Lebenszyklusernährung

Definition

Die Lebenszyklusernährung, die manchmal als mütterlich-fetale Ernährung bezeichnet wird, bezieht sich auf mehrere miteinander verbundene Konzepte. Die erste ist, dass eine schlechte Ernährung während der fetalen Entwicklung negative Auswirkungen auf das Erwachsenenleben der Person hat, einschließlich Reifekrankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall, Typ-2-Diabetes (bei Erwachsenen) und Krebs. Die zweite ist, dass ein dysfunktionelles Ernährungsmuster, das durch fetale Unterernährung gekennzeichnet ist, gefolgt von einer schnellen Gewichtszunahme nach dem zweiten Lebensjahr, die Entwicklung von Krankheiten, die bei Erwachsenen auftreten, negativ beeinflusst.

Beschreibung

Das Konzept, dass eine schlechte Ernährung während der fetalen Entwicklung negative Auswirkungen auf das Erwachsenenleben der Person hat, ist mit der Arbeit von Dr. David Barker von der University of Southampton in England verbunden. Dieses Konzept ist als fetale Ursprünge der Erwachsenenkrankheit oder FOAD-Hypothese bekannt. In Dr. Barkers eigene Worte: „Gene liefern ein allgemeines Rezept für die Herstellung eines Menschen, aber der Mensch wird durch die von der Mutter bereitgestellten Zutaten bestimmt.“

Die Hypothese der fetalen Herkunft hängt mit der Feststellung des Unterausschusses für Ernährung der Vereinten Nationen zusammen, dass Unterernährung ein generationenübergreifendes Problem sowie ein gesellschaftliches Problem ist. Der Ausschuss hat einen Zyklus von Unterernährung in Entwicklungsländern beschrieben, in dem unterernährte Frauen Babys mit niedrigem Geburtsgewicht zur Welt bringen, deren Wachstum in ihren frühen Jahren durch unzureichende Ernährung und Gesundheitsversorgung behindert wird. Mädchen haben im Jugendalter ein kurzes „Zeitfenster“, um ihr körperliches Wachstum nachzuholen, aber die Auswirkungen von Unterernährung in der Kindheit auf ihre intellektuelle und psychische Entwicklung sind schwer zu überwinden, insbesondere wenn sie weiterhin minderwertige Lebensmittel und medizinische Versorgung erhalten. Diese verkümmerten Jugendlichen wachsen zu Frauen heran, die während der Schwangerschaft nicht genug an Gewicht zunehmen, um ihre Babys angemessen zu ernähren, und der Zyklus setzt sich bis in die nächste Generation fort.

Studien zur Lebenszyklusernährung haben auch einen klaren Zusammenhang zwischen einem dysfunktionalen Ernährungsmuster, das durch fetale Unterernährung gekennzeichnet ist, gefolgt von einer schnellen Gewichtszunahme nach dem zweiten Lebensjahr, und medizinischen Problemen wie Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes (bei Erwachsenen) gezeigt. Dieser Befund zeigt, dass die Bevölkerung von Ländern, die sich einer raschen wirtschaftlichen Entwicklung und einem erhöhten Wohlstand unterziehen, wahrscheinlich auch steigende Raten von Stoffwechselstörungen aufweist. Eine wichtige Implikation der jüngsten Forschung in der Lebenszyklusernährung ist, dass Strategien der öffentlichen Gesundheit, die darauf abzielen, die Inzidenz nichtübertragbarer Lebensstilkrankheiten durch Modifizierung der Nahrungsaufnahme, des Drogenmissbrauchs und anderer Verhaltensweisen von Erwachsenen zu verringern, unzureichend sind. Für viele Menschen sind Krankheiten, die sich im Erwachsenenalter bemerkbar machen, das Endprodukt pränataler und frühkindlicher Faktoren, die weder sie noch ihre Ärzte kontrollieren konnten. Einige Forscher haben begonnen, das Akronym DOHAD, das für Developmental origins of adult health and Disease steht, anstelle von FOAD zu verwenden, um die Tatsache zu betonen, dass die Prävention einer übermäßigen Gewichtszunahme nach der frühen Kindheit genauso wichtig ist wie die Verhinderung einer fetalen Unterernährung.

Historischer Hintergrund

Die Vorstellung, dass eine schlechte Ernährung in der Kindheit ein Risikofaktor für Herzerkrankungen und andere Gesundheitsprobleme im späteren Leben sein könnte, wurde erstmals 1964 von Rose, einem britischen Arzt, zum Ausdruck gebracht, der berichtete, dass Personen, die Geschwister hatten, die tot geboren wurden oder in der frühen Kindheit gestorben waren, ein doppelt so hohes Risiko für Herzerkrankungen hatten wie Menschen, deren Geschwister bis ins Erwachsenenalter überlebten. Roses Arbeit wurde 1967 von einem norwegischen Arzt namens Forsdahl verfolgt, der feststellte, dass das Risiko des Todes durch Herzerkrankungen bei Menschen aus Teilen Norwegens am höchsten war, die in derselben Generation eine hohe Kindersterblichkeitsrate verzeichnet hatten.

Die Idee, dass die Gesundheit des Fötus die Gesundheit des Erwachsenen beeinflusst, gewann in den 1990er Jahren durch die Arbeit von David Barker, einem britischen Arzt, der die Gründe für die steigende Rate der koronaren Herzkrankheit bei Männern in Industrieländern untersuchte, an Bedeutung. Bei der Analyse der britischen Daten wurde Barker von einem offensichtlichen Paradoxon getroffen: Herzerkrankungen sind mit Verbesserungen der Ernährung und des Lebensstandards verbunden, doch die höchsten Raten von Herzerkrankungen in Großbritannien wurden in Gebieten verzeichnet, die im frühen zwanzigsten Jahrhundert wirtschaftlich depressiv waren. Er stellte fest, dass diese Gebiete zu dieser Zeit auch die höchsten Säuglingssterblichkeitsraten aufwiesen, zusammen mit den höchsten Raten von Kindern mit niedrigem Geburtsgewicht. Er stellte dann die Hypothese auf, dass ein gestörtes fetales Wachstum die Kinder, die das Säuglingsalter überlebten, für ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen als Erwachsene prädisponiert haben könnte.

Barker und seine Forschungsgruppe führten eine detaillierte Studie über die Mortalität aufgrund von Herzerkrankungen bei Männern durch, die zwischen 1911 und 1939 in Hertfordshire, England, geboren wurden. Er wählte das Gebiet, weil gute Aufzeichnungen über die Größe der Kinder bei der Geburt und das Wachstum im Säuglingsalter geführt worden waren. Barker fand heraus, dass Männer, die bei der Geburt und im Alter von einem Jahr klein waren, die höchsten Todesraten an Herzerkrankungen hatten. Andere Studien zeigten, dass ein niedriges Geburtsgewicht auch mit höheren Raten von Bluthochdruck und gestörter Glukosetoleranz korrelierte — die Teil des Symptomclusters sind, der erstmals 1988 von Dr. Gerald Reaven als Syndrom X, einem Vorläufer von Typ-2-Diabetes, identifiziert wurde. Das Syndrom X ist nach seinem Entdecker allgemein als Insulinresistenzsyndrom, metabolisches Syndrom oder Reaven-Syndrom bekannt.

Es gibt drei Haupttypen von Beweisen, die Barkers Theorie stützen, dass es einen Zusammenhang zwischen fetaler Ernährung und Krankheitsanfälligkeit im Erwachsenenalter gibt:

Ernährungsexperimente mit Tieren. Die experimentelle Verringerung der Proteinmenge in der Nahrung trächtiger Säugetiere (Mäuse, Schafe, Ratten und Meerschweinchen) hat gezeigt, dass die Nachkommen bei der Geburt kleiner werden und dazu neigen, Bluthochdruck und eine gestörte Glukosetoleranz zu entwickeln.
Versuche mit Kreuzung und Embryotransplantation bei Tieren. Diese Experimente haben gezeigt, dass die Nährstoffversorgung des Fötus eine wichtigere Determinante für die Größe bei der Geburt ist als die genetische Ausstattung.
Analyse medizinischer Daten aus historischen Episoden von Halbhunger. Da absichtliches Verhungern von Menschen gegen zeitgenössische Ethikkodizes für Forscher verstoßen würde, wenden sich Ernährungswissenschaftler häufig an Fälle von Nahrungsmittelknappheit aus der jüngsten Vergangenheit, um ihre Daten zu erhalten. Das am häufigsten untersuchte Beispiel für ein solches Ereignis ist der sogenannte niederländische Hungerwinter von 1944-1945, als die durchschnittliche Lebensmittelration im Westen der Niederlande auf 400-800 Kalorien pro Tag sank. (Zum Vergleich wird eine tägliche Aufnahme von 1.200-1.500 Kalorien pro Tag für erwachsene Frauen in Industrieländern empfohlen, die sicher abnehmen möchten. Die Hungersnot resultierte aus einer Kombination mehrerer Faktoren: dem Embargo der deutschen Besatzungsarmee gegen den Transport von Lebensmitteln, der Ruine landwirtschaftlicher Flächen durch die sich zurückziehenden Deutschen und einem ungewöhnlich kalten und schneereichen Winter. Etwa 30.000 Menschen starben während der Hungersnot an Hunger. Frauen, die während des Hungerwinters schwanger wurden, brachten Säuglinge mit reduzierter Geburtsgröße und einem erhöhten Risiko für Glukoseintoleranz und Fettleibigkeit im Erwachsenenalter zur Welt, wobei das Risiko bei Personen, die im dritten Schwangerschaftsdrittel geboren wurden, am höchsten war.

Die Hypothese des „sparsamen Phänotyps“

Die Ergebnisse eines Zusammenhangs zwischen niedrigem Geburtsgewicht und Glukoseintoleranz sowie Herzerkrankungen veranlassten Barker, die Hypothese des „sparsamen Phänotyps“ vorzuschlagen. Der Phänotyp bezieht sich auf die Summe der beobachtbaren physischen Erscheinung und Funktionsweise eines Organismus, die durch das Zusammenspiel von Umwelt- und genetischen Faktoren bestimmt wird. Im Gegensatz dazu bezieht sich der Genotyp auf das spezifische Erbgut oder Genom eines einzelnen Organismus. Barker stellte die Hypothese auf, dass der Fötus bei einer unterernährten Mutter sozusagen das Beste aus einer schlechten Situation herausholt, indem er seine begrenzten Nahrungsressourcen zuweist, um die Entwicklung seines Gehirns und seine allgemeinen Überlebenschancen zu schützen. Es reduziert auch seine Sekretion und Empfindlichkeit gegenüber Insulin und anderen Wachstumshormonen. In Barkers Worten wird der Fötus ernährungsphysiologisch sparsam. Dieser Teil der Theorie wird durch die Tatsache gestützt, dass Männer, die kurz nach dem niederländischen Hungerwinter geboren wurden, im Vergleich zu ihrem Gesamtkörpergewicht ungewöhnlich große Köpfe haben.

Das Problem mit der sparsamen „Lösung“ des Fötus für seine pränatale Unterernährung ist zweifach. Einerseits ist der Fötus gut an eine kalorienarme und fettarme Umgebung angepasst. Seine „Vorhersage“ kann sich jedoch als falsch herausstellen, und es kann sich in einer kalorienreichen, fettreichen Ernährungsumgebung befinden, in der sein sparsamer Stoffwechsel zu einer fehlerhaften Appetitregulierung, Fettleibigkeit und Insulinresistenz führt. Das andere Problem sind die langfristigen Folgen der Entwicklungskompromisse, die der Fötus eingehen muss. Insbesondere kann die Entwicklung des Gehirns auf Kosten des Verdauungstraktes, der Nieren und anderer innerer Organe geschützt werden. Ein Forscherteam in Boston fand heraus, dass Föten, deren Wachstum eingeschränkt war, mit weniger Nephronen geboren wurden, den Strukturen in den Nieren, die Urin bilden. Da jedes Nephron härter arbeiten muss, ist es wahrscheinlich, dass es sich abnutzt und relativ früh im Leben der Person stirbt. Das letztendliche Ergebnis ist Bluthochdruck.

Die Hypothese des sparsamen Phänotyps legt nahe, dass ein geringes Gewicht bei der Geburt in Kombination mit einem ungünstigen Wachstumsmuster nach der Geburt zu einem erhöhten Risiko für Gesundheitsprobleme bei Erwachsenen führt. Dr. Barkers jüngste Ergebnisse, die im Oktober 2005 im New England Journal of Medicine veröffentlicht wurden, identifizieren dieses ungünstige Muster als niedriges Geburtsgewicht in Verbindung mit Dünnheit im Alter von zwei Jahren, gefolgt von einer schnellen Gewichtszunahme bis zum Alter von 11 Jahren. Es wird angenommen, dass eine schnelle Gewichtszunahme zwischen zwei und elf Jahren zu einem hohen Anteil an Körperfett im Verhältnis zu Muskeln führt. Barker kommt zu dem Schluss, dass die Prävention der koronaren Herzkrankheit im Erwachsenenalter von drei Faktoren abhängt: Dem Verzehr einer ausgewogenen und abwechslungsreichen Ernährung der Mutter vor und während der Schwangerschaft; aufrechterhaltung einer gesunden Wachstumsrate nach der Geburt; und Vermeidung einer schnellen Gewichtszunahme bei Kindern, die bei der Geburt klein oder im Alter von zwei Jahren dünn waren.

Ernährungsumstellung

Statistiken, die vom Unterausschuss für Ernährung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gesammelt wurden, stützen die Hypothese des sparsamen Phänotyps. Einerseits sind die Prävalenz und die Zahl der untergewichtigen Kinder in den meisten Ländern seit 1980 stetig zurückgegangen, selbst in Süd-Zentralasien, der am stärksten betroffenen Region. 1980 schätzte die WHO, dass 47% der Kinder unter fünf Jahren in Entwicklungsländern aufgrund von Unterernährung Wachstumsstörungen hatten. Bis zum Jahr 2000 war diese Zahl auf 32% gesunken. Nur in Afrika steigen die Raten von untergewichtigen und verkümmerten Kindern in den frühen 2000er Jahren. Etwa 70% der unterernährten Kinder der Welt leben in Asien, während etwa 24% in Afrika südlich der Sahara leben. Im Gegensatz dazu leiden weniger als 1% der Kinder in den Vereinigten Staaten an chronischer Unterernährung.

Auf der anderen Seite scheint die sogenannte Ernährungsumstellung – die Veränderungen der Essgewohnheiten und des Lebensstils, die mit der Verstädterung und dem größeren Wohlstand in vielen Entwicklungsländern verbunden sind — die erhöhte Inzidenz von Herzerkrankungen, Fettleibigkeit und Typ—2-Diabetes in Ländern wie Indien zu beschleunigen. Die Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) in Indien berichtete 2003, dass 20% der indischen Frauen und 16% der indischen Männer bis 2020 die aktuellen Definitionen von Fettleibigkeit erfüllen werden. Darüber hinaus häufen sich Hinweise darauf, dass Personen beiderlei Geschlechts aus Südasien ein höheres Risiko für Adipositas-Erkrankungen haben als Kaukasier mit demselben Gewicht und Body-Mass-Index. Ein weiteres Beispiel für Gesundheitsstörungen bei Erwachsenen, die dem Ernährungsübergang zugeschrieben werden, sind die Falashas, eine Gruppe afrikanischer Juden, die in den 1980er Jahren von Äthiopien, einem von wiederkehrenden Hungersnöten heimgesuchten Land, nach Israel, einer verwestlichten Nation, auswanderten. Innerhalb von fünf Jahren nach der Migration war die Rate des Typ-2-Diabetes unter den Falashas auf 18% gestiegen – 30 Mal so hoch wie bei Äthiopiern, die in Äthiopien geblieben waren, und doppelt so hoch wie bei der allgemeinen israelischen Bevölkerung.

Funktion

Überblick über die mütterliche und fetale Ernährung

Eine zusammenfassende Übersicht über die mütterliche und fetale Ernährung kann als Hintergrund für die FOAD-Hypothese hilfreich sein. In einer normalen menschlichen Schwangerschaft wird der Fötus von einer Struktur namens Plazenta genährt, die sich aus der äußeren Zellschicht in der Blastozyste (einem frühen Stadium der Entwicklung des Embryos) entwickelt. Die Blastozyste implantiert sich zwischen 5 und 8 Tagen nach der Befruchtung in die Gebärmutterschleimhaut. Während sich die Plazenta entwickelt, produziert sie Hormone, die zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft benötigt werden, transportiert Sauerstoff und Nährstoffe vom Kreislauf der Mutter zum Fötus und transportiert Abfallstoffe vom Fötus zur Mutter. Wenn die Plazenta wächst, entwickelt sie winzige Vorsprünge, sogenannte Zotten, die sich in die Gebärmutterwand erstrecken. Die Zotten dienen dazu, die Kontaktfläche zwischen Plazenta und Gebärmutterwand zu vergrößern, was wiederum die Effizienz des Nährstoff- und Abfallproduktaustauschs erhöht. Zum Zeitpunkt der Entbindung wiegt die durchschnittliche menschliche Plazenta etwa 1 Pfund (.5 kilogramm).

Es ist wichtig, den Unterschied zwischen mütterlicher und fetaler Ernährung zu verstehen. Beim Menschen entwickelt sich der Fötus am Ende einer Versorgungsleitung, die mit der Nahrungsaufnahme der Mutter, ihrem metabolischen und endokrinen Status, der Angemessenheit des Blutflusses in der Gebärmutter und der Angemessenheit der Transfermechanismen in der Plazenta beginnt. Es ist möglich, dass ein Fötus unzureichend ernährt wird, nicht weil die Ernährung der Mutter unzureichend ist, sondern aufgrund anderer Faktoren, darunter:

Bluthochdruck, der den Blutfluss in der Gebärmutter beeinträchtigt
Diabetes bei der Mutter, der die dem Fötus zur Verfügung stehende Glukosemenge verändert
Schädigung der Plazenta, die zu einer verringerten Übertragungskapazität führt
Ähnliche Faktoren, die den Blutfluss von der Mutter zum Fötus behindern

Aus dieser Perspektive hat die Ernährung des Fötus geburtsgewicht und Wachstum nach der Geburt als die Ernährung der Mutter von selbst genommen.

Fetale Programmierung

Das Konzept der Programmierung, wie es von Ernährungswissenschaftlern verwendet wird, wurde erstmals 1991 von einem Wissenschaftler namens Alan Lucas definiert. Er beschrieb es als „die permanente Reaktion eines Organismus auf einen Reiz oder eine Beleidigung während einer kritischen Entwicklungsphase.“ Programmierung ist ein Phänomen, das im Lebenszyklus vieler Tiere gefunden wurde. Zum Beispiel wird das Geschlecht von Krokodilen durch Programmierung bestimmt, die sich auf die Temperatur bezieht, bei der sich die Eier entwickeln, und nicht durch Geschlechtschromosomen. Experimente mit Ratten haben gezeigt, dass neugeborene weibliche Ratten, denen in der ersten Lebenswoche Testosteron verabreicht wurde, nicht in der Lage sind, zu ovulieren und sich zu vermehren. Testosteron, das nach dieser Zeit gegeben wird, hat jedoch keine Wirkung. So sprechen Forscher, die Programmierung studieren, von einer „verletzlichen“ oder „sensiblen“ Periode.

Bei Säugetieren ist die sensible oder kritische Phase normalerweise eine Phase schneller Zellteilung. Im Gegensatz zu einigen anderen Säugetieren durchlaufen Menschen die meisten ihrer Phasen der schnellen Zellteilung vor der Geburt; Es gibt 42 Runden der Zellteilung im menschlichen Säugling, die meisten von ihnen vor der Geburt. Dies bedeutet, dass der Zeitpunkt der Exposition des Fötus gegenüber Hunger oder anderen widrigen Bedingungen bestimmt, welche Organe betroffen sind. Unterernährung in der frühen Schwangerschaft scheint das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine langsame kognitive Entwicklung zu erhöhen, während Unterernährung in der späten Schwangerschaft das Risiko für Nierenschäden erhöht. Es wird angenommen, dass die Programmierung das allgemeine Funktionsniveau des fetalen Gewebes sowie die Gesamtzahl der Zellen im sich entwickelnden Körper beeinflusst. Es ist jedoch noch nicht genau bekannt, wie das Erbgut des Fötus mit seiner pränatalen Umgebung interagiert.

Andere Wirkstoffe, die an der fetalen Programmierung beteiligt sind, umfassen Fungizide und andere Chemikalien, die den Wirkungen von Androgenen (männlichen Hormonen), Antibabypillen und anderen synthetischen Östrogenen (weiblichen Hormonen) entgegenwirken. und Rauchen, das die Menge an Sauerstoff senkt, die dem Fötus zur Verfügung steht.

Rolle für die menschliche Gesundheit

Intrauterine Wachstumsverzögerung (IUGR)

Intrauterine Wachstumsverzögerung (IUGR) bezieht sich auf das fetale Wachstum, das durch unzureichende pränatale Ernährung verzögert wurde. Es wird normalerweise als Wachstum definiert, das für eine Referenzpopulation unter Berücksichtigung des Gestationsalters unter das 10. Die WHO schätzte 2004, dass bis zu 24% oder 30 Millionen Säuglinge in den Entwicklungsländern von IUGR betroffen sind.

Die Hauptursache für IUGR in Entwicklungsländern ist die Ernährung: schlechter Ernährungszustand der Mutter vor der Schwangerschaft; Kleinwuchs der Mutter aufgrund von Krankheit und Unterernährung in der Kindheit; und geringe Gewichtszunahme während der Schwangerschaft aufgrund unzureichender Nahrungsaufnahme. Darüber hinaus tragen Darmparasiten, Durchfallerkrankungen, Malaria und Infektionen der Atemwege in diesen Ländern häufig zur IUGR bei. Im Gegensatz dazu ist die wichtigste Einzelursache für IUGR in den Industrieländern das Tabakrauchen, gefolgt von zwanghaften Diäten und Essstörungen, Alkohol- und Drogenmissbrauch.

Zusätzlich zur Erhöhung des individuellen Risikos für Herzerkrankungen und Insulinresistenzsyndrom im Erwachsenenalter ist IUGR mit einem höheren Risiko für neurologische Störungen, einer verlangsamten kognitiven Entwicklung und einem beeinträchtigten Immunsystem verbunden.

Kinderkrankheiten und -störungen

Unterernährung bei Kindern im Vorschulalter ist verbunden mit Untergewicht (geringe Körpermasse im Verhältnis zum Alter); Stunting (Kurzatmigkeit im Verhältnis zum Alter); und Verschwendung (schwerer Gewichtsverlust als Folge von Hunger, chronischer Ernährungsinsuffizienz oder Krankheit). Die Zahl der untergewichtigen Kinder in der Welt ist seit 1990 stetig zurückgegangen. Wasting ist weniger verbreitet als entweder Stunting oder Untergewicht, und es wird angenommen, dass etwa 9% der Kinder der Welt ab 2004 betroffen sind. Die Häufigkeit von Verschwendung kann sich jedoch schnell ändern, insbesondere während Krankheitsepidemien und in Flüchtlingssituationen.

Andere Krankheiten und Störungen bei Erwachsenen

Die Möglichkeit, dass Ernährungsfragen im Lebenszyklus mit anderen Krankheiten und Störungen in Verbindung gebracht werden können, hat die Forschung auf der ganzen Welt angeregt. Störungen im Zusammenhang mit Bluthochdruck während der Schwangerschaft scheinen beispielsweise damit zu zusammenhängen, dass die schwangere Frau ein Kind mit niedrigem Geburtsgewicht war. Internationale Kongresse über die fötalen Ursprünge von Erwachsenenerkrankungen fanden 2001 in Mumbai, Indien, und 2003 in Brighton, England, statt. Das Nationale Institut für Kindergesundheit und menschliche Entwicklung (NICHD) fördert seit 2000 die Forschung zu diesem Thema. Im Januar 2005 berichtete die Abteilung für Endokrinologie, Ernährung und Wachstum des NICHD über die sechs Studien zur fetalen Programmierung von Erkrankungen bei Erwachsenen und zwei Studien zur mütterlich-fetalen Ernährung, die 2004 finanziert wurden. Eine Studie ergab, dass Kinder von Frauen, die gebeten wurden, in den letzten drei Monaten der Schwangerschaft ein Pfund Fleisch pro Tag zu sich zu nehmen und kohlenhydratreiche Lebensmittel zu meiden, einen sehr hohen Cortisolspiegel aufwiesen, ein Glukokortikoid, das den Stoffwechsel von Glukose, Eiweiß und Fetten reguliert. Hohe Cortisolspiegel tragen zur Insulinresistenz bei und erhöhen so das Risiko einer Person, an Typ-2-Diabetes zu erkranken.

SCHLÜSSELBEGRIFFE

Insulinresistenzsyndrom — Eine Gruppe von Symptomen und Stoffwechselstörungen, die mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden sind. Zu den Symptomen gehören eine gestörte Glukosetoleranz, Fettleibigkeit, Bluthochdruck und hohe Triglyceridspiegel.

Beleidigung – In der Medizin eine Verletzung oder Verletzung, normalerweise körperlich oder entwicklungsbedingt.

Unterernährung- Ein allgemeiner Begriff für jede Störung der Ernährung.

Ernährungsumstellung — Ein Begriff, der verwendet wird, um die Veränderungen der Essgewohnheiten zu beschreiben, die in Ländern mit rascher wirtschaftlicher Entwicklung und verbessertem Lebensstandard stattfinden.

Phänotyp — Die gesamte beobachtbare physikalische und biochemische Konstitution eines Organismus, die von seiner Umgebung sowie seiner genetischen Ausstattung bestimmt wird.

Plazenta – Das Organ bei trächtigen Säugetieren, das durch die Verbindung der Schleimhaut in der Gebärmutterschleimhaut mit den den Fötus umgebenden Membranen gebildet wird. Die Plazenta dient dazu, dem Fötus Nahrung zuzuführen und seine Abfallprodukte wegzutragen.

Programmierung – Die Vorstellung, dass die intrauterine Umgebung den fetalen Stoffwechsel an einem kritischen Punkt in der Schwangerschaft so beeinflussen kann, dass das Kind im Erwachsenenalter für Krankheiten prädisponiert wird.

Retrospektive Studie – Eine Forschungsstudie, die medizinische Aufzeichnungen oder andere in der Vergangenheit aufgezeichnete Daten analysiert. Die Hertfordshire-Kohortenstudie ist eine retrospektive Studie.

Syndrom X – Ein früher Name für Insulinresistenzsyndrom.

Unterernährung— Unterernährung, die durch eine unzureichende Nahrungsversorgung oder durch die Unfähigkeit des Körpers verursacht wird, notwendige Nährstoffe aus der verzehrten Nahrung zu verwenden oder aufzunehmen.

Ressourcen

BÜCHER

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ORGANISATIONEN

Internationales Forschungsinstitut für Lebensmittelpolitik (IFPRI). 2033 K Straße, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.

Nationales Institut für Kindergesundheit und menschliche Entwicklung (NICHD). Informationsressourcenzentrum, Postfach 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.

Gesellschaft für die natalen Auswirkungen auf die Gesundheit bei Erwachsenen (SNEHA)-Indien. c / o Zentrum für das Studium des sozialen Wandels, Grundstück Nr. 6, Block F, gegenüber Regierungskolonie Gebäude Nr. 326, Bandra East, Mumbai, Indien 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.

Entwicklungsprogramm der Vereinten Nationen, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.

ANDERE

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