definice
výživa životního cyklu, která se někdy nazývá výživa matky a plodu, se týká několika vzájemně propojených konceptů. První je, že špatná výživa během vývoje plodu má negativní účinky, které s sebou do člověka dospělého života, včetně takových onemocnění splatnosti, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, mrtvice, typ 2 (v dospělosti) cukrovky a rakoviny. Druhá je, že dysfunkční výživy model se vyznačuje fetální podvýživy následuje rychlé přibývání na váze po dvou letech negativně ovlivňuje vývoj v dospělosti onemocnění.
Popis
konceptu, že špatná výživa během vývoje plodu má negativní účinky, které se přenáší na člověka, je život v dospělosti je spojena s prací Dr. David Barker z University of Southampton v Anglii. Tento koncept je známý jako fetální původ onemocnění dospělých nebo hypotéza FOAD. V Dr .. Barkerova vlastní slova: „geny poskytují obecný recept na výrobu lidské bytosti ,ale lidská bytost je určena složkami poskytovanými matkou.“
hypotéza původu plodu souvisí se zjištěním podvýboru OSN pro výživu, že podvýživa je mezigeneračním problémem i společenským problémem. Výbor popsal cyklus podvýživy v rozvojových zemích, v nichž podvyživených žen rodí s nízkou porodní váhu dětí, jejichž růst je zakrnělé v jejich prvních letech tím, že kvůli nedostatečné výživě a zdravotní péči. Holky mají krátký „okno příležitosti“ v dospívání dohnat na jejich fyzický růst, ale účinky dětství podvýživa na jejich intelektuální a psychologický vývoj je obtížné překonat, a to zejména, pokud budou i nadále dostávat nekvalitní potraviny a lékařskou pomoc. Tito zakrnělí adolescenti rostou na ženy, které během těhotenství nezískají dostatečnou váhu, aby dostatečně vyživovaly své děti, a cyklus pokračuje do další generace.
Životní cyklus výživy studie také ukázaly jasné spojení mezi dysfunkční výživy model se vyznačuje fetální podvýživy následuje rychlé přibývání na váze po dvou let, a takové zdravotní problémy, jako je obezita a typ 2 (v dospělosti) diabetes. Toto zjištění naznačuje, že populace zemí, které procházejí rychlým hospodářským rozvojem a zvýšenou prosperitou, pravděpodobně uvidí také rostoucí míru metabolických poruch. Jeden důležitý důsledek nedávného výzkumu v životním cyklu výživy je, že strategie v oblasti veřejného zdraví určen ke snížení výskytu nepřenosných onemocnění prostřednictvím změny příjmu potravy, zneužívání návykových látek, a dalších chování dospělých, jsou nedostatečné. Pro mnoho lidí, onemocnění, které se projeví v dospělosti jsou výsledkem prenatální a rané dětství faktorů, které ani oni, ani jejich lékaři mohli kontrolovat. Někteří výzkumníci začali používat zkratku DOHAD, což je zkratka pro vývojové počátky erotických zdraví a nemoci, místo FOAD zdůraznit skutečnost, že prevence nadměrné tělesné hmotnosti po raném dětství, je stejně důležité jako prevence fetální podvýživy.
Historické pozadí
představa, že špatná strava v dětství může být rizikovým faktorem pro onemocnění srdce a dalších zdravotních problémů v pozdějším životě byla poprvé vyjádřena v roce 1964 Růže, Britský lékař, který oznámil, že osob, kteří měli sourozence, kteří byli mrtvé, nebo zemřelo v časném dětství měl dvakrát riziko srdečních onemocnění jako lidé, jejichž sourozenci přežili do dospělosti. Rose je práce byl následován v roce 1967 norský lékař jménem Forsdahl, který zjistil, že riziko úmrtí na srdeční onemocnění byl nejvyšší mezi lidmi z části Norska, který zaznamenal vysokou míru kojenecké úmrtnosti ve stejné generaci.
myšlenka, že zdraví plodu postiženého jedince dospělého, zdraví, získal širokou měnu v roce 1990, jako výsledek práce Davida Barkera, Britského lékaře, který vyšetřoval důvody pro rostoucí míra ischemické choroby srdeční u mužů v rozvinutých zemích. V průběhu analýzy Britské dat, Barker byl zasažen zdánlivý paradox: srdeční onemocnění je spojeno se zlepšením výživy a životní úroveň, ale nejvyšší výskyt onemocnění srdce v Británii byly zaznamenány v oblastech, které byly ekonomicky depresi na počátku dvacátého století. Všiml si, že tyto oblasti měly v té době také nejvyšší míru dětské úmrtnosti, spolu s nejvyšší mírou dětí s nízkou porodní hmotností. Poté předpokládal, že narušený růst plodu mohl předisponovat děti, které přežily dětství, ke zvýšenému riziku srdečních chorob jako dospělí.
Barker a jeho výzkumné skupiny, udělal podrobnou studii o úmrtnosti na srdeční onemocnění u mužů narozených v Hertfordshire, Anglie, mezi 1911 a 1939. Vybral si oblast, protože byly vedeny dobré záznamy o velikosti dětí při narození a růstu v kojeneckém věku. Barker zjistil, že muži, kteří byli malí při narození a ve věku jednoho roku, měli nejvyšší míru úmrtí na srdeční choroby. Jiné studie prokázaly, že nízká porodní hmotnost byla také koreluje s vyšším výskytem hypertenze a porucha glukózové tolerance, které jsou součástí příznakem clusteru nejprve identifikoval Dr. Gerald Reaven v roce 1988 jako syndrom X, předstupněm diabetu 2.typu. Syndrom X je nyní obecně známý jako syndrom inzulínové rezistence, metabolický syndrom nebo Reavenův syndrom po jeho objeviteli.
existují tři hlavní typy důkazů podporujících Barkerovu teorii, že existuje souvislost mezi výživou plodu a náchylností k nemocem v dospělosti:
- nutriční pokusy se zvířaty. Experimentální snížení množství bílkovin ve stravě těhotné savců (myši, ovce, potkanů a morčat) ukázala, že potomci jsou sníženy ve velikosti při narození, a že mají tendenci k rozvoji hypertenze a porucha glukózové tolerance.
- pokusy s křížením a transplantací embryí u zvířat. Tyto experimenty prokázaly, že přísun živin plodu je důležitějším determinantem velikosti při narození než genetická výbava.
- analýza lékařských údajů z historických epizod semi-hladovění. Protože úmyslné hladovění lidských subjektů by porušovalo současné etické kodexy pro výzkumné pracovníky, odborníci na výživu se často obracejí na případy nedostatku potravin z nedávné minulosti, aby získali svá data. Nejvíce často studoval příklad takové situace je tzv. holandské hladové Zimy 1944-1945, kdy průměrné krmné dávky v západní části Nizozemska klesl na 400 až 800 Kalorií za den. (Pro srovnání se doporučuje denní příjem 1 200-1 500 kalorií denně dospělým ženám ve vyspělých zemích, které se snaží bezpečně zhubnout.) Hladomor byl výsledkem kombinace několika faktorů: embargo umístěny na přepravu potravin okupační německá armáda, zničit zemědělské půdy tím, že ustupující Němci; a nezvykle chladné a zasněžené zimy. Během hladomoru zemřelo hladem asi 30 000 lidí. Ženy, které otěhotněly během hladové Zimy porodila děti s nižší porodní velikosti a zvýšené riziko glukózové intolerance a obezita v dospělosti, riziko je nejvyšší v těch, kteří se narodili ve třetím trimestru těhotenství.
„thrifty fenotypu“ hypotéza
zjištění spojení mezi nízkou porodní hmotností a nesnášenlivosti glukózy, stejně jako onemocnění srdce led Barker navrhnout, co má tzv. „thrifty fenotypu“ hypotéza. Fenotyp označuje součet pozorovatelného fyzického vzhledu a fungování organismu, jak je určeno interakcí environmentálních a genetických faktorů. Naproti tomu genotyp se týká specifického genetického složení nebo genomu jednotlivého organismu. Barker předpokládal, že plod v podvyživeným máma dělá nejlepší ze špatné situace, tak říkajíc, o alokaci svých omezených nutriční zdroje chránit vývoj jeho mozku a jeho celková šance na přežití. Snižuje také sekreci a citlivost na inzulín a další růstové hormony. V Barkerových termínech se plod stává nutričně šetrným. Tuto část teorie podporuje skutečnost, že muži narození těsně po Nizozemské hladové zimě mají neobvykle velké hlavy ve srovnání s celkovou tělesnou hmotností.
problém s šetrným „řešením“ plodu k jeho prenatální podvýživě je dvojí. Na jedné straně je plod dobře přizpůsoben nízkokalorickému a nízkotučnému prostředí. Jeho „předpověď“ se však může ukázat jako špatná a může se ocitnout ve vysoce kalorickém dietním prostředí s vysokým obsahem tuku, ve kterém jeho šetrný metabolismus vede k chybné regulaci chuti k jídlu, obezitě a inzulínové rezistenci. Dalším problémem jsou dlouhodobé důsledky vývojových kompromisů, které musí plod učinit. Zejména vývoj mozku může být chráněn na úkor trávicího traktu, ledvin a dalších vnitřních orgánů. Tým vědců v Bostonu zjistil, že plody, jejichž růst byl omezen, se rodí s méně nefrony, strukturami v ledvinách, které tvoří moč. Protože každý nefron musí pracovat tvrději, je pravděpodobné, že se opotřebuje a zemře relativně brzy v životě člověka. Konečným výsledkem je vysoký krevní tlak.
thrifty fenotypu hypotéza naznačuje, že nízká hmotnost při narození v kombinaci s nepříznivým vzor růstu po narození vede ke zvýšenému riziku dospělé zdravotní problémy. Dr. Barker je nejvíce nedávné zjištění, zveřejněné v New England Journal of Medicine v říjnu 2005, identifikovat nepříznivé vzor jako nízká porodní hmotnost spolu s tenkost při dvou let věku následuje rychlé přibývání na váze až do věku 11 let. Předpokládá se, že rychlý nárůst hmotnosti mezi dvěma a jedenácti lety vede k vysokému podílu tělesného tuku ve vztahu ke svalům. Barker k závěru, že prevence ischemické choroby srdeční v dospělém věku závisí na třech faktorech: matka je konzumace vyvážené a pestré stravy před a během těhotenství; udržování zdravého tempa růstu po narození; a vyhnout se rychlému přírůstku hmotnosti u dětí, které byly při narození malé nebo tenké ve věku dvou let.
Výživa přechod
Statistiky shromážděné Sub-Výbor na Výživu ze Světové Zdravotnické Organizace (WHO) půjčit nějakou podporu thrifty fenotypu hypotéza. Na jedné straně prevalence a Počet dětí s podváhou ve většině zemí od roku 1980 trvale klesá, a to i v jižní a střední Asii, která je nejhůře postiženým regionem. V roce 1980 who odhadovala, že 47% dětí mladších pěti let v rozvojových zemích mělo zakrnělý růst v důsledku podvýživy. Do roku 2000 se toto číslo snížilo na 32%. Jen v Africe jsou sazby podváhou a zakrnělé děti rostoucí v časném 2000s. Asi 70% podvyživených dětí žije v Asii, zatímco o 24% žije v Subsaharské Africe. Naproti tomu méně než 1% dětí ve Spojených státech trpí chronickou podvýživou.
Na druhou stranu, tzv. výživy přechod—změny v stravovací návyky a životní styl spojený s urbanizací a větší bohatství v mnoha rozvojových zemích—se zdá být urychlení zvýšený výskyt srdečních onemocnění, obezity a diabetu typu 2 v zemích, jako je Indie. Společnost pro Natal Účinky na Zdraví u Dospělých (SNEHA) v Indii oznámila v roce 2003, že 20% Indických žen a 16% Indických mužů bude splňovat aktuální definice obezity do roku 2020. Kromě toho se hromadí důkazy, že osoby obou pohlaví z jižní Asie mají vyšší riziko poruch souvisejících s obezitou než běloši stejné hmotnosti a indexu tělesné hmotnosti. Dalším příkladem poruchy zdraví u dospělých připsat na výživu přechod je falašové, skupina Afrických Židů, kteří se stěhovali z Etiopie, země zmítaná opakující hladomor, Izrael, Západní národ, v roce 1980. Do pěti let od migrace, míra diabetu 2. typu mezi falašové stoupla na 18%-30 krát rychlost mezi Etiopany, kteří zůstali v Etiopii a dvakrát tak vysoká jako rychlost mezi obecné Izraelské populace.
Funkce
Přehled mateřské a fetální výživa
souhrnný přehled o matky a plodu výživy mohou být užitečné jako pozadí pro FOAD hypotéza. V normální lidské těhotenství, plod je vyživován struktuře zvané placenty, který se vyvíjí z vnější vrstvy buněk blastocysty (rané fázi vývoje embrya). Blastocyst se implantuje do výstelky dělohy mezi 5 a 8 dny po oplodnění. Jak se placenta vyvíjí, produkuje hormony potřebné k udržení těhotenství, přenáší kyslík a živiny z matky do oběhu plodu a transport odpadních látek z plodu do matky. Jak placenta roste, vyvíjí malé projekce zvané klky, které zasahují do stěny dělohy. Klky slouží ke zvýšení plochy kontaktu mezi placentou a stěnou dělohy, což zase zvyšuje účinnost výměny živin a odpadních produktů. V době porodu průměrná lidská placenta váží asi 1 lb (.5 kg).
je důležité pochopit rozdíl mezi výživou matky a plodu. U lidí, plod se vyvíjí na konci přívodního potrubí, které začíná u matky příjmu, její metabolické a endokrinní stav, dostatečnosti průtoku krve v děloze, a přiměřenost mechanismů převodu v placentě. Je možné, že plod dostává nedostatečnou výživu, ne proto, že strava matky je nedostatečná, ale kvůli dalším faktorům, včetně:
- vysoký krevní tlak narušuje průtok krve v děloze
- diabetes u matky mění množství glukózy k dispozici pro plod
- poškození placenty, což vede k snížené přenosové kapacity
- podobné faktory, které brání průtoku krve z matky na plod
Z toho hlediska, fetální výživa má větší dopad na porodní hmotnost a růst po narození, než matky strava by sama o sobě.
fetální programování
koncept programování používaný odborníky na výživu byl poprvé definován vědcem jménem Alan Lucas v roce 1991. Popsal to jako “ trvalou reakci organismu na podnět nebo urážku během kritického období vývoje.“Programování je fenomén, který byl nalezen v životním cyklu mnoha zvířat. Například pohlaví krokodýlů je určeno programováním souvisejícím s teplotou, při které se vajíčka vyvíjejí, spíše než pohlavními chromozomy. Experimenty s potkany ukázaly, že novorozené samice potkanů, kterým byl podáván testosteron během prvního týdne života, nebudou schopny ovulovat a reprodukovat. Testosteron podaný po této době však nemá žádný účinek. Vědci studující programování tedy hovoří o „zranitelném “ nebo“ citlivém “ období.
u savců je citlivé nebo kritické období obvykle fází rychlého dělení buněk. Na rozdíl od některých jiných savců, lidí podstoupit většina jejich fáze rychlého buněčného dělení před narozením, tam jsou 42 kolech dělení buněk v lidské dítě, většina z nich došlo před dodávkou. To znamená, že načasování vystavení plodu hladomoru nebo jiným nepříznivým podmínkám určuje, které orgány budou ovlivněny. Podvýživa v časném těhotenství se zdá, že zvyšují riziko kardiovaskulárních onemocnění a zpomalit kognitivní vývoj, zatímco podvýživa pozdě v těhotenství zvyšuje riziko poškození ledvin. Předpokládá se, že programování ovlivňuje obecnou úroveň fungování fetálních tkání, stejně jako celkový počet buněk ve vyvíjejícím se těle. Dosud však není přesně známo, jak genetická výbava plodu interaguje s jeho prenatálním prostředím.
Jinými látkami, které byly zapleteny v plodu programování patří fungicidy a další chemické látky, které jsou proti účinku androgenů (mužských hormonů), antikoncepční pilulky a další syntetické estrogeny (ženské pohlavní hormony); a kouření, které snižuje množství kyslíku k dispozici pro plod.
Roli v lidské zdraví
Intrauterinní růstové retardace (IUGR)
Intrauterinní růstové retardace (IUGR) odkazuje na růst plodu, který byl retardovaný nedostatečné prenatální výživu. To je obvykle definováno jako růst, který klesne pod 10. percentil pro referenční populaci, s přihlédnutím k gestačnímu věku. WHO v roce 2004 odhadovala, že až 24% nebo 30 milionů kojenců je v rozvojových zemích postiženo IUGR.
primární příčinou IUGR v rozvojových zemích je nutriční: špatná mateřské nutriční stav před těhotenstvím; krátká postava matky v důsledku nemoci a podvýživa v dětství, a nízké tělesné hmotnosti v průběhu těhotenství vyplývající z nedostatečného příjmu potravy. Kromě toho střevní paraziti, průjmová onemocnění, malárie a infekce dýchacích cest často přispívají k IUGR v těchto zemích. Naproti tomu nejdůležitější jedinou příčinou IUGR ve vyspělých zemích je kouření tabáku, následované nutkavou dietou a poruchami příjmu potravy, alkoholem a zneužíváním drog.
kromě zvýšení individuální riziko srdečních onemocnění a syndrom inzulinové rezistence v dospělosti, IUGR je spojena s vyšší riziko neurologických poruch, zpomalil kognitivní vývoj, a poruchou imunitního systému.
dětské nemoci a poruchy
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.
představa, že špatná strava v dětství může být rizikovým faktorem pro onemocnění srdce a dalších zdravotních problémů v pozdějším životě byla poprvé vyjádřena v roce 1964 Růže, Britský lékař, který oznámil, že osob, kteří měli sourozence, kteří byli mrtvé, nebo zemřelo v časném dětství měl dvakrát riziko srdečních onemocnění jako lidé, jejichž sourozenci přežili do dospělosti. Rose je práce byl následován v roce 1967 norský lékař jménem Forsdahl, který zjistil, že riziko úmrtí na srdeční onemocnění byl nejvyšší mezi lidmi z části Norska, který zaznamenal vysokou míru kojenecké úmrtnosti ve stejné generaci.
myšlenka, že zdraví plodu postiženého jedince dospělého, zdraví, získal širokou měnu v roce 1990, jako výsledek práce Davida Barkera, Britského lékaře, který vyšetřoval důvody pro rostoucí míra ischemické choroby srdeční u mužů v rozvinutých zemích. V průběhu analýzy Britské dat, Barker byl zasažen zdánlivý paradox: srdeční onemocnění je spojeno se zlepšením výživy a životní úroveň, ale nejvyšší výskyt onemocnění srdce v Británii byly zaznamenány v oblastech, které byly ekonomicky depresi na počátku dvacátého století. Všiml si, že tyto oblasti měly v té době také nejvyšší míru dětské úmrtnosti, spolu s nejvyšší mírou dětí s nízkou porodní hmotností. Poté předpokládal, že narušený růst plodu mohl předisponovat děti, které přežily dětství, ke zvýšenému riziku srdečních chorob jako dospělí.
Barker a jeho výzkumné skupiny, udělal podrobnou studii o úmrtnosti na srdeční onemocnění u mužů narozených v Hertfordshire, Anglie, mezi 1911 a 1939. Vybral si oblast, protože byly vedeny dobré záznamy o velikosti dětí při narození a růstu v kojeneckém věku. Barker zjistil, že muži, kteří byli malí při narození a ve věku jednoho roku, měli nejvyšší míru úmrtí na srdeční choroby. Jiné studie prokázaly, že nízká porodní hmotnost byla také koreluje s vyšším výskytem hypertenze a porucha glukózové tolerance, které jsou součástí příznakem clusteru nejprve identifikoval Dr. Gerald Reaven v roce 1988 jako syndrom X, předstupněm diabetu 2.typu. Syndrom X je nyní obecně známý jako syndrom inzulínové rezistence, metabolický syndrom nebo Reavenův syndrom po jeho objeviteli.
existují tři hlavní typy důkazů podporujících Barkerovu teorii, že existuje souvislost mezi výživou plodu a náchylností k nemocem v dospělosti:
- nutriční pokusy se zvířaty. Experimentální snížení množství bílkovin ve stravě těhotné savců (myši, ovce, potkanů a morčat) ukázala, že potomci jsou sníženy ve velikosti při narození, a že mají tendenci k rozvoji hypertenze a porucha glukózové tolerance.
- pokusy s křížením a transplantací embryí u zvířat. Tyto experimenty prokázaly, že přísun živin plodu je důležitějším determinantem velikosti při narození než genetická výbava.
- analýza lékařských údajů z historických epizod semi-hladovění. Protože úmyslné hladovění lidských subjektů by porušovalo současné etické kodexy pro výzkumné pracovníky, odborníci na výživu se často obracejí na případy nedostatku potravin z nedávné minulosti, aby získali svá data. Nejvíce často studoval příklad takové situace je tzv. holandské hladové Zimy 1944-1945, kdy průměrné krmné dávky v západní části Nizozemska klesl na 400 až 800 Kalorií za den. (Pro srovnání se doporučuje denní příjem 1 200-1 500 kalorií denně dospělým ženám ve vyspělých zemích, které se snaží bezpečně zhubnout.) Hladomor byl výsledkem kombinace několika faktorů: embargo umístěny na přepravu potravin okupační německá armáda, zničit zemědělské půdy tím, že ustupující Němci; a nezvykle chladné a zasněžené zimy. Během hladomoru zemřelo hladem asi 30 000 lidí. Ženy, které otěhotněly během hladové Zimy porodila děti s nižší porodní velikosti a zvýšené riziko glukózové intolerance a obezita v dospělosti, riziko je nejvyšší v těch, kteří se narodili ve třetím trimestru těhotenství.
„thrifty fenotypu“ hypotéza
zjištění spojení mezi nízkou porodní hmotností a nesnášenlivosti glukózy, stejně jako onemocnění srdce led Barker navrhnout, co má tzv. „thrifty fenotypu“ hypotéza. Fenotyp označuje součet pozorovatelného fyzického vzhledu a fungování organismu, jak je určeno interakcí environmentálních a genetických faktorů. Naproti tomu genotyp se týká specifického genetického složení nebo genomu jednotlivého organismu. Barker předpokládal, že plod v podvyživeným máma dělá nejlepší ze špatné situace, tak říkajíc, o alokaci svých omezených nutriční zdroje chránit vývoj jeho mozku a jeho celková šance na přežití. Snižuje také sekreci a citlivost na inzulín a další růstové hormony. V Barkerových termínech se plod stává nutričně šetrným. Tuto část teorie podporuje skutečnost, že muži narození těsně po Nizozemské hladové zimě mají neobvykle velké hlavy ve srovnání s celkovou tělesnou hmotností.
problém s šetrným „řešením“ plodu k jeho prenatální podvýživě je dvojí. Na jedné straně je plod dobře přizpůsoben nízkokalorickému a nízkotučnému prostředí. Jeho „předpověď“ se však může ukázat jako špatná a může se ocitnout ve vysoce kalorickém dietním prostředí s vysokým obsahem tuku, ve kterém jeho šetrný metabolismus vede k chybné regulaci chuti k jídlu, obezitě a inzulínové rezistenci. Dalším problémem jsou dlouhodobé důsledky vývojových kompromisů, které musí plod učinit. Zejména vývoj mozku může být chráněn na úkor trávicího traktu, ledvin a dalších vnitřních orgánů. Tým vědců v Bostonu zjistil, že plody, jejichž růst byl omezen, se rodí s méně nefrony, strukturami v ledvinách, které tvoří moč. Protože každý nefron musí pracovat tvrději, je pravděpodobné, že se opotřebuje a zemře relativně brzy v životě člověka. Konečným výsledkem je vysoký krevní tlak.
thrifty fenotypu hypotéza naznačuje, že nízká hmotnost při narození v kombinaci s nepříznivým vzor růstu po narození vede ke zvýšenému riziku dospělé zdravotní problémy. Dr. Barker je nejvíce nedávné zjištění, zveřejněné v New England Journal of Medicine v říjnu 2005, identifikovat nepříznivé vzor jako nízká porodní hmotnost spolu s tenkost při dvou let věku následuje rychlé přibývání na váze až do věku 11 let. Předpokládá se, že rychlý nárůst hmotnosti mezi dvěma a jedenácti lety vede k vysokému podílu tělesného tuku ve vztahu ke svalům. Barker k závěru, že prevence ischemické choroby srdeční v dospělém věku závisí na třech faktorech: matka je konzumace vyvážené a pestré stravy před a během těhotenství; udržování zdravého tempa růstu po narození; a vyhnout se rychlému přírůstku hmotnosti u dětí, které byly při narození malé nebo tenké ve věku dvou let.
Výživa přechod
Statistiky shromážděné Sub-Výbor na Výživu ze Světové Zdravotnické Organizace (WHO) půjčit nějakou podporu thrifty fenotypu hypotéza. Na jedné straně prevalence a Počet dětí s podváhou ve většině zemí od roku 1980 trvale klesá, a to i v jižní a střední Asii, která je nejhůře postiženým regionem. V roce 1980 who odhadovala, že 47% dětí mladších pěti let v rozvojových zemích mělo zakrnělý růst v důsledku podvýživy. Do roku 2000 se toto číslo snížilo na 32%. Jen v Africe jsou sazby podváhou a zakrnělé děti rostoucí v časném 2000s. Asi 70% podvyživených dětí žije v Asii, zatímco o 24% žije v Subsaharské Africe. Naproti tomu méně než 1% dětí ve Spojených státech trpí chronickou podvýživou.
Na druhou stranu, tzv. výživy přechod—změny v stravovací návyky a životní styl spojený s urbanizací a větší bohatství v mnoha rozvojových zemích—se zdá být urychlení zvýšený výskyt srdečních onemocnění, obezity a diabetu typu 2 v zemích, jako je Indie. Společnost pro Natal Účinky na Zdraví u Dospělých (SNEHA) v Indii oznámila v roce 2003, že 20% Indických žen a 16% Indických mužů bude splňovat aktuální definice obezity do roku 2020. Kromě toho se hromadí důkazy, že osoby obou pohlaví z jižní Asie mají vyšší riziko poruch souvisejících s obezitou než běloši stejné hmotnosti a indexu tělesné hmotnosti. Dalším příkladem poruchy zdraví u dospělých připsat na výživu přechod je falašové, skupina Afrických Židů, kteří se stěhovali z Etiopie, země zmítaná opakující hladomor, Izrael, Západní národ, v roce 1980. Do pěti let od migrace, míra diabetu 2. typu mezi falašové stoupla na 18%-30 krát rychlost mezi Etiopany, kteří zůstali v Etiopii a dvakrát tak vysoká jako rychlost mezi obecné Izraelské populace.
Funkce
Přehled mateřské a fetální výživa
souhrnný přehled o matky a plodu výživy mohou být užitečné jako pozadí pro FOAD hypotéza. V normální lidské těhotenství, plod je vyživován struktuře zvané placenty, který se vyvíjí z vnější vrstvy buněk blastocysty (rané fázi vývoje embrya). Blastocyst se implantuje do výstelky dělohy mezi 5 a 8 dny po oplodnění. Jak se placenta vyvíjí, produkuje hormony potřebné k udržení těhotenství, přenáší kyslík a živiny z matky do oběhu plodu a transport odpadních látek z plodu do matky. Jak placenta roste, vyvíjí malé projekce zvané klky, které zasahují do stěny dělohy. Klky slouží ke zvýšení plochy kontaktu mezi placentou a stěnou dělohy, což zase zvyšuje účinnost výměny živin a odpadních produktů. V době porodu průměrná lidská placenta váží asi 1 lb (.5 kg).
je důležité pochopit rozdíl mezi výživou matky a plodu. U lidí, plod se vyvíjí na konci přívodního potrubí, které začíná u matky příjmu, její metabolické a endokrinní stav, dostatečnosti průtoku krve v děloze, a přiměřenost mechanismů převodu v placentě. Je možné, že plod dostává nedostatečnou výživu, ne proto, že strava matky je nedostatečná, ale kvůli dalším faktorům, včetně:
- vysoký krevní tlak narušuje průtok krve v děloze
- diabetes u matky mění množství glukózy k dispozici pro plod
- poškození placenty, což vede k snížené přenosové kapacity
- podobné faktory, které brání průtoku krve z matky na plod
Z toho hlediska, fetální výživa má větší dopad na porodní hmotnost a růst po narození, než matky strava by sama o sobě.
fetální programování
koncept programování používaný odborníky na výživu byl poprvé definován vědcem jménem Alan Lucas v roce 1991. Popsal to jako “ trvalou reakci organismu na podnět nebo urážku během kritického období vývoje.“Programování je fenomén, který byl nalezen v životním cyklu mnoha zvířat. Například pohlaví krokodýlů je určeno programováním souvisejícím s teplotou, při které se vajíčka vyvíjejí, spíše než pohlavními chromozomy. Experimenty s potkany ukázaly, že novorozené samice potkanů, kterým byl podáván testosteron během prvního týdne života, nebudou schopny ovulovat a reprodukovat. Testosteron podaný po této době však nemá žádný účinek. Vědci studující programování tedy hovoří o „zranitelném “ nebo“ citlivém “ období.
u savců je citlivé nebo kritické období obvykle fází rychlého dělení buněk. Na rozdíl od některých jiných savců, lidí podstoupit většina jejich fáze rychlého buněčného dělení před narozením, tam jsou 42 kolech dělení buněk v lidské dítě, většina z nich došlo před dodávkou. To znamená, že načasování vystavení plodu hladomoru nebo jiným nepříznivým podmínkám určuje, které orgány budou ovlivněny. Podvýživa v časném těhotenství se zdá, že zvyšují riziko kardiovaskulárních onemocnění a zpomalit kognitivní vývoj, zatímco podvýživa pozdě v těhotenství zvyšuje riziko poškození ledvin. Předpokládá se, že programování ovlivňuje obecnou úroveň fungování fetálních tkání, stejně jako celkový počet buněk ve vyvíjejícím se těle. Dosud však není přesně známo, jak genetická výbava plodu interaguje s jeho prenatálním prostředím.
Jinými látkami, které byly zapleteny v plodu programování patří fungicidy a další chemické látky, které jsou proti účinku androgenů (mužských hormonů), antikoncepční pilulky a další syntetické estrogeny (ženské pohlavní hormony); a kouření, které snižuje množství kyslíku k dispozici pro plod.
Roli v lidské zdraví
Intrauterinní růstové retardace (IUGR)
Intrauterinní růstové retardace (IUGR) odkazuje na růst plodu, který byl retardovaný nedostatečné prenatální výživu. To je obvykle definováno jako růst, který klesne pod 10. percentil pro referenční populaci, s přihlédnutím k gestačnímu věku. WHO v roce 2004 odhadovala, že až 24% nebo 30 milionů kojenců je v rozvojových zemích postiženo IUGR.
primární příčinou IUGR v rozvojových zemích je nutriční: špatná mateřské nutriční stav před těhotenstvím; krátká postava matky v důsledku nemoci a podvýživa v dětství, a nízké tělesné hmotnosti v průběhu těhotenství vyplývající z nedostatečného příjmu potravy. Kromě toho střevní paraziti, průjmová onemocnění, malárie a infekce dýchacích cest často přispívají k IUGR v těchto zemích. Naproti tomu nejdůležitější jedinou příčinou IUGR ve vyspělých zemích je kouření tabáku, následované nutkavou dietou a poruchami příjmu potravy, alkoholem a zneužíváním drog.
kromě zvýšení individuální riziko srdečních onemocnění a syndrom inzulinové rezistence v dospělosti, IUGR je spojena s vyšší riziko neurologických poruch, zpomalil kognitivní vývoj, a poruchou imunitního systému.
dětské nemoci a poruchy
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.
zjištění spojení mezi nízkou porodní hmotností a nesnášenlivosti glukózy, stejně jako onemocnění srdce led Barker navrhnout, co má tzv. „thrifty fenotypu“ hypotéza. Fenotyp označuje součet pozorovatelného fyzického vzhledu a fungování organismu, jak je určeno interakcí environmentálních a genetických faktorů. Naproti tomu genotyp se týká specifického genetického složení nebo genomu jednotlivého organismu. Barker předpokládal, že plod v podvyživeným máma dělá nejlepší ze špatné situace, tak říkajíc, o alokaci svých omezených nutriční zdroje chránit vývoj jeho mozku a jeho celková šance na přežití. Snižuje také sekreci a citlivost na inzulín a další růstové hormony. V Barkerových termínech se plod stává nutričně šetrným. Tuto část teorie podporuje skutečnost, že muži narození těsně po Nizozemské hladové zimě mají neobvykle velké hlavy ve srovnání s celkovou tělesnou hmotností.
problém s šetrným „řešením“ plodu k jeho prenatální podvýživě je dvojí. Na jedné straně je plod dobře přizpůsoben nízkokalorickému a nízkotučnému prostředí. Jeho „předpověď“ se však může ukázat jako špatná a může se ocitnout ve vysoce kalorickém dietním prostředí s vysokým obsahem tuku, ve kterém jeho šetrný metabolismus vede k chybné regulaci chuti k jídlu, obezitě a inzulínové rezistenci. Dalším problémem jsou dlouhodobé důsledky vývojových kompromisů, které musí plod učinit. Zejména vývoj mozku může být chráněn na úkor trávicího traktu, ledvin a dalších vnitřních orgánů. Tým vědců v Bostonu zjistil, že plody, jejichž růst byl omezen, se rodí s méně nefrony, strukturami v ledvinách, které tvoří moč. Protože každý nefron musí pracovat tvrději, je pravděpodobné, že se opotřebuje a zemře relativně brzy v životě člověka. Konečným výsledkem je vysoký krevní tlak.
thrifty fenotypu hypotéza naznačuje, že nízká hmotnost při narození v kombinaci s nepříznivým vzor růstu po narození vede ke zvýšenému riziku dospělé zdravotní problémy. Dr. Barker je nejvíce nedávné zjištění, zveřejněné v New England Journal of Medicine v říjnu 2005, identifikovat nepříznivé vzor jako nízká porodní hmotnost spolu s tenkost při dvou let věku následuje rychlé přibývání na váze až do věku 11 let. Předpokládá se, že rychlý nárůst hmotnosti mezi dvěma a jedenácti lety vede k vysokému podílu tělesného tuku ve vztahu ke svalům. Barker k závěru, že prevence ischemické choroby srdeční v dospělém věku závisí na třech faktorech: matka je konzumace vyvážené a pestré stravy před a během těhotenství; udržování zdravého tempa růstu po narození; a vyhnout se rychlému přírůstku hmotnosti u dětí, které byly při narození malé nebo tenké ve věku dvou let.
Výživa přechod
Statistiky shromážděné Sub-Výbor na Výživu ze Světové Zdravotnické Organizace (WHO) půjčit nějakou podporu thrifty fenotypu hypotéza. Na jedné straně prevalence a Počet dětí s podváhou ve většině zemí od roku 1980 trvale klesá, a to i v jižní a střední Asii, která je nejhůře postiženým regionem. V roce 1980 who odhadovala, že 47% dětí mladších pěti let v rozvojových zemích mělo zakrnělý růst v důsledku podvýživy. Do roku 2000 se toto číslo snížilo na 32%. Jen v Africe jsou sazby podváhou a zakrnělé děti rostoucí v časném 2000s. Asi 70% podvyživených dětí žije v Asii, zatímco o 24% žije v Subsaharské Africe. Naproti tomu méně než 1% dětí ve Spojených státech trpí chronickou podvýživou.
Na druhou stranu, tzv. výživy přechod—změny v stravovací návyky a životní styl spojený s urbanizací a větší bohatství v mnoha rozvojových zemích—se zdá být urychlení zvýšený výskyt srdečních onemocnění, obezity a diabetu typu 2 v zemích, jako je Indie. Společnost pro Natal Účinky na Zdraví u Dospělých (SNEHA) v Indii oznámila v roce 2003, že 20% Indických žen a 16% Indických mužů bude splňovat aktuální definice obezity do roku 2020. Kromě toho se hromadí důkazy, že osoby obou pohlaví z jižní Asie mají vyšší riziko poruch souvisejících s obezitou než běloši stejné hmotnosti a indexu tělesné hmotnosti. Dalším příkladem poruchy zdraví u dospělých připsat na výživu přechod je falašové, skupina Afrických Židů, kteří se stěhovali z Etiopie, země zmítaná opakující hladomor, Izrael, Západní národ, v roce 1980. Do pěti let od migrace, míra diabetu 2. typu mezi falašové stoupla na 18%-30 krát rychlost mezi Etiopany, kteří zůstali v Etiopii a dvakrát tak vysoká jako rychlost mezi obecné Izraelské populace.
Funkce
Přehled mateřské a fetální výživa
souhrnný přehled o matky a plodu výživy mohou být užitečné jako pozadí pro FOAD hypotéza. V normální lidské těhotenství, plod je vyživován struktuře zvané placenty, který se vyvíjí z vnější vrstvy buněk blastocysty (rané fázi vývoje embrya). Blastocyst se implantuje do výstelky dělohy mezi 5 a 8 dny po oplodnění. Jak se placenta vyvíjí, produkuje hormony potřebné k udržení těhotenství, přenáší kyslík a živiny z matky do oběhu plodu a transport odpadních látek z plodu do matky. Jak placenta roste, vyvíjí malé projekce zvané klky, které zasahují do stěny dělohy. Klky slouží ke zvýšení plochy kontaktu mezi placentou a stěnou dělohy, což zase zvyšuje účinnost výměny živin a odpadních produktů. V době porodu průměrná lidská placenta váží asi 1 lb (.5 kg).
je důležité pochopit rozdíl mezi výživou matky a plodu. U lidí, plod se vyvíjí na konci přívodního potrubí, které začíná u matky příjmu, její metabolické a endokrinní stav, dostatečnosti průtoku krve v děloze, a přiměřenost mechanismů převodu v placentě. Je možné, že plod dostává nedostatečnou výživu, ne proto, že strava matky je nedostatečná, ale kvůli dalším faktorům, včetně:
- vysoký krevní tlak narušuje průtok krve v děloze
- diabetes u matky mění množství glukózy k dispozici pro plod
- poškození placenty, což vede k snížené přenosové kapacity
- podobné faktory, které brání průtoku krve z matky na plod
Z toho hlediska, fetální výživa má větší dopad na porodní hmotnost a růst po narození, než matky strava by sama o sobě.
fetální programování
koncept programování používaný odborníky na výživu byl poprvé definován vědcem jménem Alan Lucas v roce 1991. Popsal to jako “ trvalou reakci organismu na podnět nebo urážku během kritického období vývoje.“Programování je fenomén, který byl nalezen v životním cyklu mnoha zvířat. Například pohlaví krokodýlů je určeno programováním souvisejícím s teplotou, při které se vajíčka vyvíjejí, spíše než pohlavními chromozomy. Experimenty s potkany ukázaly, že novorozené samice potkanů, kterým byl podáván testosteron během prvního týdne života, nebudou schopny ovulovat a reprodukovat. Testosteron podaný po této době však nemá žádný účinek. Vědci studující programování tedy hovoří o „zranitelném “ nebo“ citlivém “ období.
u savců je citlivé nebo kritické období obvykle fází rychlého dělení buněk. Na rozdíl od některých jiných savců, lidí podstoupit většina jejich fáze rychlého buněčného dělení před narozením, tam jsou 42 kolech dělení buněk v lidské dítě, většina z nich došlo před dodávkou. To znamená, že načasování vystavení plodu hladomoru nebo jiným nepříznivým podmínkám určuje, které orgány budou ovlivněny. Podvýživa v časném těhotenství se zdá, že zvyšují riziko kardiovaskulárních onemocnění a zpomalit kognitivní vývoj, zatímco podvýživa pozdě v těhotenství zvyšuje riziko poškození ledvin. Předpokládá se, že programování ovlivňuje obecnou úroveň fungování fetálních tkání, stejně jako celkový počet buněk ve vyvíjejícím se těle. Dosud však není přesně známo, jak genetická výbava plodu interaguje s jeho prenatálním prostředím.
Jinými látkami, které byly zapleteny v plodu programování patří fungicidy a další chemické látky, které jsou proti účinku androgenů (mužských hormonů), antikoncepční pilulky a další syntetické estrogeny (ženské pohlavní hormony); a kouření, které snižuje množství kyslíku k dispozici pro plod.
Roli v lidské zdraví
Intrauterinní růstové retardace (IUGR)
Intrauterinní růstové retardace (IUGR) odkazuje na růst plodu, který byl retardovaný nedostatečné prenatální výživu. To je obvykle definováno jako růst, který klesne pod 10. percentil pro referenční populaci, s přihlédnutím k gestačnímu věku. WHO v roce 2004 odhadovala, že až 24% nebo 30 milionů kojenců je v rozvojových zemích postiženo IUGR.
primární příčinou IUGR v rozvojových zemích je nutriční: špatná mateřské nutriční stav před těhotenstvím; krátká postava matky v důsledku nemoci a podvýživa v dětství, a nízké tělesné hmotnosti v průběhu těhotenství vyplývající z nedostatečného příjmu potravy. Kromě toho střevní paraziti, průjmová onemocnění, malárie a infekce dýchacích cest často přispívají k IUGR v těchto zemích. Naproti tomu nejdůležitější jedinou příčinou IUGR ve vyspělých zemích je kouření tabáku, následované nutkavou dietou a poruchami příjmu potravy, alkoholem a zneužíváním drog.
kromě zvýšení individuální riziko srdečních onemocnění a syndrom inzulinové rezistence v dospělosti, IUGR je spojena s vyšší riziko neurologických poruch, zpomalil kognitivní vývoj, a poruchou imunitního systému.
dětské nemoci a poruchy
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.
Statistiky shromážděné Sub-Výbor na Výživu ze Světové Zdravotnické Organizace (WHO) půjčit nějakou podporu thrifty fenotypu hypotéza. Na jedné straně prevalence a Počet dětí s podváhou ve většině zemí od roku 1980 trvale klesá, a to i v jižní a střední Asii, která je nejhůře postiženým regionem. V roce 1980 who odhadovala, že 47% dětí mladších pěti let v rozvojových zemích mělo zakrnělý růst v důsledku podvýživy. Do roku 2000 se toto číslo snížilo na 32%. Jen v Africe jsou sazby podváhou a zakrnělé děti rostoucí v časném 2000s. Asi 70% podvyživených dětí žije v Asii, zatímco o 24% žije v Subsaharské Africe. Naproti tomu méně než 1% dětí ve Spojených státech trpí chronickou podvýživou.
Na druhou stranu, tzv. výživy přechod—změny v stravovací návyky a životní styl spojený s urbanizací a větší bohatství v mnoha rozvojových zemích—se zdá být urychlení zvýšený výskyt srdečních onemocnění, obezity a diabetu typu 2 v zemích, jako je Indie. Společnost pro Natal Účinky na Zdraví u Dospělých (SNEHA) v Indii oznámila v roce 2003, že 20% Indických žen a 16% Indických mužů bude splňovat aktuální definice obezity do roku 2020. Kromě toho se hromadí důkazy, že osoby obou pohlaví z jižní Asie mají vyšší riziko poruch souvisejících s obezitou než běloši stejné hmotnosti a indexu tělesné hmotnosti. Dalším příkladem poruchy zdraví u dospělých připsat na výživu přechod je falašové, skupina Afrických Židů, kteří se stěhovali z Etiopie, země zmítaná opakující hladomor, Izrael, Západní národ, v roce 1980. Do pěti let od migrace, míra diabetu 2. typu mezi falašové stoupla na 18%-30 krát rychlost mezi Etiopany, kteří zůstali v Etiopii a dvakrát tak vysoká jako rychlost mezi obecné Izraelské populace.
Funkce
Přehled mateřské a fetální výživa
souhrnný přehled o matky a plodu výživy mohou být užitečné jako pozadí pro FOAD hypotéza. V normální lidské těhotenství, plod je vyživován struktuře zvané placenty, který se vyvíjí z vnější vrstvy buněk blastocysty (rané fázi vývoje embrya). Blastocyst se implantuje do výstelky dělohy mezi 5 a 8 dny po oplodnění. Jak se placenta vyvíjí, produkuje hormony potřebné k udržení těhotenství, přenáší kyslík a živiny z matky do oběhu plodu a transport odpadních látek z plodu do matky. Jak placenta roste, vyvíjí malé projekce zvané klky, které zasahují do stěny dělohy. Klky slouží ke zvýšení plochy kontaktu mezi placentou a stěnou dělohy, což zase zvyšuje účinnost výměny živin a odpadních produktů. V době porodu průměrná lidská placenta váží asi 1 lb (.5 kg).
je důležité pochopit rozdíl mezi výživou matky a plodu. U lidí, plod se vyvíjí na konci přívodního potrubí, které začíná u matky příjmu, její metabolické a endokrinní stav, dostatečnosti průtoku krve v děloze, a přiměřenost mechanismů převodu v placentě. Je možné, že plod dostává nedostatečnou výživu, ne proto, že strava matky je nedostatečná, ale kvůli dalším faktorům, včetně:
- vysoký krevní tlak narušuje průtok krve v děloze
- diabetes u matky mění množství glukózy k dispozici pro plod
- poškození placenty, což vede k snížené přenosové kapacity
- podobné faktory, které brání průtoku krve z matky na plod
Z toho hlediska, fetální výživa má větší dopad na porodní hmotnost a růst po narození, než matky strava by sama o sobě.
fetální programování
koncept programování používaný odborníky na výživu byl poprvé definován vědcem jménem Alan Lucas v roce 1991. Popsal to jako “ trvalou reakci organismu na podnět nebo urážku během kritického období vývoje.“Programování je fenomén, který byl nalezen v životním cyklu mnoha zvířat. Například pohlaví krokodýlů je určeno programováním souvisejícím s teplotou, při které se vajíčka vyvíjejí, spíše než pohlavními chromozomy. Experimenty s potkany ukázaly, že novorozené samice potkanů, kterým byl podáván testosteron během prvního týdne života, nebudou schopny ovulovat a reprodukovat. Testosteron podaný po této době však nemá žádný účinek. Vědci studující programování tedy hovoří o „zranitelném “ nebo“ citlivém “ období.
u savců je citlivé nebo kritické období obvykle fází rychlého dělení buněk. Na rozdíl od některých jiných savců, lidí podstoupit většina jejich fáze rychlého buněčného dělení před narozením, tam jsou 42 kolech dělení buněk v lidské dítě, většina z nich došlo před dodávkou. To znamená, že načasování vystavení plodu hladomoru nebo jiným nepříznivým podmínkám určuje, které orgány budou ovlivněny. Podvýživa v časném těhotenství se zdá, že zvyšují riziko kardiovaskulárních onemocnění a zpomalit kognitivní vývoj, zatímco podvýživa pozdě v těhotenství zvyšuje riziko poškození ledvin. Předpokládá se, že programování ovlivňuje obecnou úroveň fungování fetálních tkání, stejně jako celkový počet buněk ve vyvíjejícím se těle. Dosud však není přesně známo, jak genetická výbava plodu interaguje s jeho prenatálním prostředím.
Jinými látkami, které byly zapleteny v plodu programování patří fungicidy a další chemické látky, které jsou proti účinku androgenů (mužských hormonů), antikoncepční pilulky a další syntetické estrogeny (ženské pohlavní hormony); a kouření, které snižuje množství kyslíku k dispozici pro plod.
Roli v lidské zdraví
Intrauterinní růstové retardace (IUGR)
Intrauterinní růstové retardace (IUGR) odkazuje na růst plodu, který byl retardovaný nedostatečné prenatální výživu. To je obvykle definováno jako růst, který klesne pod 10. percentil pro referenční populaci, s přihlédnutím k gestačnímu věku. WHO v roce 2004 odhadovala, že až 24% nebo 30 milionů kojenců je v rozvojových zemích postiženo IUGR.
primární příčinou IUGR v rozvojových zemích je nutriční: špatná mateřské nutriční stav před těhotenstvím; krátká postava matky v důsledku nemoci a podvýživa v dětství, a nízké tělesné hmotnosti v průběhu těhotenství vyplývající z nedostatečného příjmu potravy. Kromě toho střevní paraziti, průjmová onemocnění, malárie a infekce dýchacích cest často přispívají k IUGR v těchto zemích. Naproti tomu nejdůležitější jedinou příčinou IUGR ve vyspělých zemích je kouření tabáku, následované nutkavou dietou a poruchami příjmu potravy, alkoholem a zneužíváním drog.
kromě zvýšení individuální riziko srdečních onemocnění a syndrom inzulinové rezistence v dospělosti, IUGR je spojena s vyšší riziko neurologických poruch, zpomalil kognitivní vývoj, a poruchou imunitního systému.
dětské nemoci a poruchy
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.
souhrnný přehled o matky a plodu výživy mohou být užitečné jako pozadí pro FOAD hypotéza. V normální lidské těhotenství, plod je vyživován struktuře zvané placenty, který se vyvíjí z vnější vrstvy buněk blastocysty (rané fázi vývoje embrya). Blastocyst se implantuje do výstelky dělohy mezi 5 a 8 dny po oplodnění. Jak se placenta vyvíjí, produkuje hormony potřebné k udržení těhotenství, přenáší kyslík a živiny z matky do oběhu plodu a transport odpadních látek z plodu do matky. Jak placenta roste, vyvíjí malé projekce zvané klky, které zasahují do stěny dělohy. Klky slouží ke zvýšení plochy kontaktu mezi placentou a stěnou dělohy, což zase zvyšuje účinnost výměny živin a odpadních produktů. V době porodu průměrná lidská placenta váží asi 1 lb (.5 kg).
je důležité pochopit rozdíl mezi výživou matky a plodu. U lidí, plod se vyvíjí na konci přívodního potrubí, které začíná u matky příjmu, její metabolické a endokrinní stav, dostatečnosti průtoku krve v děloze, a přiměřenost mechanismů převodu v placentě. Je možné, že plod dostává nedostatečnou výživu, ne proto, že strava matky je nedostatečná, ale kvůli dalším faktorům, včetně:
- vysoký krevní tlak narušuje průtok krve v děloze
- diabetes u matky mění množství glukózy k dispozici pro plod
- poškození placenty, což vede k snížené přenosové kapacity
- podobné faktory, které brání průtoku krve z matky na plod
Z toho hlediska, fetální výživa má větší dopad na porodní hmotnost a růst po narození, než matky strava by sama o sobě.
fetální programování
koncept programování používaný odborníky na výživu byl poprvé definován vědcem jménem Alan Lucas v roce 1991. Popsal to jako “ trvalou reakci organismu na podnět nebo urážku během kritického období vývoje.“Programování je fenomén, který byl nalezen v životním cyklu mnoha zvířat. Například pohlaví krokodýlů je určeno programováním souvisejícím s teplotou, při které se vajíčka vyvíjejí, spíše než pohlavními chromozomy. Experimenty s potkany ukázaly, že novorozené samice potkanů, kterým byl podáván testosteron během prvního týdne života, nebudou schopny ovulovat a reprodukovat. Testosteron podaný po této době však nemá žádný účinek. Vědci studující programování tedy hovoří o „zranitelném “ nebo“ citlivém “ období.
u savců je citlivé nebo kritické období obvykle fází rychlého dělení buněk. Na rozdíl od některých jiných savců, lidí podstoupit většina jejich fáze rychlého buněčného dělení před narozením, tam jsou 42 kolech dělení buněk v lidské dítě, většina z nich došlo před dodávkou. To znamená, že načasování vystavení plodu hladomoru nebo jiným nepříznivým podmínkám určuje, které orgány budou ovlivněny. Podvýživa v časném těhotenství se zdá, že zvyšují riziko kardiovaskulárních onemocnění a zpomalit kognitivní vývoj, zatímco podvýživa pozdě v těhotenství zvyšuje riziko poškození ledvin. Předpokládá se, že programování ovlivňuje obecnou úroveň fungování fetálních tkání, stejně jako celkový počet buněk ve vyvíjejícím se těle. Dosud však není přesně známo, jak genetická výbava plodu interaguje s jeho prenatálním prostředím.
Jinými látkami, které byly zapleteny v plodu programování patří fungicidy a další chemické látky, které jsou proti účinku androgenů (mužských hormonů), antikoncepční pilulky a další syntetické estrogeny (ženské pohlavní hormony); a kouření, které snižuje množství kyslíku k dispozici pro plod.
Roli v lidské zdraví
Intrauterinní růstové retardace (IUGR)
Intrauterinní růstové retardace (IUGR) odkazuje na růst plodu, který byl retardovaný nedostatečné prenatální výživu. To je obvykle definováno jako růst, který klesne pod 10. percentil pro referenční populaci, s přihlédnutím k gestačnímu věku. WHO v roce 2004 odhadovala, že až 24% nebo 30 milionů kojenců je v rozvojových zemích postiženo IUGR.
primární příčinou IUGR v rozvojových zemích je nutriční: špatná mateřské nutriční stav před těhotenstvím; krátká postava matky v důsledku nemoci a podvýživa v dětství, a nízké tělesné hmotnosti v průběhu těhotenství vyplývající z nedostatečného příjmu potravy. Kromě toho střevní paraziti, průjmová onemocnění, malárie a infekce dýchacích cest často přispívají k IUGR v těchto zemích. Naproti tomu nejdůležitější jedinou příčinou IUGR ve vyspělých zemích je kouření tabáku, následované nutkavou dietou a poruchami příjmu potravy, alkoholem a zneužíváním drog.
kromě zvýšení individuální riziko srdečních onemocnění a syndrom inzulinové rezistence v dospělosti, IUGR je spojena s vyšší riziko neurologických poruch, zpomalil kognitivní vývoj, a poruchou imunitního systému.
dětské nemoci a poruchy
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.
Intrauterinní růstové retardace (IUGR) odkazuje na růst plodu, který byl retardovaný nedostatečné prenatální výživu. To je obvykle definováno jako růst, který klesne pod 10. percentil pro referenční populaci, s přihlédnutím k gestačnímu věku. WHO v roce 2004 odhadovala, že až 24% nebo 30 milionů kojenců je v rozvojových zemích postiženo IUGR.
primární příčinou IUGR v rozvojových zemích je nutriční: špatná mateřské nutriční stav před těhotenstvím; krátká postava matky v důsledku nemoci a podvýživa v dětství, a nízké tělesné hmotnosti v průběhu těhotenství vyplývající z nedostatečného příjmu potravy. Kromě toho střevní paraziti, průjmová onemocnění, malárie a infekce dýchacích cest často přispívají k IUGR v těchto zemích. Naproti tomu nejdůležitější jedinou příčinou IUGR ve vyspělých zemích je kouření tabáku, následované nutkavou dietou a poruchami příjmu potravy, alkoholem a zneužíváním drog.
kromě zvýšení individuální riziko srdečních onemocnění a syndrom inzulinové rezistence v dospělosti, IUGR je spojena s vyšší riziko neurologických poruch, zpomalil kognitivní vývoj, a poruchou imunitního systému.
dětské nemoci a poruchy
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.
Podvýživa u dětí předškolního věku je spojena s podváha (nízké tělesné hmotnosti vzhledem k věku); zakrnění (dušnost výška vzhledem k věku); a plýtvání (těžká ztráta hmotnosti, jako konečný výsledek hladu, chronické dietní nedostatečnosti, nebo nemoci). Počet dětí s podváhou na světě se od roku 1990 neustále snižuje. Plýtvání je méně časté než zakrnění nebo podváha a předpokládá se, že postihuje asi 9% dětí na světě od roku 2004. Výskyt plýtvání se však může rychle změnit, zejména během epidemií nemocí a v uprchlických situacích.
jiné nemoci a poruchy dospělých
možnost, že problémy s výživou životního cyklu mohou být spojeny s jinými nemocemi a poruchami, stimulovaly výzkum po celém světě. Poruchy související s vysokým krevním tlakem během těhotenství se například zdají souviset s tím, že těhotná žena byla kojencem s nízkou porodní hmotností. Mezinárodní kongresy o původu plodu dospělých se konaly v Bombaji v Indii v roce 2001 a v Brightonu v Anglii v roce 2003. Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD) financuje výzkum v této oblasti od roku 2000. V lednu 2005, endokrinologie, výživa, růst a pobočka NICHD uvádí na šest studií fetální programování dospělých onemocnění a dvě studie matek-fetální výživa, které byly financovány v roce 2004. Jedna studie zjistila, že děti narozené ženám, kteří byli požádáni, aby jedl kilo masa denně a vyhnout se potraviny s vysokým obsahem sacharidů během posledních tří měsíců těhotenství měla velmi vysokou úroveň kortizol, glukokortikoid, který reguluje metabolismus glukózy, bílkovin a tuků. Vysoké hladiny kortizolu přispívají k inzulínové rezistenci, čímž se zvyšuje riziko vzniku diabetu 2.typu.
KLÍČOVÉ POJMY
Inzulínové rezistence syndrom— skupina příznaků, a metabolických poruch spojených se zvýšeným rizikem diabetu 2.typu. Mezi příznaky patří zhoršená glukózová tolerance, obezita, vysoký krevní tlak a vysoké hladiny triglyceridů.
urážka-v medicíně zranění nebo zranění, obvykle fyzické nebo vývojové.
podvýživa-obecný termín pro jakoukoli poruchu výživy.
Nutrition transition-termín používaný k popisu změn stravovacích návyků, ke kterým dochází v zemích podstupujících rychlý hospodářský rozvoj a zlepšenou životní úroveň.
fenotyp-celá pozorovatelná fyzikální a biochemická konstituce organismu určená jeho prostředím a genetickým složením.
Placenta— orgán, u těhotných savců vytvořena spojením sliznice ve sliznici dělohy se membrány obklopující plod. Placenta slouží k přenosu výživy plodu a odnášení jeho odpadních produktů.
Programování— představa, že nitroděložní prostředí může ovlivnit fetální metabolismus v kritickém bodě v těhotenství, tak, aby předurčují dítě k onemocnění v dospělosti.
Retrospektivní studie-výzkumná studie, která analyzuje lékařské záznamy nebo jiná data zaznamenaná v minulosti. Hertfordshire kohortová studie je retrospektivní studie.
syndrom X-časný název pro syndrom inzulínové rezistence.
podvýživa-podvýživa způsobená nedostatečným přísunem potravy nebo neschopností těla používat nebo absorbovat potřebné živiny z konzumovaných potravin.
zdroje
knihy
Langley-Evans, Simon C. “ fetální programování onemocnění dospělých: přehled.“V S. C. Langley-Evans, ed., Výživa plodu a onemocnění dospělých: programování chronických onemocnění prostřednictvím expozice plodu pod výživou. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podvýbor OSN pro výživu (SCN). Čtvrtá zpráva o světové výživové situaci. Praha: Rozvojový Program OSN, 2004.
periodika
Barker, D. J., and S. P. Bagby. „Vývojové předchůdce kardiovaskulárních chorob: historická perspektiva.“Journal of American Society of Nephrology 16 (září 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie růstu u dětí, které mají koronární příhody jako dospělí.“New England Journal of Medicine 353 (27. října 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. „Vztah sériových změn indexu tělesné hmotnosti u dětí ke zhoršené glukózové toleranci v mladé dospělosti.“New England Journal of Medicine 350 (26. února 2004): 865-875.
Editorial. „Dítě je otcem pacienta: fetální původ onemocnění dospělých.“Ekonom, 12. Června 2003.
Fall, Caroline H. D. “ počátky onemocnění dospělých v raném věku.“Indická Pediatrie 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “ recenze: nutriční základ plodového původu onemocnění dospělých.“International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y.S., MD. „Fetální původ choroby dospělých: Barkerova hypotéza se vrátila-2004.“Současný názor na endokrinologii a Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, a. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Glukózová Tolerance u dospělých po prenatální expozici hladomoru.“Lancet 351 (17. Ledna 1998): 173-177.
Syddall, h. E., A. a. Sayer, S. J. Simmonds, et al. „Porodní hmotnost, přírůstek hmotnosti kojenců a úmrtnost specifická pro příčiny: studie kohorty Hertfordshire.“American Journal of Epidemiology 161 (1. června 2005): 1074-1080.
organizace
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD). Informační středisko, PO Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
společnost pro natální účinky na zdraví u dospělých (SNEHA) – Indie. c / o Centrum pro studium sociálních změn, pozemek č. 6, blok F, naproti budově vládní kolonie č. 326, Bandra East, Bombaj, Indie 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Rozvojový program OSN, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
ostatní
webové stránky Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Podvýživa.“eMedicine, 18. prosince 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Národní institut zdraví dětí a lidského rozvoje (NICHD), Endokrinologie, výživa a růstová větev. Zpráva Radě NACHHD: leden 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.