Baker nebo pučící kvasinky (Saccharomyces cerevisiae) je již dlouho oblíbený modelový organismus pro základní biologický výzkum. V laboratoři se snadno manipuluje, dokáže se vyrovnat s celou řadou podmínek prostředí a řídí dělení buněk podobným způsobem jako naše buňky. V roce 1996 byl prvním eukaryotickým organismem, který měl sekvenovaný genom.
kvasinky byly prvním eukaryotickým organismem, který měl sekvenovaný genom.
od objevení pekařských kvasnic však bylo zjištěno, že jiné kvasinky mají stejně užitečné vlastnosti.
kvasinkové chromozomy sdílejí řadu důležitých vlastností s lidskými chromozomy.
štěpné kvasinky (Schizosacharomyces pombe) se staly populárním systémem pro studium buněčného růstu a dělení. To je užitečné jednak proto, že je snadné a levné růst v laboratoři, ale také proto, že jeho buňky mají normální velikost a rostou jen do délky, takže je velmi snadné pro záznam růstu buněk. Štěpné kvasinkové chromozomy sdílejí řadu důležitých vlastností s lidskými chromozomy, díky nimž je organismus velmi užitečným modelem v lidské genetice. S. pombe genomová sekvence byla publikována v roce 2002.
štěpné kvasinky
Image credit: David O ‚ Morgan (buněčný cyklus. Principy kontroly.), přes Wikimedia Commons
jak jsou si lidé a kvasinky Podobní?
důležitým rysem těchto kvasinek, které z nich dělá takové užitečné organismy pro studium biologických procesů u člověka, je, že jejich buňky, jako je ta naše, mají jádro obsahující DNA balené do chromozomů.
Většina metabolických a buněčných drah, že se vyskytují u lidí, může být studován u kvasinek. Například studium signálních proteinů v kvasinkách pokročilo v našem chápání vývoje mozku a nervového systému.
kvasinkové buňky se dělí podobným způsobem jako naše vlastní buňky. Ve skutečnosti bylo zjištěno, že mnoho genů, které pracují na regulaci buněčného dělení v kvasinkách, má ekvivalenty, které řídí buněčné dělení ve vyšších organismech, včetně lidí.
kvasinkové genomy s. cerevisiae a s. pombe mají něco přes 12 milionů párů bází.
jak kvasinkové genomy s. cerevisiae, tak s. pombe mají něco přes 12 milionů párů bází. S. cerevisiae má kolem 6 000 genů, zatímco s.pombe má něco přes 5 000. Nejméně 20 procent lidských genů, o nichž je známo, že mají roli v nemoci, má funkční ekvivalenty v kvasinkách. Tento prokázal, že mnoho lidských onemocnění vyplývají z narušení základních buněčných procesů, jako jsou opravy DNA, dělení buněk, regulaci genové exprese a interakce mezi geny a prostředím.
to také znamená, že kvasinky mohou být použity k vyšetřování lidské genetiky a testování nových léků. Tisíce léků mohou být testovány na kvasinkové buňky obsahující funkční ekvivalent mutované lidské geny, jestli léky, může obnovit normální funkci. Tyto sloučeniny nebo molekuly, jako jsou oni, by pak mohly být možné léčby u lidí. I když je důležité říci, že tomu tak není u všech léků, takže existuje silné zdůvodnění použití jiných modelových organismů a kvasinek při vývoji léčiv.
kvasinkové studie
mezi lety 2001 a 2013 byly uděleny čtyři Nobelovy ceny za objevy zahrnující výzkum kvasinek.
kvasinky jsou silný modelový organismus, který umožnil lepší porozumění lidské biologii a nemocem. V letech 2001 až 2013 byly uděleny čtyři Nobelovy ceny za objevy zahrnující výzkum kvasinek, což je impozantní číslo pro jeden organismus.
genom kvasinek s. cerevisiae byl publikován v roce 1996 a sekvence s.pombe v roce 2002. V důsledku toho byly zahájeny projekty k určení funkcí všech genů v těchto genomech. Jeden takový projekt, Projekt delece genomu Saccharomyces, byl zaměřen na produkci mutantních kmenů kvasinek, ve kterých je mutován každý z 6 000 genů v kvasinkách. Z toho se doufalo, že bude možné identifikovat přesnou funkci každého genu.
Saccharomyces cerevisiae pod mikroskopií DIC
Image credit: Masur – vlastní práce. Licencované pod Public domain prostřednictvím Wikimedia Commons
Další projekty jsou při pohledu na zvýraznění různých proteinových interakcí, které se vyskytují v buňkách kvasinky k identifikaci potenciálních cílů pro nové léky.
kvasinky, buněčný cyklus a rakovina
v posledních několika desetiletích vědci tvrdě pracují na identifikaci všech mutací, které způsobují rakovinu u lidí. Mnoho z dosud nalezených mutací je v genech zapojených nějakým způsobem do buněčného dělení a replikace DNA. V mnoha případech byly tyto mutace nalezeny u jiných druhů, jako jsou kvasinky, dříve, než byl realizován jejich význam pro lidskou rakovinu.
v roce 2001 sdíleli Leland Hartwell, Paul Nurse a Tim Hunt Nobelovu cenu za stanovení role různých genů při řízení buněčného dělení.
V roce 2001, tři vědci Nobelovu Cenu pro jejich samostatnou práci, kterým se roli jednotlivých genů v kontrole buněčného cyklu a zkoumá souvislost mezi buněčného cyklu u kvasinek a u lidí. Tito tři vědci byli Leland Hartwell, Paul Nurse a Tim Hunt.
Leland Hartwell, biolog, byl jedním z prvních vědců, kteří objevili některé mutace zapojené do rakoviny. Rozhodl se, že chce jednoduchý, jednobuněčný, snadno manipulovatelný organismus jako modelový systém pro studium rakoviny a kontrolu buněčného dělení. S. cerevisiae kvasinky dokonale splňovaly kritéria. Díky své práci zjistil, že geny zapojené do buněčného dělení cyklu (CDC) v S. cerevisiae kvasinky, byly také nalezeny ve více či méně stejné kapacity, v lidech. Během své kariéry Leland identifikoval více než 100 genů zapojených do kontroly buněčného dělení. Zjistil, že v rakovinných buňkách se mutované geny, které normálně stimulují buněčné dělení, začnou chovat jako urychlovače přilepené “ na “ V autě. Mezitím zjistil, že mutované geny normálně zodpovědné za potlačení buněčného dělení přestanou fungovat, podobně jako nefunkční brzdy.
Paul Nurse následoval lelandův příklad, ale tentokrát použil kvasinky s. pombe k prozkoumání kontroly buněčného dělení. V polovině 70. let objevil gen v kvasinkách s. pombe s názvem cdc2 a zjistil, že má klíčovou roli při kontrole buněčného dělení. V roce 1987 pak našel u lidí ekvivalentní gen, který dostal později název Cdk1. To pak vedlo k objevu dalších molekul CDK zapojených do řízení buněčného dělení u lidí.
Během začátku roku 1980, při studiu mořských ježků, Tim Hunt objevena před cyklin, protein tvořil a pak členěny během každého buněčného dělení. Bylo zjištěno, že cykliny se vážou na molekuly CDK, které objevil Paul Nurse, a zapínají je během kontroly buněčného dělení. Ukázal také, že tyto cykliny jsou degradovány při každém dělení buněk, což se ukázalo jako mechanismus, který má obrovský význam pro řízení procesu.
objevy Leland Hartwell, Paul Nurse, Tim Hunt a další pomocí kvasinky jako modelový organismus, významně přispěly k vytvoření univerzální pohled na to, jak buněčného dělení je řízen v eukaryotických buňkách. Toto porozumění mělo široké uplatnění v řadě různých oborů biologie, včetně prevence, diagnostika a léčba rakoviny.
zleva doprava: Leland Hartwell, Paul Nurse a Tim Hunt.
obrazové kredity: Fred Hutch (vlevo) a Anne-Katrin Purkiss, Wellcome Obrazy (střed a vpravo)
Droždí a Parkinsonovy choroby
Výzkum pomocí S. cerevisiae jako modelového organismu dal naději lidem s Parkinsonovou chorobou. Parkinsonovy choroby a dalších neurodegenerativních onemocnění jako je Alzheimerova a Huntingtonova jsou charakterizovány protein misfolding, což má za následek hromadění toxických buněk v centrálním nervovém systému.
protein α-synuclein agregáty tvoří Lewyho tělísky, znakem takových onemocnění, jako je Parkinsonova choroba a demence.
Mobilní build-up protein, α-synuclein, je známo, že výrazně zvýšit člověka riziko vzniku Parkinsonovy choroby a je také zjištěno, že ovlivňují droždí. Zvýšené nebo mutované formy α-synukleinu způsobují zmatek v našich mozkových buňkách. Tento protein agregáty tvoří Lewyho tělísky, znakem takových onemocnění, jako je Parkinsonova choroba a demence, a v důsledku toho způsobit zásadní narušení mnoha neurologických procesů. Podobně, když navržen tak, aby produkovat vysoké hladiny α-synuclein, S. cerevisiae buňky vykazují známky známky poškození a jejich růst pomalejší.
buňky s. cerevisiae mohou být použity jako živé zkumavky.
vědci byli schopni použít s. cerevisiae jako účinný nástroj pro charakterizaci faktorů a mechanismů, které regulují toxicitu α-synukleinu. S. cerevisiae buňky mohou být použity jako živé zkumavky do testovací funkci sloučenin, které by mohly být použity, aby se zvrátit účinky α-synuclein na mozkové buňky, a proto léčit Parkinsona.
pomocí živého organismu, jako jsou kvasinky, vědci jsou schopni vidět dopad drog na celý organismus, který byl geneticky upraven tak, aby napodobují biochemické mechanismus onemocnění zjištěno u člověka.
Tato stránka byla naposledy aktualizována 2016-06-14