Kritische Krankheit Myopathie

Krankheit / Störung

Definition

Kritische Krankheit Myopathie bezieht sich auf eine sich schnell entwickelnde primäre Myopathie, die normalerweise auf einer Intensivstation auftritt. Es ist Teil des breiteren Begriffs, Intensivstation erworbene Schwäche, die kritische Krankheit Myopathie (CIM), kritische Krankheit Polyneuropathie (CIP) und kritische Krankheit Polyneuromyopathie (CIPNM) umfasst. CIM ist durch symmetrische Schwäche gekennzeichnet, wobei proximale Muskeln stärker betroffen sind als distale, schlaffe Muskeltonus und konserviertes Gefühl.1,2

Ätiologie

Während die genaue Ätiologie unbekannt ist, sind die meisten gemeldeten Fälle multifaktoriell und beinhalten normalerweise eine verlängerte Intubation und die Verwendung von Steroiden und / oder eine nicht depolarisierende neuromuskuläre Blockade. Es wird vorgeschlagen, dass diese Mittel zusätzlich zu einer kritischen Erkrankung die Struktur und Funktion der Muskeln stören, was zu einem akuten Verlust von dicken Filamenten (Myosin) im Muskelgewebe, Atrophie und fettiger Degeneration der Muskelfasern führt.3,4

Epidemiologie einschließlich Risikofaktoren und Primärprävention

Während die genaue Inzidenz von CIM unbekannt ist, wird geschätzt, dass 25-83% der kritisch kranken Patienten entweder an CIM, CIP oder CIPNM leiden.2,5 Ein Bericht legt nahe, dass mindestens ein Drittel der Intensivpatienten, die wegen Status asthmaticus oder chronisch obstruktiver Lungenerkrankung behandelt werden, CIM entwickeln.6 Eine andere Studie zeigt, dass etwa 7% der Patienten nach einer Lebertransplantation CIM entwickeln.7 Zu den Hauptrisikofaktoren gehören Sepsis, Multiorganversagen, akutes Atemnotsyndrom (ARDS), längere Intubation, längere Immobilisierung, Unterernährung, weibliches Geschlecht, höheres Alter, beeinträchtigte Glukosehomöostase und die Verwendung von Katecholaminen und Aminoglykosiden. Es ist nicht bekannt, ob modifizierende Risikofaktoren CIM verhindern können. Während die Verwendung von Glukokortikoiden und / oder neuromuskulären Blockaden ebenfalls häufig mit CIM in Verbindung gebracht wurde, stellen neuere Studien diesen zuvor akzeptierten Risikofaktor in Frage, da einige Patienten in Abwesenheit dieser Medikamente CIM entwickeln.8,9

Patho-Anatomie /Physiologie

Die Pathophysiologie von CIM ist komplex und nicht vollständig verstanden, aber es wird angenommen, dass es Veränderungen in den mikrovaskulären, metabolischen und elektrischen physiologischen Mechanismen der Muskeln beinhaltet.2,10 Eine Studie zeigte, dass eine gestörte GLUT4-Translokation zur sarkolemmalen Membran ein Mechanismus für eine gestörte Glukoseversorgung der Muskelzellen bei Patienten mit CIM ist. Die beeinträchtigte GLUT4-Translokation wurde trotz Insulinbehandlung nicht eliminiert. Skelettmuskelfasern wurden dann von Glukose beraubt, was besonders schädlich für den glykolytischen Metabolismus von Typ-2-Muskelfasern ist. Die elektrische Muskelstimulation stellte die GLUT4-Translokation in die sarkolemmale Membran wieder her und rettete die Faseratrophie bei Patienten mit CIM.11 Eine weitere neuere Studie untersuchte die Rolle der RNA-Sequenzierung bei CIM-Patienten und fand eine veränderte Expression von Genen, die am Muskelkontraktionsprozess beteiligt sind.12

Krankheitsverlauf einschließlich Naturgeschichte, Krankheitsphasen oder -stadien, Krankheitsverlauf (klinische Merkmale und Darstellung im Zeitverlauf)

Ein typisches klinisches Szenario umfasst in der Regel einen Patienten, der mindestens 7 Tage auf der Intensivstation war, als Folge eines zugrunde liegenden Krankheitsprozesses wie Sepsis oder ARDS mit anschließendem Multiorganversagen, der Beatmungsunterstützung benötigt.13 Die Diagnose CIM wird normalerweise spät im Verlauf eines Intensivaufenthalts vermutet, wenn es schwierig ist, den Patienten von der mechanischen Beatmung abzusetzen. Die endgültige Diagnose von CIM kann jedoch eine Herausforderung sein, da alle vorgeschlagenen Kriterien erfüllt sein müssen, um es CIM zu nennen, alles andere wird als wahrscheinlich angesehen.

Um mit CIM diagnostiziert zu werden, muss ein Patient alle folgenden Symptome aufweisen: kritische Erkrankung mit Multiorganversagen, Muskelschwäche mit Unfähigkeit, ein Beatmungsgerät abzusetzen, elektrodiagnostische Befunde im Einklang mit CIM und schließlich eine Muskelbiopsie, die auf eine primäre Myopathie hindeutet.1 Leider können nicht alle diese Studien immer frühzeitig im Krankheitsprozess abgeschlossen werden, aber selbst bei einer wahrscheinlichen Diagnose von CIM ist es wichtig, geeignete Interventionen zur Verbesserung der funktionellen Ergebnisse in Betracht zu ziehen. Da die meisten Patienten mit CIM mehrere Komorbiditäten haben, ist der Krankheitsverlauf selbst nicht gut verstanden, und das Gesamtergebnis hängt in erster Linie von der Prognose der Grunderkrankung ab.

Spezifische sekundäre oder assoziierte Zustände und Komplikationen

Bei der Annäherung an Patienten mit akuter neuromuskulärer Schwäche, insbesondere bei Patienten, die Schwierigkeiten haben, ein Beatmungsgerät abzusetzen, ist es wichtig, eine breite Palette von Differentialdiagnosen zu berücksichtigen. Häufige Ursachen, die aufgearbeitet werden müssen, sind unter anderem Krankheitsprozesse, die das Motoneuron, den neuromuskulären Übergang und den Muskel selbst betreffen. CIP, Amyotrophe Lateralsklerose, Guillain-Barre-Syndrom, Sarkoidose, Myasthenia gravis, Botulismus-Toxizität, metabolische Neuropathien, toxische Neuropathien, toxische Myopathien und Neuropathien infolge von Mangelernährung können alle zu längerer Intubation und schlaffem Muskeltonus führen.14

Bemerkenswert ist, dass CIM schwer von CIP zu unterscheiden ist, zumal sie oft nebeneinander existieren, was zu dem als CIPNM (Critical Illness Polyneuromyopathy) bekannten Zustand führt. Viele Experten glauben, dass CIP viel seltener ist als CIM.15,16 Der Hauptunterscheidungsfaktor zwischen CIM und CIP ist, dass sensorische Nerven bei CIM geschont werden, während CIP sowohl sensorische als auch motorische Beteiligung aufweist, die sowohl bei körperlicher Untersuchung als auch bei elektrodiagnostischer Untersuchung festgestellt werden kann.1,2

CIM-bedingte Komplikationen sind in der Regel eher sekundär zur Immobilität als zum Krankheitsprozess selbst, wie tiefe Venenthrombosen und die Entwicklung von Druckverletzungen. Daher sollte bei CIM-Patienten besonderes Augenmerk auf die prophylaktische Antikoagulation und häufige Hautuntersuchungen gelegt werden.2

Grundlagen der Beurteilung

Anamnese

Die meisten Patienten mit neuromuskulärer Schwäche auf der Intensivstation werden normalerweise aufgrund von Schwierigkeiten beim Absetzen von der mechanischen Beatmung identifiziert.5 Folglich ist es möglicherweise nicht immer möglich, eine genaue Anamnese und einen genauen Zeitplan für die Schwäche von Patienten zu erhalten, da diese häufig intubiert und sediert werden. Es ist jedoch immer noch sehr wichtig, die Grunderkrankungen und den Krankheitsverlauf der Patienten während ihres Intensivaufenthaltes zu verstehen, um andere Möglichkeiten einer Muskelschwäche auszuschließen. Wenn ein Patient bei Bewusstsein ist, sind wichtige Fragen zu berücksichtigen Vorgeschichte der Schwäche, Beginn der aktuellen Episode der Schwäche, Muster der Schwäche, Schluckbeschwerden, neu begonnene Medikamente und das Vorhandensein oder Fehlen von sensorischen Beschwerden.14

Körperliche Untersuchung

Patienten mit CIM weisen typischerweise eine diffuse symmetrische Muskelschwäche auf, proximal größer als distal, mit charakteristischer Beteiligung von Nackenbeugern und Atemmuskeln. Gesichtsmuskeln, insbesondere extraokulare Muskeln, sind selten an CIM beteiligt, und das Vorhandensein von Gesichtsschwäche sollte den Verdacht auf andere neurologische Störungen wecken, bei denen die bulbäre Funktion beeinträchtigt ist. Wenn möglich, sollte die Muskelkraft mit dem System des Medical Research Council (MRC) bewertet werden, um 12 Muskelgruppen zu bewerten. CIM-Patienten weisen typischerweise mindestens einen 4/5-Grad auf allen testbaren Muskeln auf, oder ein durchschnittlicher MRC-Summenwert von weniger als 48.14,17 Der Muskeltonus ist normalerweise schlaff. Es gibt keine sensorische Beteiligung, es sei denn, die Patienten haben eine neurologische Grunderkrankung, die die sensorische Funktion beeinträchtigt. Tiefe Sehnenreflexe sind normalerweise normal, können aber reduziert werden.4,18 Bemerkenswert ist, dass eine gründliche körperliche Untersuchung in der akuten Krankenhausaufenthaltsphase möglicherweise nicht immer möglich ist, während die Patienten noch intubiert sind, und oft aufgeschoben wird, bis ein Patient einer Sedierung unterzogen wird oder extubiert ist und aktiv teilnehmen kann.17

Funktionelle Beurteilung

Die meisten Patienten werden auf der Intensivstation intubiert und haben einen veränderten mentalen Status. Das funktionelle Niveau hängt weitgehend von den Zuständen der Grunderkrankung (en) und dem kognitiven Status ab. In den frühen Stadien erfordern Selbstversorgung und Bettmobilität in der Regel maximale Unterstützung aufgrund von proximaler Muskelschwäche und Grunderkrankungen. Trotz einiger Restschwäche durch Nichtbenutzungsatrophie erholen sich die meisten Patienten mit CIM schließlich und sind in der Lage, völlige Unabhängigkeit zu erreichen oder in den Funktionsstatus vor dem Krankenhausaufenthalt zurückzukehren.4,19

Laborstudien

Der Serumkreatininphosphokinase (CPK) -Spiegel kann normal oder leicht erhöht sein.14 Obwohl es einige Berichte über hohe CK-Spiegel (bis zu 10-mal höher als der obere Normalwert) bei CIM gibt, sollten solche hohen CK-Spiegel eine Untersuchung auf andere Erkrankungen wie Rhabdomyolyse oder toxische Myopathien veranlassen. Eine umfassende Laborbewertung wird häufig durchgeführt, um andere Krankheiten auszuschließen, Derzeit sind jedoch keine validierten Biomarker verfügbar, die für CIM eindeutig sind. CSF ist normalerweise normal.14,18

Bildgebung

Eine sorgfältige neuraxiale Bildgebung ist häufig erforderlich, um andere Schwächemöglichkeiten wie Schlaganfall oder Rückenmarksinfarkt auszuschließen, insbesondere wenn Patienten nicht kommunikativ sind. Die Magnetresonanztomographie von Muskelgewebe unter Verwendung eines Myositis-Protokolls kann bei diffusen Muskelödemen eine Verbesserung der Kurz-Tau-Inversionswiederherstellungsbilder zeigen. Dieser Befund ist jedoch unspezifisch und kann mit Rhabdomyolyse oder entzündlicher Myositis assoziiert sein. Ultraschall wurde auch als eine weitere mögliche Bildgebungsmodalität vorgeschlagen, wobei die Muskeldicke als Mittel zur Identifizierung von Myopathie verwendet wird. Dies könnte besonders nützlich sein, insbesondere auf der Intensivstation, wenn CIM früher erkannt wird. Derzeit gibt es jedoch keine spezifische Bildgebungsmodalität oder Befund, von dem bekannt ist, dass er eindeutig mit CIM assoziiert ist.20,21

Ergänzende Bewertungsinstrumente:

Elektrodiagnostische Studien sind ein entscheidender Teil der Diagnose, können jedoch bei Patienten mit vermindertem Bewusstsein auf der Intensivstation schwierig durchzuführen sein und erfordern in der Regel mehr als 3 Wochen Symptome, um zu einer Diagnose zu gelangen.22

Nervenleitungsstudie:1,17, 23,24,25

• Sensorische Nervenaktionspotentiale sollten > 80% der unteren Grenze für mindestens zwei Nerven betragen, es sei denn, es liegt eine periphere Neuropathie in der Anamnese vor oder es besteht gleichzeitig eine CIP-Diagnose.
• CMAP-Amplituden sind bei mindestens 2 Nerven ohne Leitungsblock oft deutlich reduziert (< 80% der unteren Grenze). Distale Latenzen und Leitungsgeschwindigkeiten bleiben normal.

Elektromyographie:1,17, 23,24,25

• Erfordert einen kollaborativen und bewussten Patienten, der in der Lage ist, eine freiwillige Muskelkontraktion durchzuführen.
• Aktionspotentiale der Motoreinheit zeigen kurze Dauer, niedrige Amplitude und frühe oder normale Rekrutierung mit oder ohne Fibrillationspotentiale.

Direkte Muskelstimulation:1,17,23,24,25

• Erfordert keinen kooperativen oder bewussten Patienten.
• Vergleicht CMaps, die durch direkte Stimulation des Nervs (neCMAP) und des Muskels (mfCMAP) hervorgerufen werden, und ist hilfreich, um Myopathie von einer Polyneuropathie wie CIM vs CIP zu unterscheiden.
• Bei einer Polyneuropathie bleibt die mfCMAP normal und nur die neCMAP ist reduziert.
• Bei einer Myopathie sind sowohl die neCMAP als auch die mfCMAP reduziert, was eine verminderte Erregbarkeit der Muskelmembran und des erregbaren Muskels bedeutet.
• Obwohl diese Technik selten angewendet wird, weil Die Unterscheidung von CIM von CIP wird wahrscheinlich das Management von Patienten auf der Intensivstation nicht ändern, und wegen technischer Schwierigkeiten bei der Durchführung dieser Methode, insbesondere auf der Intensivstation.

Muskelbiopsie kann auch hilfreich sein, um zur Diagnose der primären Myopathie CIM zu führen. CIM kann pathologisch weiter als Dickfilamentmyopathie, akute Myopathie mit verstreuter Nekrose, akute Myopathie mit diffuser Nekrose, nicht verwendete kachektische Myopathie oder Rhabdomyolyse kategorisiert werden.26 Aufgrund des Myosinverlusts zeigen einige Fasern charakteristisch das Fehlen einer Adenosintriphosphatase-Färbung sowohl bei höheren als auch bei niedrigeren Wasserstoffionenkonzentrationen. Eine Studie zeigte eine erhöhte Expression der Calcium-aktivierten Protease Calpain, was auf eine abnormale intrazelluläre Calcium-Homöostase als wichtigen Teil der Pathogenese hindeutet.27 Biopsien haben auch niedrige Glutaminspiegel, niedrige Protein- / DNA-Spiegel und hohe Konzentrationen von extrazellulärem Wasser gezeigt, was darauf hindeutet, dass ein Mangel an Glutamin pathogen mit CIM verbunden sein kann.28,29

Berufliche Fragen

Da die meisten Patienten sich nicht ausdrücken können und sich möglicherweise mit Fragen zu Leben und Tod befassen, ist es wichtig, die Person zu identifizieren, die über eine Vollmacht verfügt, und eng mit legitimen Familienmitgliedern und sozialen Kreisen zu kommunizieren.

Rehabilitationsmanagement und -behandlungen

Verfügbare oder aktuelle Behandlungsrichtlinien

Spezifische Rehabilitationsstrategien, die zur Verbesserung der funktionellen Ergebnisse bei CIM erforderlich sind, wurden noch nicht festgelegt. Es gibt keine spezifische pharmakologische Behandlung für CIM. Stattdessen scheinen Prävention und Früherkennung dieser Störung die wichtigsten Faktoren im Management zu sein, um die nachfolgenden Ergebnisse zu verbessern. Aus medizinischer Sicht kann die Prävention von CIM möglich sein, indem Risikofaktoren minimiert und durch aggressives medizinisches Management kritisch kranker Patienten.30 Zwar gibt es widersprüchliche Hinweise auf die Rolle, die Kortikosteroide und neuromuskuläre Blockadenmittel bei CIM spielen, Einige argumentieren jedoch immer noch für eine sorgfältigere Berücksichtigung der Dosis und Dauer dieser Medikamente.28,29 Einige Studien unterstützen auch eine strikte glykämische Kontrolle mit Glukosespiegeln zwischen 80 und 110 mg / dl durch Insulintherapie, um das Risiko für die Entwicklung von CIM zu verringern.23 Zusätzlich zum medizinischen Management argumentieren zahlreiche Studien, dass eine frühe Rehabilitation und Mobilisierung von Patienten auf der Intensivstation zu verbesserten kurzfristigen Ergebnissen und einer Verringerung der mit Dekonditionierung und Immobilität verbundenen Folgen führt31,32

Koordination der Versorgung

Das interdisziplinäre Team sollte Ärzte, Krankenschwestern, Atemtherapeuten, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten und möglicherweise Logopäden umfassen. Follow-up mit einem Physiotherapeuten und / oder Hausarzt sollte für die funktionelle Neubewertung 2 bis 3 Monate nach der Entlassung des Patienten aus der Intensivpflege arrangiert werden.33

Patient & Familienbildung

Die Familie des Patienten und / oder die Pflegekraft sollten ebenfalls in die Rehabilitationsziele einbezogen werden. Einige Intensivstationen verwenden Patiententagebücher, um Informationen an den Patienten und seine Familien und / oder Betreuer zu übermitteln. Es ist auch wichtig, sowohl mit dem Patienten als auch mit seiner Familie über die allmähliche Erholung von diesem Krankheitsprozess zu kommunizieren.

Neue / einzigartige Interventionen

• Einige Studien zeigten, dass die elektrische Muskelstimulation bei Patienten mit CIM, insbesondere bei intubierten und sedierten Patienten, die Muskelkraft verbessern und zu einer früheren Mobilisierung führen kann.13
• Eine frühzeitige Durchführung der Physiotherapie auf der Intensivstation hat ebenfalls kurzfristige Vorteile gezeigt.31
• Die Verwendung von frühen Mobilitäts- und Gehprogrammen hat sich ebenfalls als vorteilhaft für kurz- und langfristige Ergebnisse erwiesen.13
• Eine Nahrungsergänzung mit Proteinen, Antioxidantien und Aminosäuren wie Glutamin und Arginin kann dazu beitragen, den Muskelkatabolismus, der während der CIM auftritt, schneller wiederherzustellen.35

Übersetzung in die Praxis: Praxis „Perlen“ / Leistungsverbesserung in der Praxis (PIPs) / Änderungen des Verhaltens und der Fähigkeiten in der klinischen Praxis

Traditionell wurde Bettruhe als Standard für Intensivtätigkeiten angesehen, wobei die Physiotherapie bis nach der Entlassung auf die Intensivstation verschoben wurde. Die Prävention scheint jedoch eine der erfolgreichsten Behandlungsmethoden für CIM zu sein. Die Änderung der Einstellungen und Überzeugungen auf der Intensivstation zur frühzeitigen Mobilisierung von Intensivpatienten ist von größter Bedeutung. Dies beinhaltet die Schaffung einer Kultur, die für patientenorientierte Ergebnisse und eine verbesserte interdisziplinäre Teamarbeit sensibel ist. Es hat sich gezeigt, dass Mobilität durch eine Intensivkultur erleichtert wird, in der Aktivität eine Schlüsselkomponente der Pflege ist.34

Innovative Konzepte und Praxis

• Frühzeitige und regelmäßige Mobilisierung von Intensivpatienten.
• Frühzeitige Lieferung von ICU-basierte Physikalische Therapie.
• Neuromuskuläre elektrische Stimulation.
• Quantitativer neuromuskulärer Ultraschall zur Beurteilung der neuromuskulären Pathologie im Frühstadium einer kritischen Erkrankung.36
• Die Verwendung von Ernährungstherapien (z. B. Glutamin- und Glutathion-Supplementierung) und Hormontherapie kann von Vorteil sein.36

Lücken im evidenzbasierten Wissen

• Entwicklung von Strategien zur effektivsten Identifizierung von Patienten mit dem Risiko einer kritischen krankheitsassoziierten körperlichen Morbidität, psychischen Morbidität und kognitiven Dysfunktion.
• Studien zur Aufklärung der Mechanismen, durch die Immobilität und andere Aspekte kritischer Erkrankungen zu neuromuskulären Funktionsstörungen und Verletzungen führen.
• Studien zur möglichen präventiven Wirkung der elektrischen Muskelstimulation.
• Vergleichende Studien zur Bewertung der Ressourcen, die benötigt werden, um einen Intensivpatienten sicher zu mobilisieren und zu trainieren.
• Randomisierte kontrollierte Studien zur Bewertung der frühen Rehabilitationsstrategien und des optimalen Timings während kritischer Erkrankungen, einschließlich eines Vergleichs der Intensivstation mit der akuten stationären Rehabilitationsphysiotherapie.
• Prospektive Studien zur Untersuchung der Langzeitfolgen und Komorbiditäten im Zusammenhang mit CIM.

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Originalversion des Themas:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritische Krankheit Myopathie. Veröffentlichungsdatum: 27.11.2012

Vorherige Überarbeitung (en) des Themas:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritische Krankheit Myopathie. Veröffentlichungsdatum: 8/18/2016

Offenlegung des Autors

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nichts zu offenbaren

Justin Sup Hong, MD
Nichts zu offenbaren