extraokulární svaly, jsou zřídka zapojeny do CIM a přítomnost slabosti obličeje by měla vyvolat podezření na jiné neurologické poruchy, kde je ohrožena bulbární funkce. Pokud je to možné, svalová síla by měla být hodnocena pomocí systému Rady pro lékařský výzkum (MRC) k posouzení 12 svalových skupin. Pacienti s CIM obvykle vykazují alespoň stupeň 4/5 na všech testovatelných svalech nebo průměrné skóre MRC sum menší než 48.14, 17 svalový tonus je obvykle ochablý. Neexistuje žádné smyslové postižení, pokud pacienti nemají základní neurologický stav, který ovlivňuje smyslové funkce. Hluboké šlachové reflexy jsou obvykle normální, ale mohou být sníženy.4,18 poznámky, důkladné fyzikální vyšetření nemusí být vždy možné v akutní hospitalizace fáze, zatímco pacienti jsou stále zaintubovaný, a je často odloženo, dokud pacient podstoupí sedace dovolenou nebo je extuboval a je schopen se aktivně podílet.17

funkční hodnocení

většina pacientů je intubována na JIP a má změněný duševní stav. Funkční úroveň je do značné míry závislá na podmínkách jejich základního onemocnění(onemocnění) a kognitivního stavu. V raných stádiích vyžaduje péče o sebe a mobilita lůžka obvykle maximální pomoc kvůli slabosti proximálního svalu a základním podmínkám. Navzdory určité zbytkové slabosti z nepoužívané atrofie se většina pacientů s CIM nakonec zotaví a jsou schopni dosáhnout úplné nezávislosti nebo se vrátit do funkčního stavu před hospitalizací.4,19

laboratorní studie

hladina Kreatininfosfokinázy v séru (CPK) může být normální nebo mírně zvýšená.14 ačkoli existují určité zprávy o vysokých hladinách CK (až 10krát vyšší než horní normální hladina) v CIM, takové vysoké hladiny CK by měly okamžitě vyšetřit další stavy, jako je rabdomyolýza nebo toxické myopatie. Komplexní laboratorní hodnocení se často provádí, aby se vyloučily další nemoci, ale v současné době nejsou k dispozici žádné validované biomarkery jedinečné pro CIM. CSF je obvykle normální.14,18

Imaging

Pozor neuroaxiální zobrazování je často nutné vyloučit jiné možnosti, slabosti, jako je mrtvice nebo míchy myokardu, zejména pokud jsou pacienti non-komunikativní. Magnetická rezonance svalové tkáně pomocí myositis protokolu může ukázat zlepšení v krátké-tau inversion-recovery obrázky, když tam je difuzní svalové otoky. Toto zjištění je však nespecifické a může být spojeno s rabdomyolýzou nebo zánětlivou myositidou. Ultrazvuk byl také navržen jako další potenciální zobrazovací modalita, pomocí tloušťky svalů jako prostředku pro identifikaci myopatie. To by mohlo být zvláště užitečné, zejména na JIP, s dřívějším uznáním CIM. V současné době však neexistuje žádná specifická zobrazovací modalita nebo nález, o kterém je známo, že je jednoznačně spojen s CIM.20,21

Doplňkové Nástroje Pro Hodnocení:

Electrodiagnostic studium jsou zásadní součástí diagnózy, ale může být obtížné provést u pacientů se sníženou úroveň vědomí v JIP, a obvykle se vyžaduje větší než 3 týdnech příznaky dospět k diagnóze.22

Studie Vedení Nervu:1,17, 23,24,25

• Senzorické nervové akční potenciály by měly být > 80% nižší limit pro dobu nejméně dvou nervů, pokud tam je historie periferní neuropatie nebo soužití diagnóza CIP.
• amplitudy CMAP jsou často výrazně sníženy (<80% dolní hranice) u nejméně 2 nervů bez vodivého bloku. Distální latence a rychlosti vedení zůstávají normální.

Elektromyografie:1,17, 23,24,25

• Vyžaduje spolupráci a vědomé pacient schopen provádět dobrovolné svalové kontrakce.
• Motorová jednotka akční potenciály prokazují krátké trvání, nízké amplitudy, a brzy nebo normální náboru s nebo bez síní potenciály.

Přímá Stimulace Svalů:1,17,23,24,25

• nevyžaduje kooperativní nebo vědomé pacienta.
• Porovnává CMAPs vyvolaná přímou stimulací nervu (neCMAP) a svalové (mfCMAP) a je užitečné rozlišovat myopatie od polyneuropatie, jako jsou CIM vs CIP.
• u polyneuropatie zůstává mfCMAP normální a snižuje se pouze neCMAP.
• v myopatii jsou neCMAP i mfCMAP sníženy, což znamená sníženou excitabilitu svalové membrány nevyčerpatelný sval.
• i když tato technika je zřídka přijat, protože rozlišovací CIM ze CIP bude pravděpodobně změnit péči o pacienty na JIP, a protože technické obtíže při provádění této metody, zejména na JIP.

svalová biopsie může být také užitečná při vedení k diagnóze primární myopatie CIM. CIM může být dále rozděleny do kategorií patologicky buď jako husté vlákno myopatie, akutní myopatie s rozptýlenými nekróza, akutní myopatie s difúzní nekróza, nepoužívání kachektický myopatie nebo rhabdomyolýzy.26 kvůli ztrátě myosinu některá vlákna charakteristicky prokazují nedostatek barvení adenosintrifosfatázou při vyšších i nižších koncentracích vodíkových iontů. Jedna studie prokázala zvýšenou expresi kalciem aktivované proteázy, kalpain, což naznačuje abnormální intracelulární homeostázu vápníku jako důležitou součást patogeneze.27 biopsie také vykazují nízké hladiny glutaminu, nízké hladiny bílkovin/DNA a vysoké koncentrace extracelulární vody, což naznačuje, že nedostatek glutaminu může být patogenně spojen s CIM.28,29

Odborné Otázky

Protože většina pacientů se nemůže vyjádřit a může být řešení otázek kolem života a smrti, je důležité identifikovat osobu, která má plnou moc a úzce komunikovat s legitimní členy rodiny a sociálních kruhů.

Rehabilitační Řízení a Procedury

k Dispozici nebo současná léčba pokyny

Specifické rehabilitační strategie potřebné ke zlepšení funkčních výsledků v CIM ještě nebyla stanovena. Neexistuje žádná specifická farmakologická léčba CIM. Místo toho se prevence a včasné rozpoznání této poruchy jeví jako nejdůležitější faktory v řízení ke zlepšení následných výsledků. Z lékařského hlediska může být prevence CIM možná minimalizací rizikových faktorů a agresivním lékařským řízením kriticky nemocných pacientů.30 i když existují protichůdné důkazy o úloze kortikosteroidů a neuromuskulárních blokád v CIM, někteří stále argumentují pro pečlivější zvážení dávky a trvání těchto léků.28,29 některé studie také podporují přísnou kontrolu glykémie s hladinami glukózy mezi 80 A 110 mg / dl prostřednictvím inzulínové terapie, aby se snížilo riziko vzniku CIM.23 kromě lékařské řízení četné studie tvrdí, že včasná rehabilitace a mobilizace pacientů na JIP výsledky v lepší krátkodobé výsledky a snížení následků souvisejících s deconditioning a immobility31,32

Koordinace péče

interdisciplinární tým by měl zahrnovat lékaře, zdravotní sestry, respirační terapeuti, fyzické, profesní, a možná i logopedů. Sledování s fyzioterapeutem a / nebo poskytovatelem primární péče by mělo být uspořádáno pro funkční přehodnocení 2 až 3 měsíce po propuštění pacienta z kritické péče.33

pacient & rodinné vzdělávání

rodina pacienta a/nebo pečovatel by se také měli podílet na rehabilitačních cílech. Některé jednotky kritické péče používají deníky pacientů jako způsob, jak poskytovat informace pacientovi a jeho rodinám a / nebo pečovatelům. Je také důležité komunikovat jak s pacientem, tak s jejich rodinou, pokud jde o postupnou povahu zotavení z tohoto chorobného procesu.

Rozvíjejících/ Unikátní Intervence

• Některé studie ukázaly, že elektrické svalové stimulace prováděna u pacientů s CIM, zejména těch, které jsou intubován a pod sedativy, může zlepšit svalovou sílu a vést k dřívější mobilizace.13
• včasné podání fyzikální terapie na JIP také ukázalo krátkodobé přínosy.31
• použití programů včasné mobility a chůze se také ukázalo jako prospěšné v krátkodobých a dlouhodobých výsledcích.13
• nutriční suplementace bílkovinami, antioxidanty a aminokyselinami, jako je glutamin a arginin, může pomoci usnadnit rychlejší zotavení svalového katabolismu, ke kterému dochází během CIM.35

Překlad do praxe „perly“/zlepšení výkonu v praxi (PIPs)/změny v klinické praxi chování a dovednosti,

Tradičně, bedrest byl považován JIP standardní činnosti, s fyzikální terapie odloženo až po JIP výtok. Zdá se však, že prevence je jednou z nejúspěšnějších léčby CIM. Změna postojů a přesvědčení JIP k včasné mobilizaci pacientů JIP je nanejvýš důležitá. To zahrnuje vytvoření kultury citlivé na výsledky zaměřené na pacienta a lepší interdisciplinární týmovou práci. Ukázalo se, že mobilitu usnadňuje kultura JIP, kde je aktivita klíčovou součástí péče.34

špičkové koncepty a praxe

• včasná a pravidelná mobilizace pacientů na JIP.
• včasné podání fyzikální terapie založené na JIP.
• neuromuskulární elektrická stimulace.
• kvantitativní neuromuskulární ultrazvuk při hodnocení neuromuskulární patologie na počátku kritického onemocnění.36
• použití nutričních terapií (např. suplementace glutaminem a glutathionem) a hormonální terapie mohou být prospěšné.36

Mezery v Důkazech Založené Znalosti,

• Rozvoj strategií pro většinu efektivně identifikovat pacienty s rizikem kritických onemocnění-související fyzické nemocnosti, psychologické morbidity a kognitivní dysfunkce.
• studie k objasnění mechanismů, kterými nehybnost a další aspekty kritického onemocnění vedou k neuromuskulární dysfunkci a zranění.
• studie zkoumající možné preventivní účinky elektrické svalové stimulace.
• srovnávací studie hodnotící zdroje potřebné k bezpečné mobilizaci a výkonu pacienta na JIP.
• randomizované kontrolované studie hodnotící strategie včasné rehabilitace a optimální načasování během kritického onemocnění včetně srovnání JIP založené na versus akutní lůžková rehabilitační fyzikální terapie.
• prospektivní studie zkoumající dlouhodobé důsledky a komorbidity spojené s CIM.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. The Lancet Neurology;London Vol. 10, Iss. 10, (říjen 2011): 931-41.
2. Shepherd S, Batra A, Lerner DP. Přehled kritických onemocnění myopatie a neuropatie. Neurohospitalista. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Mechanismus slabosti získané na JIP: svalová kontraktilita při kritickém onemocnění. Intenzivní Péče Med. 2017 dubna; 43 (4): 584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Bře 3. Datum narození: 28255615.
4. Vanhorebeek, i., Latronico, N. & Van den Berghe, G. ICU-získaná slabost. Intenzivní Péče Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Dhand UK. Klinický prístup k slabému pacientovi na jednotce intenzivní péče. Respektive. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, et al. Myopatie při těžkém astmatu. Jsem Rev Respir Dis. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Akutní myopatie po jatertransplantace. Neurologie. 1998;50:46-53.
8. Cena DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuskulární blokátory a neuromuskulární dysfunkce získané při kritickém onemocnění: systematický přehled a metaanalýza. Crit Care Med. 2016 Listopad; 44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. Diváci: 27513545.
9. Z ‚ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kritická nemoc myopatie: glukokortikoidy revisited? Acta physiologica, 225(2), e13205. Blackwell Publishing 10.1111 / apha.13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, Mückel S, Elsner B. Fyzická rehabilitace pro kritická onemocnění myopatie a neuropatie. Cochrane databáze systémových recenzí. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S., Schneider, J., Wollersheim T, Assmann, Bierbrauer J, Marg, Al Hasani H, Chadt, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, Špioni CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S Kritického onemocnění, myopatie a GLUT4. Am J Respir Crit Péče Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, m., Fury, W., Okamoto, H. et al. Sekvenování RNA odhaluje změněnou kontrakci kosterního svalstva, E3 ligázy, autofagii, apoptózu a expresi chaperonu u pacientů s kritickým onemocněním myopatie. Kosterní Sval 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang h. kritická nemoc polyneuropatie a myopatie: systematický přehled. Neural Regen Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylore, Christophere. Jednotka Intenzivní Péče Získala Slabost. Anestézie & Intenzivní medicína, vol. 19, č. 3, Únor. 2018, s. 79-82., doi:10.1016 / j. mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Akutní kvadriplegická myopatie: analýza izoforem myosinu a důkaz proteolýzy zprostředkované kalpainem. Svalový Nerv. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Příčina neuromuskulární slabosti na jednotce intenzivní péče: studie devadesáti dvou pacientů. Svalový Nerv. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi h. kritická nemoc myopatie. J Clin Neurofyziol. 2020 Smět; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. Diváci: 32358245.
18. Hermans G a Van den Berghe G. klinické hodnocení: Jednotka intenzivní péče získala slabost. Kritická Péče. 2015;19:274.
19. Koch S, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, Mörgeli R, Deja M, Špioni CD, Spuler S., Krebs M., Weber-Carstens. S. dlouhodobé oživení V kritických onemocnění myopatie je kompletní, na rozdíl od polyneuropatie. Svalový Nerv. 2014 září; 50 (3): 431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Července 14. Diváci: 24415656.
20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativní neuromuskulární ultrazvuk v intenzivní péči získané slabosti: systematický přehled. Svalový Nerv. 2015; 52:701-708.
21. Guimarães, J. B., Nico, M. A., Omond, a. G. et al. Diagnostické zobrazování zánětlivých myopatií: nové koncepty a radiologický přístup. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J a Manno e. neuromuskulární komplikace kritického onemocnění. Crit Péče Clin.2014;30:785-794.
23. Rich MM, Bird SJ, Raps EC, McCluskey LF, Teener JW. Přímá stimulace svalů při akutní kvadriplegické myopatii. Svalový Nerv. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. Původ JIP získané parézy určena přímé svalové stimulace. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG a Stålberg ev. Optimalizace testovacích metod a shromažďování referenčních dat pro rozlišení polyneuropatie kritického onemocnění od myopatií kritického onemocnění. Svalový Nerv.2016;53:555-563.
26. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang h. kritická nemoc polyneuropatie a myopatie: systematický přehled. Neural Regen Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Akutní kvadriplegická myopatie: analýza izoforem myosinu a důkazůpro proteolýzu zprostředkovanou kalpainem. Svalový Nerv. 1997;20:316-322.
28. Osias J a Manno e. neuromuskulární komplikace kritického onemocnění. Crit Péče Clin. 2014;30:785-794.
29. Jeho G, De Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. Intervence pro prevenci kritických onemocnění polyneuropatie a kritického onemocnění myopatie. Cochrane databáze systémových recenzí. 2014;1:1-24.
30. pták SJ. Diagnostika a léčba kritického onemocnění polyneuropatie a kritického onemocnění myopatie. Curr Léčit Možnosti Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ‚ neill B, Salisbury L jménem Vylepšené Zotavení Po Kritické Nemoci, Program Skupiny, et al Fyzické rehabilitační intervence u dospělých pacientů v průběhu kritického onemocnění: přehled systematické recenze. Hrudník 2016; 71: 881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Plicní a fyzická rehabilitace u kriticky nemocných pacientů. Akutní Kritická Péče. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
33. Národní institut pro zdraví a klinickou excelenci. Rehabilitace po kritickém onemocnění. Března 2009. Dostupné na adrese: http://www.nice.org.uk/CG83. Přístup 16. Října 2012.
34. Bailey PP, Miller RR 3., Clemmer TP. Kultura časné mobility u mechanicky ventilovaných pacientů. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl): S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Myopatie v kritickém onemocnění: charakterizace a nutriční aspekty. J.Nutr. 2005; 135: 1818S-1823S.
36. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativní neuromuskulární ultrazvuk v intenzivní péči získané slabosti: systematický přehled. Svalový Nerv. 2015; 52:701-708.

původní verze tématu:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritická Nemoc Myopatie. Datum publikace: 27.11.2012

předchozí revize tématu:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritická Nemoc Myopatie. Datum zveřejnění: 8/18/2016

Autor Zveřejnění

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nic Zveřejňovat

Justin Sup Hong, MD
Nic Zveřejňovat