Alkohol und andere Faktoren, die das Osteoporoserisiko bei Frauen beeinflussen

Mit etwa 35 Jahren erreichen die Menschen ihre maximale Knochenmasse. Frauen verlieren danach langsam Knochenmasse bis einige Jahre nach den Wechseljahren, wenn die Knochenmasse sehr schnell verloren geht. Bei Frauen mittleren Alters und älteren Frauen hängen gesunde Knochen von der Entwicklung einer starken Knochenstruktur und einer ausreichenden maximalen Knochenmasse in jüngeren Jahren ab. Es gibt kaum Hinweise darauf, dass moderater Alkoholkonsum die Knochen schützen kann. Aber Studien an Menschen und Tieren zeigen deutlich, dass chronisches starkes Trinken, besonders während der Adoleszenz und der jungen Erwachsenenjahre, die Knochenqualität dramatisch beeinträchtigen und das Osteoporoserisiko erhöhen kann. Darüber hinaus zeigen Untersuchungen, dass die Auswirkungen von starkem Alkoholkonsum auf den Knochen nicht rückgängig gemacht werden können, selbst wenn der Alkoholkonsum beendet wird. Untersuchungen legen nahe, dass neben Alkohol auch andere Lebensstilfaktoren — wie Tabakkonsum, Ernährung, Belastungsübungen, erhöhtes Körpergewicht und Hormonersatztherapie – die Knochenentwicklung und das Osteoporoserisiko bei Frauen beeinflussen. Es wurde jedoch wenig untersucht, wie Alkohol mit diesen Faktoren interagiert, um die Knochengesundheit zu beeinflussen. Schlüsselwörter: Osteoporose; Knochenmassendichte; Risikofaktoren; weiblich; AODE (Alkohol und andere Arzneimittelwirkungen); alkoholisches Getränk; Tabak in jeder Form; Lebensstil; körperliche Bewegung; Fettleibigkeit; Ernährung; Östrogene; Hormontherapie; Literaturübersicht

Osteoporose ist eine Skeletterkrankung, die durch geringe Knochenmasse, erhöhte Knochenbrüchigkeit und Frakturanfälligkeit gekennzeichnet ist (siehe Abbildung 1).1 (1 Osteoporose wird je nach den zugrunde liegenden Ursachen entweder als primär oder sekundär eingestuft. Primäre Osteoporose ist in zwei Typen unterteilt: Postmenopausale Osteoporose tritt 15 bis 20 Jahre nach der Menopause bei Frauen, nach einem Rückgang der Östrogenspiegel. Altersbedingte oder senile Osteoporose tritt nach etwa 70 Jahren bei beiden Geschlechtern auf. Im Gegensatz zu diesen beiden Arten der primären Osteoporose ist die sekundäre Osteoporose das Ergebnis spezifischer Erkrankungen wie Krankheiten, Operationen und Medikamenten . Ungefähr eine von zwei Frauen und einer von acht Männern über 50 Jahren werden in ihrem Leben eine Osteoporose–bedingte Fraktur haben, und diese Frakturen machen ungefähr 14 Milliarden DOLLAR an direkten medizinischen Kosten aus (National Institutes of Health 1999).

Abbildung 1 Normaler Knochen (oben) und Knochen einer alkoholbehandelten Ratte (unten). Beachten Sie, dass im unteren Bild hellere Knochenspekulationen fehlen.

Ungefähr im Alter von 35 Jahren erreichen Menschen ihre „maximale Knochenmasse“ — den Punkt, an dem ihre Knochen so dicht oder stark sind, wie sie werden (Edelson und Kleerekoper 1995). Nach dem 35. Lebensjahr verlieren Frauen jedes Jahr 0,5 bis 1 Prozent ihrer Knochenmasse. In den Wechseljahren, wenn die Eierstöcke aufhören, Östrogen zu produzieren, steigt die Rate des Knochenverlusts in Abwesenheit einer Östrogenersatztherapie von 3 Prozent auf 7 Prozent pro Jahr und in den ersten 5 Jahren nach der Menopause auf 15 Prozent auf 35 Prozent Knochenmasseverlust (Bonnick 1994).

Damit Erwachsene mittleren Alters und ältere Erwachsene gesunde Knochen haben, müssen sie in ihren jüngeren Jahren eine starke Knochenstruktur und eine ausreichende maximale Knochenmasse entwickelt haben. Die Knochenstruktur und die maximale Knochenmasse werden stark von Lebensstilfaktoren wie Alkoholkonsum beeinflusst, insbesondere im Jugend- und Jugendalter (siehe Abbildung 2). In diesem Artikel wird untersucht, wie Alkoholkonsum und andere Faktoren die Knochengesundheit und das Osteoporoserisiko bei Frauen beeinflussen.

Abbildung 2 Die maximale Knochenmasse wird nicht nur von genetischen und anderen biologischen Faktoren beeinflusst, sondern auch von Lebensstilvariablen wie Ernährung, Bewegung, Tabakkonsum und Trinken. In dieser Abbildung tragen Faktoren entlang der steileren Linie zu einer höheren maximalen Knochenmasse bei.
QUELLE: Amanda Arnold.

MÄßIGES TRINKEN

Die Wirkung von mäßigem * Alkoholkonsum auf die Knochengesundheit und das Osteoporoserisiko ist unklar. (* Anmerkung des Herausgebers: Definitionen von moderatem Trinken variieren. Bundesrichtlinien betrachten moderates Trinken als nicht mehr als ein Getränk pro Tag für Frauen und nicht mehr als zwei Getränke pro Tag für Männer .) Einige epidemiologische Studien am Menschen haben gezeigt, dass moderater Alkoholkonsum bei postmenopausalen Frauen mit einem verringerten Frakturrisiko verbunden sein kann (Hansen et al. 1991; Felson et al. 1995). Eine große Studie (Diaz et al. 1997) fanden heraus, dass Frauen ab 65 Jahren, die an mehr als 5 Tagen pro Woche Alkohol konsumierten, ein signifikant reduziertes Risiko für Wirbelkörperdeformität aufweisten2 im Vergleich zu Frauen, die weniger als einmal pro Woche Alkohol konsumierten. (2) Frakturen des vorderen Wirbelkörpers verursachen die meisten knochenbedingten Arztbesuche bei Frauen.)

Diese offensichtliche positive Wirkung von mäßigem Trinken auf die Knochengesundheit wurde in Tierstudien nicht gefunden, die die Menge des konsumierten Alkohols sowie andere Lebensstilfaktoren kontrollieren können (siehe Abbildung 2). Zum Beispiel gaben Sampson und Shipley (1997) ovariektomierte und Scheintiere (Tiere, bei denen eine Bauchoperation durchgeführt wurde, aber die Eierstöcke nicht entfernt wurden) 0,38 g / kg Alkohol pro Tag für 6 Wochen (das Äquivalent von zwei Gläsern Wein pro Tag, mit 12 g Alkohol pro Glas, für eine durchschnittliche 63–kg-Frau). Die Entfernung der Eierstöcke führte zu einer Verringerung der Knochendichte und des Knochenvolumens im Vergleich zu Kontrolltieren, aber Vergleiche mit Tieren, die nicht mit Alkohol gefüttert wurden, zeigten, dass diese Veränderungen durch Alkoholkonsum nicht signifikant verändert wurden. Im Gegensatz dazu berichteten Turner und Kollegen (2001) in einer Studie an Ratten, denen 4 Monate lang Alkohol verabreicht wurde, über eine Abnahme des Ersatzes von altem Knochen durch neues Knochengewebe (d. H. Knochenumsatz) nach mäßigem Alkoholkonsum. Diese Studien fanden keine positive Wirkung von moderatem Alkoholkonsum auf die Knochenqualität.

CHRONISCHER STARKER ALKOHOLKONSUM

Auswirkungen von Alkohol auf das Knochenwachstum

Fast alle epidemiologischen Studien zum Alkoholkonsum und zur menschlichen Knochengesundheit weisen darauf hin, dass chronischer starker Alkoholkonsum, insbesondere im Jugendalter und im jungen Erwachsenenalter, die Knochengesundheit dramatisch beeinträchtigen und das Risiko einer späteren Osteoporose erhöhen kann. Obwohl Alkohol eine Wirkung auf knochenbildende Zellen (d. H. Osteoblasten) zu haben scheint und den Knochenumsatz verlangsamt, sind die spezifischen Mechanismen, durch die Alkohol den Knochen beeinflusst, wenig verstanden.

Studien an weiblichen Tieren haben auch eindeutig gezeigt, dass ein früher chronischer Alkoholkonsum die Knochengesundheit beeinträchtigt, einschließlich einer Abnahme der Knochenlänge, des Trockengewichts (Gewicht des Knochens mit entferntem Wasser) und des Mineralgehalts. Untersuchungen haben gezeigt, dass junge, aktiv wachsende Ratten, die chronisch Alkohol konsumierten, im Vergleich zu paarweise gefütterten Kontrollratten eine verkürzte Femurlänge aufwiesen, bis sie etwa 9 Monate alt waren (siehe Abbildung 3 für einen Vergleich des Alters von Ratten und Menschen). Schließlich holten die Femuren von mit Alkohol gefütterten Tieren das Längenwachstum der Tiere in der Kontrollgruppe ein (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997).

Abbildung 3 Vergleich des Alters von Ratten und Menschen.

Diese Fähigkeit des Femurs, verlorene Zeit auszugleichen, erstreckte sich jedoch nicht auf alle Maßnahmen zur Knochengesundheit: Im Vergleich zu Kontrolltieren war die Knochendichte von mit Alkohol gefütterten Tieren signifikant verringert und blieb es auch während des gesamten Lebens der Tiere (Hogan et al. 1997).

Bei weiteren Untersuchungen derselben Tiere zeigten Computeranalysen von Objektträgern der oberen Tibia bei mit Alkohol gefütterten Ratten im Vergleich zu Kontrollratten ein stark reduziertes Knochenvolumen (Sampson et al. 1997). Insbesondere zeigten die Analysen eine Verringerung der Anzahl dünner Platten (Trabekel), die den weichen, inneren Teil des Knochens bilden. Nachdem die Tiere aufgehört hatten zu wachsen, war die Gesamtdicke des inneren (spongiösen) Knochens auch bei mit Alkohol gefütterten Ratten im Vergleich zu Ratten in einer Kontrollgruppe verringert.

Zusätzliche Beweise dafür, dass Alkohol bei aktiv wachsenden Tieren Knochenwachstumsmängel verursacht, liefern Studien des sich entwickelnden Gewebes, der sogenannten Wachstumsplatten, nahe den Enden langer Knochen (Sampson et al. 1997). Diese Studien zeigten, dass Alkohol die Proliferation von Knorpelzellen, wichtigen Vorläufern der Knochenentwicklung, stark verlangsamte und das longitudinale Knochenwachstum stoppte.

Studien an Ratten, die im Laufe ihres Lebens ab einem Alter von 1 Monat mit Alkohol gefüttert wurden, deuten darauf hin, dass alkoholbedingte Knochendefizite eher auf eine Verzögerung des Wachstums als auf einen Verlust des Knochengehalts zurückzuführen sind (Sampson 1998). Das heißt, die Tiere verlieren möglicherweise nicht per se Knochen, aber sie wachsen und reifen möglicherweise nicht so, wie sie sollten. Diese Schlussfolgerung wird durch Messungen des Blutspiegels eines Hormons, des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF–1), gestützt, das zur Aufrechterhaltung der Knochendichte beiträgt. In beiden Gruppen von Ratten waren die IGF-1-Werte bei jüngeren Tieren am größten und nahmen ab, bis die Tiere im Alter von 9 Monaten aufhörten zu wachsen. Alkohol reduzierte die anfänglichen IGF–1–Werte stark; Das Ausmaß dieser Reduktion nahm jedoch mit zunehmendem Alter ab, so dass nach 9 Monaten die IGF–1-Werte der mit Alkohol gefütterten Ratten denen der Kontrolltiere ähnlich waren. Diese Ergebnisse stützen die Idee, dass Alkohol in den jüngeren Jahren mehr auf das Wachstum als auf den Knochen selbst wirken kann.

Schließlich beeinträchtigte die chronische Alkoholexposition bei diesen jungen Tieren auch die mechanischen Eigenschaften der Knochen, einschließlich ihrer Elastizität, Steifigkeit, Tragfähigkeit und Zähigkeit (d. H. Ausmaß der Verformung vor dem Brechen) (Hogan et al. 1997). Es scheint, dass der kortikale Bereich des Knochens (d. H. Der röhrenförmige, mittlere Schaftteil des Knochens) und seine Form im Querschnitt durch Alkoholexposition nicht beeinflusst wurden. Langfristig schienen sich alkoholgefütterte Tiere zumindest teilweise an diese Verringerung der Gewebequalität und -festigkeit anzupassen, indem sie im Allgemeinen größere Knochen mit dünneren kortikalen Wänden produzierten (Sampson 1998).

Dennoch konnten die Auswirkungen des Alkoholkonsums auf den Knochen nicht rückgängig gemacht werden, unabhängig davon, ob der Alkoholkonsum fortgesetzt oder beendet wurde (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997). Die mechanische Unversehrtheit der Knochen der mit Alkohol gefütterten Tiere — die Quelle ihrer Stärke – „holte“ die Kontrolltiere nicht ein.

Auswirkungen von Alkohol auf den Knochen von Erwachsenen

Obwohl die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf den Knochen bei jungen Menschen am auffälligsten sind, haben Untersuchungen gezeigt, dass Frauen im Alter zwischen 67 und 90 Jahren, die durchschnittlich mehr als 3 Unzen Alkohol pro Tag konsumierten (das entspricht sechs Getränken), einen größeren Knochenverlust hatten als Frauen mit minimalem Alkoholkonsum (Hannan et al. 2000). (Informationen darüber, wie sich leichtes bis mäßiges Trinken auf die Knochengesundheit bei älteren Frauen auswirkt, finden Sie im Artikel in dieser Ausgabe von Register und Kollegen.) Zusätzlich zu solchen Untersuchungen an menschlichen Erwachsenen zeigten Studien an Tieren, die als ältere Tiere Alkohol konsumierten, auch Mängel im Knochenvolumen und in der Knochendichte (Hogan et al. 2001). Diese Studien an erwachsenen Tieren stimmten mit Zellkulturstudien überein, was darauf hindeutet, dass Alkoholkonsum bei diesen erwachsenen Tieren größere schädliche Auswirkungen auf die Knochenbildung hat als auf den Abbau (d. H. Die Resorption) von altem Knochen.

ANDERE RISIKOFAKTOREN FÜR OSTEOPOROSE

Neben dem Alkoholkonsum scheinen Lebensstilfaktoren wie Tabakkonsum, Bewegung und Körpergewicht, Ernährung und Hormonersatz eine Rolle bei der Knochengesundheit und dem Osteoporoserisiko zu spielen, obwohl das Ausmaß dieser Rollen nicht gut verstanden ist. Im Folgenden finden Sie kurze Zusammenfassungen der Forschung zu solchen Osteoporose-Risikofaktoren, gefolgt von einer Diskussion darüber, wie Alkohol mit jedem Faktor interagieren kann. Wie diese Diskussionen jedoch unterstreichen, wurde in den meisten Fällen nur sehr wenig über ihren Zusammenhang mit den Auswirkungen von Alkohol geforscht.

Tabakkonsum

Viele — wenn auch nicht alle — Studien haben einen Zusammenhang zwischen Tabakkonsum und verminderter Knochengesundheit gezeigt. Starkes Rauchen ist seit langem mit einem höheren Osteoporoserisiko verbunden (Daniell 1972); eine höhere Inzidenz von Knochenbrüchen, eine geringere Knochendichte und weniger Zähne (Johnston 1994); eine dramatische Abnahme der Mineralisierung von Knochen in Hüfte, Hand, Unterarm und Ferse; verminderte Knochenheilung (Hollinger et al. 1999); und eine Abnahme der Knochenneubildung (Yuhara et al. 1999; Fang et al. 1991). Studien haben einen ursächlichen Zusammenhang zwischen starkem Rauchen und verminderter Knochenmasse gezeigt (McCulloch et al. 1991; Friedl et al. 1992), während moderates oder leichtes Rauchen keinen solchen Schaden zu verursachen scheint (Daniel et al. 1992). Untersuchungen mit prämenopausalen weiblichen Zwillingen ergaben, dass Raucher eine deutlich geringere Knochendichte aufwiesen als ihre nichtrauchenden Zwillinge. Schließlich haben einige Forscher berichtet, dass Raucher bei postmenopausalen Frauen kortikalen Knochen verlieren (d. H., röhrenförmiger, mittlerer Schaftknochen) etwa 50 Prozent schneller als Nichtraucher; Die Ursachen für diesen erhöhten Knochenverlust sind jedoch unklar.

Einige neuere Forschungen waren jedoch zweideutiger. Hannan und Kollegen (2000) fanden heraus, dass, obwohl ältere Männer, die aktuelle Raucher waren, mehr Knochenmineraldichte verloren als Männer, die nie geraucht haben, es keinen solchen Unterschied zwischen weiblichen Rauchern und Nichtrauchern gab. Ebenso neuere Forschungen an Tieren (Syversen et al. 1999; Iwaniec et al. 2000) konnte die Ergebnisse früherer Studien, die eine Abnahme der Knochenmineraldichte nach dem Rauchen gemeldet hatten, nicht bestätigen (Hollo et al. 1979) oder Nikotinexposition (Broulik und Jaráb 1993).

Trotz der Unsicherheit über die Rolle des Tabakkonsums für die Knochengesundheit haben Forscher mehrere Mechanismen vorgeschlagen, durch die das Rauchen das Osteoporoserisiko beeinflussen kann. Bei postmenopausalen Frauen kann Rauchen den Abbau (Metabolismus) von Östrogen beschleunigen, was zu niedrigeren Östrogenspiegeln und erhöhtem Knochenverlust und Frakturrisiko führt (Kiel et al. 1992). Andere Vorschläge für den Mechanismus der Wirkung des Rauchens auf den Knochen sind das geringere Körpergewicht der Raucher, verminderte körperliche Aktivität, verminderte Kalziumaufnahme, erhöhter Alkoholkonsum (siehe nächsten Abschnitt) und andere Ernährungsmängel, Resistenz gegen das Hormon Calcitonin (das die Knochenresorption unterdrückt) und direkte Auswirkungen von Tabak auf Knochenzellen.

Alkohol- und Tabakkonsum. Menschen, die Alkohol trinken, rauchen 75 Prozent häufiger als Nichttrinker, und Raucher trinken 86 Prozent häufiger als Nichtraucher (Shiffman und Balabanis 1995). Eine Aktivität dämpft die Auswirkungen der anderen — zum Beispiel scheint Rauchen die Freisetzung von Alkohol aus dem Magen zu verlangsamen, wodurch mehr Alkohol im Magen abgebaut und weniger in den Kreislauf aufgenommen wird (Chen et al. 2001). Durch die Senkung der Blutalkoholkonzentration auf diese Weise kann man durch Rauchen mehr trinken, bevor man sich betrinkt. Obwohl es wenig Forschung zu diesem Thema gibt, scheint es vernünftig, dass alles, was den Alkoholkonsum erhöht (wie das Rauchen), die Knochenphysiologie beeinträchtigen könnte. Die einzige Untersuchung der kombinierten Auswirkungen von Alkohol und Tabak auf die Knochengesundheit, eine epidemiologische Studie von Deng und Kollegen (2000), fand keinen Einfluss auf die Knochenmineraldichte als Folge von Trinken oder Rauchen, fand aber einen signifikanten Effekt bei Teilnehmern, die sowohl rauchten als auch tranken. Da diese Forschung jedoch noch in den Kinderschuhen steckt, sollten diese Ergebnisse als vorläufig betrachtet werden.

Bewegung und Fettleibigkeit

Da die Hauptdeterminante dafür, ob eine Frau Osteoporose entwickelt oder nicht, ihre maximale Knochenmasse und ihre Knochenschwundrate ist, ist es von Interesse zu wissen, ob Bewegung einen dieser beiden Faktoren beeinflussen kann (Stevenson et al. 1990). Obwohl die Mechanismen nicht vollständig verstanden sind, erhöht mechanische Belastung – wie sie durch Muskelkontraktion und Belastung verursacht wird — die Knochendichte (Marcus und Kiratli 1998; Snow et al. 1996). Knochen, der immobilisiert ist und keine tragende Funktion hat, wie dies bei Raumflügen, Rückenmarksverletzungen oder längerer Bettruhe der Fall ist, neigt dazu, schnell an Masse zu verlieren (Turner 2000).

Nur wenige Studien haben sich auf die Wirkung von Bewegung und Knochenmasse bei osteoporotischen Patienten konzentriert. Diese Studie ergab, dass Patienten, die trainierten, eine Verbesserung der Knochenmineraldichte um 1 Prozent im Laufe der Zeit und um 2 bis 3 Prozent gegenüber nicht trainierenden Kontrollpersonen zeigten (obwohl der größte Nutzen von Bewegung darin bestand, die Funktionsfähigkeit der Teilnehmer zu erhöhen und die Inzidenz von Stürzen zu verringern) (Marcus und Kiratli 1998; Millard 1996).

Darüber hinaus ist das Tragen von zusätzlichem Körpergewicht eine Belastung, und daher ist Fettleibigkeit wie die Belastung auch mit einem verringerten Risiko und einer verminderten Schwere der Osteoporose verbunden. Tatsächlich wurde vorgeschlagen, dass der Zusammenhang zwischen Rauchen und Osteoporose zumindest teilweise darauf zurückzuführen ist, dass Raucher tendenziell weniger fettleibig sind als Nichtraucher (Broulik und Kapitola 1993). Untersuchungen zeigen, dass übergewichtige Frauen in den Wechseljahren relativ wenig Knochen verlieren, während dünne Frauen tendenziell ein höheres Risiko für osteoporotische Frakturen haben (Broulik und Kapitola 1993). Und in einer Studie mit älteren Frauen hatten diejenigen in den Quartilen mit niedrigerem Gewicht und diejenigen, die während der Studie 5 Prozent oder mehr ihres Gewichts verloren hatten, signifikant mehr Knochenverlust als diejenigen, die schwerer waren oder während der Studie kein signifikantes Gewicht verloren (Hannan et al. 2000).

Die Gründe für den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und geringerem Osteoporoserisiko sind nicht vollständig geklärt. Einige Experten postulieren, dass Östrogen, das im Fettgewebe produziert oder gespeichert wird, den Knochenverlust abschwächen kann. Darüber hinaus bedeutet zusätzliches Körpergewicht, dass die meisten Bewegungen „Gewicht tragen“, und somit ist Fettleibigkeit eine starke Determinante der Knochenmasse (Heany 1995).

Bewegung, Fettleibigkeit und Alkohol. Es gibt wenig Forschung darüber, wie Alkoholkonsum und Bewegung oder Gewicht zusammen das Osteoporoserisiko beeinflussen können. Vorläufige Studien von trainierenden, mit Alkohol gefütterten Tieren haben gezeigt, dass Bewegung keine der negativen Auswirkungen von Alkohol milderte (Reed et al. 2002).

Ernährung

Knochen benötigt viele Nährstoffe, um sich zu entwickeln und gesund zu bleiben, einschließlich Kalzium; Phosphor; Zink; Mangan; Kupfer; Vitamine D, K, C und A; und Protein. Während des Wachstums ist es für Menschen besonders wichtig, genügend Kalzium aufzunehmen, um eine so hohe maximale Knochenmasse aufzubauen, wie es für sie genetisch möglich ist — ein Zeitfenster, das zumindest teilweise offen bleibt, bis Frauen in den Dreißigern sind (Heaney 1995). Besonders für schwangere und stillende Mütter ist es notwendig, das täglich verlorene Kalzium durch die Nieren, den Darm und durch Schweiß zu ersetzen. Wenn nicht genügend Kalzium über die Nahrung zugeführt wird, wird es aus dem Knochen entfernt.

Vitamin D ist auch für die Knochengesundheit von entscheidender Bedeutung, da es eine wichtige Rolle bei der Kalziumaufnahme spielt. Viele Menschen produzieren nicht genügend Vitamin D durch Sonneneinstrahlung (aufgrund von Variationen in der Sonneneinstrahlung, Hautpigmentierung und altersbedingten Abnahmen in der Fähigkeit der Haut, das Vitamin zu machen). Aus diesem Grund ist es für solche Menschen wichtig, Lebensmittel zu essen, die reich an Vitamin D sind, wie Milch und andere angereicherte Lebensmittel und Fischöle. Ernährung ist auch wichtig für die Knochengesundheit, da sie zum Körpergewicht beiträgt; Wie oben diskutiert, hilft das Tragen von erhöhtem Körpergewicht, indem es als gewichtstragende Übung wirkt, Knochenmasse aufzubauen (Heaney 1995).

Ernährung und Alkohol. Wie bei anderen Lebensstilfaktoren, die das Osteoporoserisiko beeinflussen, hat sich wenig mit der Frage befasst, wie Alkohol mit anderen Aspekten der Ernährung interagieren kann, um die Knochengesundheit zu beeinflussen. Es ist jedoch bekannt, dass schwere Alkoholiker in der Regel unterernährt sind, ein Zustand, der den alkoholbedingten Vitamin–D-Mangel verschlimmert und somit die Knochengesundheit beeinträchtigt, indem er die Kalziumaufnahme beeinträchtigt.

Östrogen und Hormonersatz

Zweifellos ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von Osteoporose bei Frauen die Menopause, wenn der Östrogenspiegel stark abfällt. Normalerweise wird der Abbau von altem, abgenutztem Knochen durch die Bildung von neuem Knochen ausgeglichen. Es ist nicht bekannt, wie Östrogen normalerweise dieses Gleichgewicht des Knochenumbaus reguliert. Klar ist, dass, wenn Östrogen dramatisch abnimmt, wie es in den Wechseljahren der Fall ist, die Zellen, die für den Abbau alter Knochen (Osteoklasten) verantwortlich sind, länger leben. Die längere Lebensdauer von Osteoklasten erhöht die Fähigkeit, Knochen abzubauen, wodurch das Gleichgewicht zwischen Knochenresorption und Knochenneubildung gestört und Knochenschwund verursacht wird.

Neuere Forschungen haben gezeigt, dass die postmenopausale Hormonersatztherapie in hohem Maße vor einem Verlust der Knochendichte schützt (Hannan et al. 2000) und reduziert das Risiko von Hüft-, Wirbelsäulen– und anderen osteoporosebedingten Frakturen.

Östrogen und Alkohol. Es gab Spekulationen, dass die Wirkung von Alkohol auf den Knochen durch Östrogen vermittelt wird, aber die Beweise für diese Idee sind unklar. Einige Studien am Menschen haben gezeigt, was eine Östrogenwirkung gewesen sein könnte. Im Gegensatz zu diesen Ergebnissen haben die meisten Studien an Tieren keine Veränderungen in Östrogen, Testosteron oder Umwandlung von Androgenen in Östrogen (ein Prozess, der als Aromatisierung bekannt ist) als Folge des Alkoholkonsums gesehen. Einige Forscher glauben, dass die beim Menschen beobachtete Wirkung eher eine antioxidative Wirkung von Rotwein als eine Wirkung von Alkohol selbst war (Purohit 1998).

ZUSAMMENFASSUNG

Studien an Menschen und Tieren zeigen deutlich, dass chronischer, starker Alkoholkonsum die Knochengesundheit beeinträchtigt und das Osteoporoserisiko erhöht. Insbesondere starker Alkoholkonsum verringert die Knochendichte und schwächt die mechanischen Eigenschaften der Knochen. Diese Effekte sind besonders auffällig bei jungen Menschen (und Tieren), aber chronischer Alkoholkonsum im Erwachsenenalter kann auch die Knochengesundheit schädigen. Darüber hinaus deuten Tierstudien darauf hin, dass Knochen die schädlichen Auswirkungen einer frühen chronischen Alkoholexposition nicht überwinden, selbst wenn der Alkoholkonsum eingestellt wird.

Die Wirkung von moderatem Alkoholkonsum auf die Knochengesundheit ist weniger klar. Einige Untersuchungen am Menschen haben gezeigt, dass moderates Trinken die Knochenmasse steigern kann, während Tierstudien dieser Idee widersprochen haben.

Untersuchungen legen nahe, dass neben Alkohol auch andere Lebensstilfaktoren wie Tabakkonsum und schlechte Ernährung zu einer geringeren maximalen Knochenmasse führen und die Wahrscheinlichkeit von Knochenbrüchen erhöhen können. Andere Faktoren – wie belastendes Training, erhöhtes Körpergewicht und Hormonersatztherapie — scheinen positive Auswirkungen auf die Knochenentwicklung zu haben. Bisher wurde jedoch wenig untersucht, wie Alkohol mit diesen anderen Faktoren interagiert, um die Knochengesundheit und das Osteoporoserisiko zu beeinflussen.

Aktuelle Untersuchungen der Auswirkungen von Alkohol auf die Knochengesundheit legen zahlreiche Richtungen für weitere Untersuchungen nahe. Es ist wichtig, den Mechanismus der Wirkung von Alkohol auf Knochen auf vielen Ebenen zu untersuchen. Wirkt Alkohol durch Wachstumsfaktoren oder beeinflusst er Osteoblasten direkt in der Jugend? Wie gezielt wirkt Alkohol auf Osteoblasten? Wirkt es durch Rezeptoren, Signaltransduktionswege oder durch andere Mechanismen? Schließlich sollten zusätzliche Untersuchungen untersuchen, ob die negativen Auswirkungen von Alkohol auf den Knochen rückgängig gemacht werden können.

BONNICK, S.L. Das Osteoporose-Handbuch. Dallas: Taylor Publishing, 1994.

BROULIK, P.D. und JARÁB, J. Die Wirkung der chronischen Nikotinverabreichung auf den Knochenmineralgehalt bei Mäusen. Hormon- und Stoffwechselforschung 25: 219-221, 1993.

BROULIK, P.D. und KAPITOLA, J. Wechselbeziehungen zwischen Körpergewicht, Zigarettenrauchen und Mineraldichte der Wirbelsäule bei osteoporotischen tschechischen Frauen. Endokrine Regulation 27: 57-60, 1993.

CHEN, WJA; PARNELL, S.; und WEST, JR Nikotin verringert die Blutalkoholkonzentration bei neugeborenen Ratten. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 25: 1072-1077, 2001.

DANIEL, M.; MARTIN, A.D.; und DRINKWATER, D.T. Zigarettenrauchen, Steroidhormone und Knochenmineraldichte bei jungen Frauen. Verkalktes Gewebe International 50: 300-305, 1992.

DANIELL, H.W. Osteoporose und Rauchen. JAMA: Zeitschrift der American Medical Association 221: 509, 1972.

DENG, H.W.; CHEN, W.M.; CONWAY, T.; et al. Bestimmung der Knochenmineraldichte von Hüfte und Wirbelsäule in menschlichen Stammbäumen durch genetische und Lebensstilfaktoren. Genetische Epidemiologie 19: 160-177, 2000.

DIAZ, N.M.; O’NEILL, T.W.; SILMAN, A.J.; und die European Vertebral Osteoporosis Study Group. Einfluss des Alkoholkonsums auf das Risiko einer Wirbelkörperdeformität. Osteoporose International 7: 65-71, 1997.

EDELSON, G.W., und KLEEREKOPER, M. Knochenmasse, Knochenverlust und Frakturen. In: Matkovic, V., Hrsg. Physikalische Medizin und Rehabilitationskliniken in Nordamerika. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995. s. 455-464.

FANG, M.A.; FROST, P.J.; IIDA-KLEIN, A.; et al. Auswirkungen von Nikotin auf die Zellfunktion in UMR 106-01 Osteoblast-ähnlichen Zellen. Knochen 12: 283-286, 1991.

FELSON, DT; ZHANG, YQ; HANNAN, MT; et al. Alkoholkonsum und Knochenmineraldichte bei älteren Männern und Frauen — Die Framingham-Studie. Amerikanisches Journal für Epidemiologie 142: 485-492, 1995.

FRIEDL, K.E.; NUOVO, J.A.; PATIENCE, T.H.; in: et al. Faktoren im Zusammenhang mit Stressfrakturen bei jungen Armeefrauen: Indikationen für weitere Untersuchungen. Militärmedizin 157: 334-338, 1992.

HANNAN, M.T.; FELSON, D.T.; HUGHES, B.D.; et al. Risikofaktoren für longitudinalen Knochenverlust bei älteren Männern und Frauen: Die Framingham Osteoporosis Study. Zeitschrift für Knochen- und Mineralforschung 15: 710-720, 2000.

HANSEN, M.A.; OVERGAARD, K.; RIIS, B.J.; und CHRISTIANSEN, C. Potenzielle Risikofaktoren für die Entwicklung der postmenopausalen Osteoporose—Untersucht über einen Zeitraum von 12 Jahren. Osteoporose International 1: 95-102, 1991.

HEANY, R. Ernährung und Knochenmasse. In: Kraft, G.H., und Matkovic, V., Hrsg. Physikalische Medizin und Rehabilitationskliniken in Nordamerika. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995. s. 551-566.

HOGAN, H.A.; SAMPSON, H.W.; KASSIERER, E.; et al. Alkoholkonsum von jungen aktiv wachsenden Ratten: Eine Studie über kortikale Knochenhistomorphometrie und mechanische Eigenschaften. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 21: 809-816, 1997.

HOGAN, H.A.; ARGUETA, F.; MOE, L.; et al. Alkoholkonsum bei Erwachsenen induziert Osteopenie bei weiblichen Ratten. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 25: 746-754, 2001.

HOLLINGER, J.O.; SCHMITT, J.M.; HWANG, K.; et al. Auswirkungen von Nikotin auf die Knochenheilung. Zeitschrift für biomedizinische Materialforschung 45: 294-301, 1999.

HOLLO, I.; GERGELY, I.; und BOROSS, M. Einfluss des starken Rauchens auf den Knochenmineralgehalt des Radius der gealterten und Wirkung von Tabakrauch auf die Empfindlichkeit gegenüber Calcitonin von Ratten. Aktuelle Gerontologie 9: 365-369, 1979.

IWANIEC, U.T.; FUNG, Y.F.; CULLEN, D.M.; et al. Auswirkungen von Nikotin auf Knochen und calciotrope Hormone bei wachsenden weiblichen Ratten. Verkalktes Gewebe International 67: 68-74, 2000.

JOHNSTON, JD Raucher haben weniger dichte Knochen und weniger Zähne. Zeitschrift der Royal Society of Health 114: 265-269, 1994.

KIEL, D.P.; BARON, J.A.; ANDERSON, J.J.; et al. Rauchen beseitigt die schützende Wirkung von oralen Östrogenen auf das Risiko für Hüftfrakturen bei Frauen. Annalen der Inneren Medizin 116: 716-721, 1992.

MARCUS, R. und KIRATLI, BJ Körperliche Aktivität und Osteoporose. In: Stevenson, J.C., und Lindsay, R., Hrsg. Osteoporose. New York: Chapman & Halle Medizinisch, 1998. s. 309-323.

MCCULLOCH, R.G.; WITTLING, S.J.; BAILEY, D.A.; et al. Die Wirkung des Zigarettenrauchens auf die Trabekelknochendichte bei prämenopausalen Frauen im Alter von 20-35 Jahren. Kanadisches Journal für öffentliche Gesundheit 82: 434-435, 1991.

MILLARD, P.S. Prävention von Osteoporose. In: Rosen, C.J., Hrsg. Osteoporose: Diagnose und therapeutische Prinzipien. Totowa, NJ: Humana Press, 1996. s. 275-285.

Nationale Gesundheitsinstitute Osteoporose und verwandte Knochenerkrankungen—Nationales Ressourcenzentrum (NIH ORBD NC). Osteoporose Übersicht. Washington, D.C.: NIH ORBD NC, 1999.

PUROHIT, V. Moderater Alkoholkonsum und Östrogenspiegel bei postmenopausalen Frauen: Eine Überprüfung. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 22: 994-997, 1998.

REED, A.H.; MCCARTY, H.L.; EVANS, G.L.; et al. Auswirkungen von chronischem Alkoholkonsum und Bewegung auf das Skelett erwachsener männlicher Ratten. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung, 26(8):1269-1274, 2002.

RIGGS, BL und MELTON, LJ Osteoporose: Ätiologie, Diagnose und Management. New York: Raven Press, 1988.

SAMPSON, H.W. Die Wirkung des Alkoholkonsums auf erwachsene und gealterte Knochen: Eine histomorphometrische Studie des Rattentiermodells. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 22: 2029-2034, 1998.

SAMPSON, HW und SHIPLEY, D. Mäßiger Alkoholkonsum erhöht die Knochendichte bei ovariektomierten Ratten nicht. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 21: 1165-1168, 1997.

SAMPSON, HW; CHAFFIN, C.; LANGE, J.; et al. Alkoholkonsum von jungen aktiv wachsenden Ratten. Eine histomorphometrische Untersuchung von spongiösem Knochen. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung 21: 352-359, 1997.

SHIFFMAN, S. und BALABANIS, M. Assoziationen zwischen Alkohol und Tabak. In: Fertig, J.B., und Allen, J.P., Hrsg., Alkohol und Tabak: Von der Grundlagenforschung zur klinischen Praxis. Nationales Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismusforschung Monographie Nr. 30. Bethesda, MD: Nationale Gesundheitsinstitute, 1995. s. 17-36.

SNOW, C.M.; SHAW, J.M.; und MATKIN, C.C. Körperliche Aktivität und Risiko für Osteoporose. In: Feldman, D.; und Kelsey, J., Hrsg. Osteoporose. New York: Academic Press, 1996. s. 511-528.

STEVENSON, J.C.; LEES, B.; FIELDING, C.; in: et al. Übung und das Skelett. In: Schmidt, R., Hrsg. Osteoporose 1990. London: Königliches Ärztekolleg. 1990. s.119–124.

SYVERSEN, U.; NORDSLETTEN, L.; FALCH, J.; et al. Wirkung der lebenslangen Nikotininhalation auf die Knochenmasse und die mechanischen Eigenschaften bei weiblichen Rattenschenkeln. Verkalktes Gewebe International 65: 246-249, 1999.

TURNER, R.T. Was wissen wir über die Auswirkungen der Raumfahrt auf Knochen? Zeitschrift für angewandte Physiologie 89: 840-847, 2000.

TURNER, R.T.; KIDDER, L.S.; KENNEDY, A.; et al. Moderater Alkoholkonsum unterdrückt den Knochenumsatz bei erwachsenen weiblichen Ratten. Zeitschrift für Knochen- und Mineralforschung 16: 589-594, 2001.

US-Landwirtschaftsministerium (USDA) und das US-Gesundheitsministerium. Ernährung und Ihre Gesundheit: Ernährungsrichtlinien für Amerikaner. 4. Aufl. Washington, D.C.: USDA, 1995.

YUHARA, S.; KASAGI, S.; INOUE, A.; et al. Auswirkungen von Nikotin auf kultivierte Zellen legen nahe, dass es die Bildung und Resorption von Knochen beeinflussen kann. Europäisches Journal für klinische Pharmakologie 383: 387-393, 1999.

Erstellt: Juni 2003