Když zvířata vystavena impulsní hluk jsou zkoumány, anatomické změny, které se pohybují od zkreslených stereocilie vnitřní a vnější vlasové buňky k úplné absenci orgánu Corti a prasknutí Reissner membrány jsou nalezeny. Obecně se v krevních cévách, spirálovém vazu nebo limbu nenacházejí žádné změny. Několik minut po vystavení impulsnímu šumu se objeví edém stria vaskularis a může přetrvávat několik dní.
kochleární zánětlivé odpovědi je také zahájena v reakci na akustické trauma a zahrnuje nábor cirkulujících leukocytů do vnitřního ucha.
vnější vlasové buňky jsou náchylnější k expozici hluku než vnitřní vlasové buňky. Dočasné prahové posuny (TTS; Viz historie) jsou anatomicky korelovány se sníženou tuhostí stereocilie vnějších vlasových buněk. Stereocilie se stává dezarrayed a diskety. Pravděpodobně v takovém stavu reagují špatně. Minimálně trvalé prahové posuny (PTS; Viz historie) jsou spojeny s fúzí sousední stereocilie a ztrátou stereocilie. Při závažnější expozici může dojít ke ztrátě sousedních podpůrných buněk až po úplné narušení orgánu Corti. Histopatologicky, primárním místě zranění se zdá být kořínky, které se připojují stereocilia na vrcholu vláskových buněk. Při ztrátě stereocilie umírají vlasové buňky. Smrt senzorické buňky může vést k progresivní wallerovské degeneraci a ztrátě primárních vláken sluchového nervu.
PSZH a vlasy buňky, ztráty jsou známo, že vykazují jen mírnou korelaci, protože PSZH může odrážet nejen součet mrtvé vlasy buňky, ale také poruchou, ale stále žít, vlasové buňky. Vysokofrekvenční vlasových buněk hlemýždě potkana může zemřít poměrně rychle po zranění, což naznačuje lineární vztah mezi nimi, ale low-frekvence vlasy buňky mohou přežít bez sluchové funkce.
byly vyvinuty dvě obecné teorie, které vysvětlují mechanismus zranění. PSZH z konstantní expozice hluku, může být sekundární k nahromaděné microtrauma a mají podobný mechanismus zranění vyrobené z impulsní hluk. Na druhé straně může být TTS způsobeno metabolickým vyčerpáním. V důsledku toho se TTS někdy označuje jako sluchová únava. Metabolické vyčerpání udržované po delší dobu může být tak hluboké, že vede k buněčné smrti. Pojem sluchové únavy jako vysvětlení pro TTS (s příležitost pro obnovení, pokud škodlivé akustický podnět je odstraněn), může účet pro dobře popsaných klinických skutečnost, že přerušovaný hluk je mnohem méně pravděpodobné, že k výrobě trvalé zranění, než kontinuální hluk na stejné úrovni intenzity.
apoptóza (programovaná buněčná smrt) byla pozorována u kochle vystavené šumu. Signální kaskáda Src-proteinové tyrosinkinázy (PTK) může být zapojena jak do metabolické, tak mechanicky indukované iniciace apoptózy v senzorických buňkách kochle. Mohou být také aktivovány ve vnějších vlasových buňkách po expozici hluku. Tyto poznatky, získané ze studií na činčily, vedl pokusy s Src-PTK inhibitory, jako jsou KXI-004, KXI-005, a KXI-174 tím, že umístí je na kulaté okno membrány a všímat si jeho příznivý účinek v prevenci PSZH. To může nakonec vést k vývoji účinnějších léků pro prevenci NIHL.
studie o osudu vnějších vlasových buněk po akustických nebo ototoxických urážkách ukázala, že zbytky vnějších vlasových buněk jsou fagocytovány podpůrnými buňkami v epitelu.
jsou k dispozici důkazy na podporu jak teorie metabolického vyčerpání, tak teorie mechanického traumatu. Experimentální studie na zvířatech prokázaly snížené napětí endolymfatického kyslíku přímo související s trváním intenzity expozice hluku. Bylo pozorováno snížení obsahu jantarové dehydrogenázy a glykogenu. Nicméně, mechanické modely jsou kompatibilní s pozorováním, že největší oblast zranění v oblasti PSZH se zdá být, že část hlemýždě citlivé na frekvence kolem 4 000 cyklů za sekundu (Hz).
nedávná práce jasně prokázala přítomnost glukokortikoidních signálních drah v kochle a jejich ochranné role proti ztrátě sluchu vyvolané hlukem. Proto je důležité využít současných molekulárních a farmakologických nástrojů k disekci úlohy signalizace GC při ztrátě sluchu.
gen studie sdružení pro PSZH v 2 nezávislé hluk-exponované populace odhalilo, že PCDH15 a MYH14 může být PSZH náchylnost geny, ale další replikace v nezávislých souborů vzorků je povinné.
hypotéza o stejné energii předpokládala, že poškození sluchu je funkcí celkové přijaté akustické energie. Že sluchového orgánu reaguje rovnoměrně na zvuky různé intenzity a trvání, za předpokladu, že celkové zvukové energie zůstává konstantní, je příliš zjednodušené a nevysvětluje hlukem vyvolané poškození sluchu. Studie Pourbakht et al zjistili, že, i když celková energie z přerušované zvuku 125 dB hluk byl větší než kontinuální 115 dB akustického tlaku, druhé bylo zjištěno, že příčinou výrazně větší PTS a vlasy buňky ztráty.
ztráta Sluchu z trvalé expozice intermitentní nebo kontinuální hluk by mělo být odlišeno od akustické trauma. Akustické trauma je způsobeno jednorázovými krátkými expozicemi následovanými okamžitou trvalou ztrátou sluchu. Zvukové podněty obvykle přesahují 140 dB a jsou často udržovány po dobu kratší než 0, 2 sekundy. Zdá se, že akustické trauma má svůj patofyziologický základ v mechanickém roztržení membrán a fyzickém narušení buněčných stěn smícháním perilymfy a endolymfy. Poškození impulsním šumem se jeví jako přímé mechanické narušení tkání vnitřního ucha, protože byla překročena jejich elastická mez. Při vysokých energiích může akustické trauma vést k narušení tympanické membrány a poškození ossikulární.
mnoho akustických traumat je způsobeno impulsním šumem, který je obvykle způsoben výbuchovým účinkem a rychlou expanzí plynů. Akustické trauma je často důsledkem výbuchu. Nárazový hluk je výsledkem kolize kovů. Je vysoce odrazivý, má vrcholy i údolí a je méně pravděpodobné, že dosáhne kritických úrovní. Nárazový hluk je pravděpodobnější v souvislosti s expozicí hluku z povolání. Je frekvence překryta na pozadí trvalejšího šumu. Boettcher ukázaly, že vliv hluku je položený na kontinuální hluk, poškozující potenciál je synergicky zvyšuje.
Zvířata s velkými PTS od počáteční expozice hluku ukázal méně PTS po druhé expozici hluku v určité intenzity ve srovnání se zvířaty, s malou nebo žádnou předchozí PSZH, což naznačuje, že tato zvířata jsou méně citlivé na následné hlukové expozice. Celkový PTS v těchto uších je však vyšší. To naznačuje, že hlavním faktorem odpovědným za tyto výsledky je nižší účinná intenzita druhého šumu pro uši s velkými počátečními PTS.
byly identifikovány další fyziologické stavy, které ovlivňují pravděpodobnost a progresi NIHL. Důkazy se v literatuře objevuje, že snížení tělesné teploty, kyslíku zvýšené napětí, snížené tvorbě volných radikálů, a odstranění štítné žlázy může snížit všechny individuální citlivost na PSZH. Hypoxie potencuje poškození vyvolané hlukem. Dobré experimentální důkazy ukazují, že trvalé vystavení středně vysokým hladinám hluku může snížit citlivost jedince na NIHL při vyšších úrovních hluku. Tento proces se označuje jako zvuková klimatizace. Je to přinejmenším povrchně analogické ochrannému účinku, který má záměrný tréninkový režim pro těžkou fyzickou aktivitu.