Bei der Untersuchung von Tieren, die Impulsgeräuschen ausgesetzt sind, werden anatomische Veränderungen festgestellt, die von verzerrten Stereozilien der inneren und äußeren Haarzellen bis hin zum vollständigen Fehlen des Corti-Organs und dem Bruch der Reissner-Membran reichen. Im Allgemeinen werden keine Veränderungen in den Blutgefäßen, im Spiralband oder im Limbus festgestellt. Einige Minuten nach Exposition gegenüber Impulsgeräuschen tritt ein Ödem der Stria vascularis auf und kann mehrere Tage anhalten.
Eine Cochlea-Entzündungsreaktion wird auch als Reaktion auf ein akustisches Trauma initiiert und beinhaltet die Rekrutierung von zirkulierenden Leukozyten im Innenohr.
Äußere Haarzellen sind anfälliger für Lärmbelastung als innere Haarzellen. Temporäre Schwellenverschiebungen (TTS; siehe Anamnese) korrelieren anatomisch mit einer verminderten Steifigkeit der Stereozilien äußerer Haarzellen. Die stereocilia werden unordentlich und floppy. Vermutlich reagieren sie in einem solchen Zustand schlecht. Mindestens permanente Schwellenwertverschiebungen (PTS; siehe Geschichte) sind mit der Fusion benachbarter Stereozilien und dem Verlust von Stereozilien verbunden. Bei schwererer Exposition kann die Verletzung vom Verlust benachbarter Stützzellen bis zur vollständigen Störung des Corti-Organs reichen. Histopathologisch scheint die primäre Verletzungsstelle die Wurzeln zu sein, die die Stereozilien mit der Oberseite der Haarzelle verbinden. Mit Verlust der Stereozilien sterben Haarzellen ab. Der Tod der Sinneszelle kann zu einer fortschreitenden Wallerschen Degeneration und zum Verlust primärer Hörnervenfasern führen.
Es ist bekannt, dass NIHL und Haarzellenverlust nur eine mäßige Korrelation aufweisen, da NIHL nicht nur die Summe abgestorbener Haarzellen, sondern auch beeinträchtigte, aber noch lebende Haarzellen widerspiegeln kann. Hochfrequente Haarzellen in der Ratten-Cochlea können nach einer Verletzung relativ schnell absterben, was auf eine lineare Beziehung zwischen ihnen hinweist, aber die niederfrequenten Haarzellen können ohne Hörfunktion überleben.
Es wurden zwei allgemeine Theorien aufgestellt, um den Mechanismus der Verletzung zu erklären. NIHL durch ständige Lärmbelastung kann sekundär zu akkumuliertem Mikrotrauma sein und einen ähnlichen Mechanismus wie Verletzungen durch Impulsgeräusche aufweisen. Andererseits kann TTS auf metabolische Erschöpfung zurückzuführen sein. Folglich wird TTS manchmal als Hörermüdung bezeichnet. Metabolische Erschöpfung, die über längere Zeiträume anhält, kann so tiefgreifend sein, dass sie zum Zelltod führt. Das Konzept der Hörermüdung als Erklärung für TTS (mit einer Möglichkeit zur Genesung, wenn der schädliche akustische Reiz entfernt wird) kann für die gut beschriebene klinische Tatsache verantwortlich sein, dass intermittierendes Rauschen viel seltener zu dauerhaften Verletzungen führt als kontinuierliches Rauschen bei gleicher Intensität.
Apoptose (programmierter Zelltod) wurde bei lärmbelasteter Cochlea beobachtet. Eine Src-Protein-Tyrosinkinase (PTK) -Signalkaskade kann sowohl an der metabolischen als auch an der mechanisch induzierten Initiierung der Apoptose in den Sinneszellen der Cochlea beteiligt sein. Sie können auch in äußeren Haarzellen nach Lärmbelastung aktiviert werden. Dieses Wissen, das aus Studien an Chinchillas gewonnen wurde, hat zu Studien mit Src-PTK-Inhibitoren wie KXI-004, KXI-005 und KXI-174 geführt, indem sie auf runde Fenstermembranen gelegt und deren vorteilhafte Wirkung bei der Prävention von NIHL festgestellt wurden. Dies kann schließlich zur Entwicklung wirksamerer Medikamente zur Vorbeugung von NIHL führen.
Eine Studie über das Schicksal äußerer Haarzellen nach akustischen oder ototoxischen Beleidigungen zeigte, dass äußere Haarzellenreste durch Stützzellen im Epithel phagozytiert werden.
Es liegen Beweise vor, die sowohl die Theorie der metabolischen Erschöpfung als auch die Theorie des mechanischen Traumas stützen. Tierexperimentelle Studien haben eine verminderte endolymphatische Sauerstoffspannung gezeigt, die in direktem Zusammenhang mit der Dauer der Intensität der Lärmbelastung steht. Eine Abnahme der Bernsteindehydrogenase und des Glykogengehalts wurde beobachtet. Mechanische Modelle sind jedoch besser mit der Beobachtung vereinbar, dass der größte Verletzungsbereich bei berufsbedingter NIHL in dem Teil einer Cochlea zu liegen scheint, der für Frequenzen von etwa 4000 Zyklen pro Sekunde (Hz) empfindlich ist.
Neuere Arbeiten haben das Vorhandensein von Glukokortikoid-Signalwegen in der Cochlea und ihre schützende Rolle gegen lärmbedingten Hörverlust deutlich gezeigt. Daher ist es wichtig, aktuelle molekulare und pharmakologische Instrumente zu nutzen, um die Rolle der GC-Signalisierung bei Hörverlust zu untersuchen.
Eine Genassoziationsstudie für NIHL in 2 unabhängigen Lärm-exponierten Populationen ergab, dass PCDH15 und MYH14 NIHL-Empfindlichkeitsgene sein können, aber eine weitere Replikation in unabhängigen Probensätzen ist obligatorisch.
Die Gleichenergiehypothese ging davon aus, dass Hörschäden eine Funktion der gesamten empfangenen akustischen Energie sind. Dass das Hörorgan gleichmäßig auf Geräusche unterschiedlicher Intensität und Dauer reagiert, sofern die gesamte Schallenergie konstant bleibt, ist eine zu starke Vereinfachung und erklärt keine lärminduzierten Hörschäden. Eine Studie von Pourbakht et al. fand heraus, dass, obwohl die Gesamtenergie des intermittierenden Schalls von 125 dB Lärm größer war als die des kontinuierlichen 115 dB Schalldruckpegels, letzterer signifikant mehr PTS und Haarzellenverlust verursachte.
Hörverlust durch anhaltende Exposition gegenüber intermittierendem oder kontinuierlichem Lärm sollte von einem akustischen Trauma unterschieden werden. Akustisches Trauma ist auf einmalige kurze Expositionen zurückzuführen, gefolgt von sofortigem dauerhaftem Hörverlust. Die Schallreize überschreiten im Allgemeinen 140 dB und werden oft weniger als 0,2 Sekunden lang aufrechterhalten. Akustisches Trauma scheint seine pathophysiologische Grundlage in mechanischem Reißen von Membranen und physischer Störung von Zellwänden mit Vermischung von Perilymphe und Endolymphe zu haben. Schäden durch Impulsgeräusche scheinen eine direkte mechanische Störung des Innenohrgewebes zu sein, da ihre Elastizitätsgrenze überschritten wurde. Bei hohen Energien kann ein akustisches Trauma zu einer Störung des Trommelfells und einer Gehörknöchelchenverletzung führen.
Ein großes akustisches Trauma wird durch Impulsgeräusche verursacht, die normalerweise auf den Blaseeffekt und die schnelle Expansion von Gasen zurückzuführen sind. Akustisches Trauma ist oft die Folge einer Explosion. Trittschall entsteht durch die Kollision von Metallen. Es ist stark nachhallend, hat sowohl Gipfel als auch Täler und erreicht mit geringerer Wahrscheinlichkeit kritische Werte. Trittschall tritt eher im Zusammenhang mit berufsbedingter Lärmbelastung auf. Es ist eine Frequenz, die einem Hintergrund von nachhaltigerem Rauschen überlagert wird. Boettcher hat gezeigt, dass bei Überlagerung von Trittschall und Dauerschall das schädigende Potenzial synergistisch verstärkt wird.
Tiere mit großen PTS aus einer anfänglichen Lärmbelastung zeigten weniger PTS nach einer zweiten Lärmbelastung bei einer bestimmten Intensität im Vergleich zu Tieren mit wenig oder keiner vorherigen NIHL, was darauf hindeutet, dass diese Tiere weniger empfindlich auf nachfolgende Lärmbelastungen reagieren. Die Gesamt-PTS in diesen Ohren ist jedoch höher. Dies deutet darauf hin, dass der Hauptfaktor, der für diese Ergebnisse verantwortlich ist, eine geringere effektive Intensität des zweiten Rauschens für die Ohren mit großen anfänglichen PTS ist.
Andere physiologische Bedingungen, die die Wahrscheinlichkeit und das Fortschreiten von NIHL beeinflussen, wurden identifiziert. In der Literatur gibt es Hinweise darauf, dass eine verringerte Körpertemperatur, eine erhöhte Sauerstoffspannung, eine verringerte Bildung freier Radikale und die Entfernung der Schilddrüse die Empfindlichkeit eines Individuums gegenüber NIHL verringern können. Hypoxie potenziert die lärmbedingten Schäden. Gute experimentelle Beweise zeigen, dass eine anhaltende Exposition gegenüber mäßig hohem Lärm die Empfindlichkeit eines Individuums gegenüber NIHL bei höheren Lärmpegeln verringern kann. Dieser Vorgang wird als Klangkonditionierung bezeichnet. Es ist zumindest oberflächlich analog zu der Schutzwirkung, die ein bewusstes Trainingsprogramm für schwere körperliche Aktivität hat.