Alkoholi ja muut Osteoporoosiriskiin vaikuttavat tekijät naisilla

noin 35-vuotiaana ihmiset saavuttavat huippunsa luumassassaan. Naiset menettävät luumassaa hitaasti tämän jälkeen, kunnes muutama vuosi vaihdevuosien jälkeen, jolloin luumassa häviää hyvin nopeasti. Keski-ikäisillä ja sitä vanhemmilla naisilla terveet luut riippuvat siitä, kehittyykö nuorempina vuosina vahva luusto ja riittävä luumassa. On hataraa näyttöä siitä, että kohtuullinen alkoholinkäyttö voi suojata luustoa. Ihmis-ja eläinkokeet kuitenkin osoittavat selvästi, että jatkuva runsas alkoholinkäyttö, erityisesti nuoruusiässä ja nuorella aikuisiällä, voi merkittävästi heikentää luun laatua ja lisätä osteoporoosiriskiä. Lisäksi tutkimukset osoittavat, että runsaan alkoholinkäytön vaikutuksia luustoon ei voida kumota, vaikka alkoholinkäyttö lopetettaisiin. Tutkimusten mukaan alkoholin lisäksi myös muut elintapatekijät—kuten tupakointi, ravitsemus, lihominen, painon nousu ja hormonikorvaushoito–vaikuttavat naisten luuston kehitykseen ja osteoporoosiriskiin. On kuitenkin tutkittu vain vähän sitä, miten alkoholi vaikuttaa näiden tekijöiden kanssa luuston terveyteen. Key words: osteoporoosi; luumassan tiheys; riskitekijät; nainen; AODE (alkoholin ja muiden lääkkeiden vaikutukset); alkoholijuoma; tupakka missä tahansa muodossa; elämäntapa; liikunta; lihavuus; ravitsemus; estrogeenit; hormonihoito; kirjallisuuskatsaus

osteoporoosi on luustosairaus, jolle on ominaista alhainen luumassa, lisääntynyt luun hauraus ja alttius murtumille (KS.kuva 1).1 (1 osteoporoosi luokitellaan joko ensisijaiseksi tai toissijaiseksi sen perussyistä riippuen. Primaarinen osteoporoosi jaetaan kahteen tyyppiin: postmenopausaalinen osteoporoosi esiintyy naisilla 15-20 vuoden kuluttua vaihdevuosista estrogeenitasojen laskun jälkeen. Ikääntymiseen liittyvä eli seniili osteoporoosi ilmenee noin 70 ikävuoden jälkeen molemmilla sukupuolilla. Toisin kuin nämä kaksi primaarisen osteoporoosin, toissijainen osteoporoosi on seurausta erityisiä sairauksia, kuten sairaus, leikkaus, ja lääkkeet .) Noin joka toisella yli 50–vuotiaalla naisella ja joka kahdeksannella yli 50-vuotiaalla miehellä on osteoporoosiin liittyvä murtuma elinaikanaan, ja nämä murtumat aiheuttavat noin 14 miljardin dollarin välittömät sairaanhoitokustannukset (National Institutes of Health 1999).

Kuva 1 alkoholilla käsitellyn rotan normaali luu (yläosa) ja luu (alaosa). Huomaa, että vaaleamman väriset luun pilkut puuttuvat pohjakuvasta.

noin 35-vuotiaana ihminen saavuttaa ”luumassan huippunsa” – pisteen, jossa hänen luunsa ovat yhtä tiheät eli vahvat kuin niistä tulee (Edelson and Kleerekoper 1995). 35 ikävuoden jälkeen naiset menettävät vuosittain 0,5-1 prosentti luumassastaan. Vaihdevuosissa, kun munasarjat lakkaavat tuottamasta estrogeenia, luukadon määrä kasvaa estrogeenikorvaushoidon puuttuessa 3 prosentista 7 prosenttiin vuodessa, jolloin luumassan määrä vähenee 15 prosentista 35 prosenttiin ensimmäisten 5 vuoden aikana vaihdevuosien jälkeen (Bonnick 1994).

jotta keski–ikäisillä ja sitä vanhemmilla aikuisilla olisi terveet luut, heille on nuorempana kehittynyt vahva luusto ja riittävä luumassa. Elintapatekijät, kuten alkoholin käyttö, vaikuttavat suuresti luustoon ja luumassan huippuun erityisesti teini-iässä ja nuorilla aikuisilla (KS.kuvio 2). Tässä artikkelissa käydään läpi tutkimusta siitä, miten alkoholin käyttö ja muut tekijät vaikuttavat luuston terveyteen ja osteoporoosiriskiin naisilla.

Kuvio 2. luun Huippumassaan vaikuttavat geneettisten ja muiden biologisten tekijöiden lisäksi elintapamuuttujat, kuten ravitsemus, liikunta, tupakan käyttö ja juominen. Tässä kuviossa jyrkemmän linjan tekijät vaikuttavat suurempaan luun huippumassaan.
lähde: Amanda Arnold.

kohtalainen juominen

kohtalaisen * alkoholin käytön vaikutus luuston terveyteen ja osteoporoosin riskiin on epäselvä. (*Päätoimittajan Huomautus: kohtuullisen juomisen määritelmät vaihtelevat. Liittovaltion ohjeissa kohtuukäyttö on naisille korkeintaan yksi drinkki päivässä ja miehille enintään kaksi drinkkiä päivässä .) Muutamat epidemiologiset tutkimukset ihmisillä ovat osoittaneet, että kohtalaiseen alkoholinkäyttöön voi liittyä alentunut murtumariski postmenopausaalisilla naisilla(Hansen et al. 1991; Felson ym. 1995). Yksi suuri tutkimus (Diaz et al. 1997) havaittiin, että 65-vuotiailla ja sitä vanhemmilla naisilla, jotka käyttivät alkoholia yli 5 päivänä viikossa, oli merkitsevästi pienempi nikamien epämuodostumariski2 verrattuna niihin, jotka käyttivät alkoholia harvemmin kuin kerran viikossa. (2 etummaisen nikamarungon murtumaa aiheuttavat useimmat naisten luustoon liittyvät lääkärikäynnit.)

eläinkokeissa ei ole havaittu tätä kohtuullisen juomisen ilmeistä suotuisaa vaikutusta luuston terveyteen, mikä voi hillitä kulutetun alkoholin määrää samoin kuin muita elintapatekijöitä (KS.kuva 2). Esimerkiksi Sampson and Shipley (1997) antoi ovariektomisoituja ja valeeläimiä (eläimiä, joille tehtiin vatsaleikkaus, mutta munasarjoja ei poistettu) 0,38 g/kg alkoholia päivässä 6 viikon ajan (vastaa kahta lasillista viiniä päivässä, joka sisältää 12 g alkoholia per lasi, keskimäärin 63–kiloiselle naiselle). Munasarjojen poisto johti luuntiheyden ja luun tilavuuden pienenemiseen verrattuna verrokkieläimiin, mutta vertailut eläimiin, joille ei syötetty alkoholia, osoittivat, että alkoholinkäyttö ei muuttanut näitä muutoksia merkitsevästi. Sen sijaan tutkimuksessa, jossa rotille annettiin alkoholia 4 kuukauden ajan, Turner ja kollegat (2001) raportoivat vähentyneen vanhan luun korvautumisessa uudella luukudoksella (eli luun vaihtuvuudessa) kohtuullisen alkoholinkäytön jälkeen. Näissä tutkimuksissa ei havaittu kohtuullisen alkoholinkäytön hyödyttävän luun laatua.

krooninen runsas alkoholinkäyttö

alkoholin vaikutukset kasvavaan luustoon

lähes kaikki alkoholin käyttöä ja ihmisen luuston terveyttä koskevat epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että krooninen runsas alkoholinkäyttö erityisesti nuoruusiässä ja nuorena aikuisena voi vaikuttaa dramaattisesti luuston terveyteen ja lisätä riskiä sairastua osteoporoosiin myöhemmin. Vaikka alkoholilla näyttää olevan vaikutusta luun muodostaviin soluihin (eli osteoblasteihin), se hidastaa luun vaihtumista, erityiset mekanismit, joilla alkoholi vaikuttaa luuhun, tunnetaan huonosti.

naaraspuolisilla eläimillä tehdyt tutkimukset ovat myös osoittaneet yksiselitteisesti, että varhainen krooninen alkoholinkäyttö vaarantaa luun terveyden, mukaan lukien luun pituuden, kuivapainon (luun paino, josta vesi on poistettu) ja mineraalipitoisuuden pieneneminen. Tutkimus on osoittanut, että nuoret, aktiivisesti kasvavat rotat, jotka käyttävät jatkuvasti alkoholia, olivat pienentäneet reisiluun pituutta verrattuna pariruokittuihin kontrollirottiin, kunnes ne olivat noin 9 kuukauden ikäisiä (katso kuva 3, jossa verrataan rotan ja ihmisen ikää). Lopulta alkoholilla ruokittujen eläinten reisiluut saivat verrokkiryhmän eläinten pituuden kasvun (Sampson et al. 1997; Hogan ym. 1997).

kuva 3 rotan ja ihmisen iän Vertailu.

tämä reisiluun kyky korvata menetetty aika ei kuitenkaan ulottunut kaikkiin luuston terveyttä koskeviin mittauksiin: verrokkeihin verrattuna alkoholilla ruokittujen eläinten luuntiheys pieneni merkittävästi ja pysyi sellaisena koko eläinten eliniän ajan (Hogan et al. 1997).

näiden samojen eläinten jatkotutkimuksissa sääriluun yläosan mikroskooppinäytteistä tehdyt tietokoneanalyysit osoittivat, että alkoholilla ruokittujen rottien luuston tilavuus oli huomattavasti pienempi kuin verrokkirottien (Sampson et al. 1997). Analyysit osoittivat erityisesti luun pehmeän sisäosan muodostavien ohuiden levyjen (trabeculae) määrän vähentyneen. Lisäksi, kun eläinten kasvu oli lakannut, myös alkoholilla ruokittujen rottien sisäluun kokonaispaksuus pieneni verrattuna verrokkiryhmän rotiin.

lisänäyttöä siitä, että alkoholi aiheuttaa aktiivisesti kasvavilla eläimillä luun kasvupuutoksia, saadaan pitkien luiden päiden lähellä olevasta kehittyvästä kudoksesta eli kasvulevyistä (Sampson et al. 1997). Nämä tutkimukset osoittivat, että alkoholi hidasti voimakkaasti rustosolujen lisääntymistä, tärkeiden luun kehityksen esiasteiden, ja pidätti luun pitkittäiskasvun.

tutkimukset, joissa rotille annettiin alkoholia yli kuukauden ikäisinä koko niiden eliniän ajan, osoittavat, että alkoholin aiheuttamat luuston puutokset voivat johtua pikemminkin kasvun viiveestä kuin luupitoisuuden vähenemisestä (Sampson 1998). Toisin sanoen eläimet eivät ehkä menetä luuaan sinänsä, mutta ne eivät ehkä kasva ja kypsy niin kuin niiden pitäisi. Tätä päätelmää tukevat veren hormonin, joka tunnetaan nimellä insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF–1), joka auttaa ylläpitämään luun tiheyttä. Molemmissa rottaryhmissä IGF-1-arvot olivat suurimmat nuoremmilla eläimillä ja pienenivät, kunnes eläinten kasvu lakkasi 9 kuukauden iässä. Alkoholi alensi huomattavasti alkuperäisiä IGF–1–arvoja; tämän vähenemisen suuruus kuitenkin pieneni iän myötä niin, että 9 kuukauden kohdalla alkoholilla ruokittujen rottien IGF-1-arvot olivat samanlaiset kuin kontrollieläimillä. Nämä havainnot tukevat ajatusta siitä, että nuorempana alkoholin vaikutus voi olla enemmän kasvuun kuin luustoon itseensä.

näillä nuorilla eläimillä krooninen alkoholialtistus vaaransi myös luiden mekaaniset ominaisuudet, kuten niiden kimmoisuuden, jäykkyyden, kantokyvyn ja sitkeyden (eli muodonmuutoksen määrän ennen murtumista) (Hogan et al. 1997). Näyttää siltä, että alkoholialtistus ei vaikuttanut luun aivokuoren alueeseen (eli luun putkimaiseen, keskiakselin osaan) eikä sen muotoon poikkileikkaukseltaan. Pitkällä aikavälillä alkoholilla ruokitut Eläimet näyttivät sopeutuvan ainakin osittain näihin kudosten laadun ja lujuuden heikkenemiseen tuottamalla yleensä suurempia luita ohuemmilla aivokuoren seinämillä (Sampson 1998).

alkoholinkäytön vaikutuksia luustoon ei kuitenkaan voitu kumota riippumatta siitä, jatkuiko alkoholinkäyttö vai päättyikö se (Sampson ym. 1997; Hogan ym. 1997). Alkoholilla ruokittujen eläinten luiden mekaaninen eheys—niiden voiman lähde-ei ”tavoittanut” verrokkieläimiä.

alkoholin vaikutukset aikuisten luuhun

vaikka alkoholin haitalliset vaikutukset luuhun ovat huomattavimmat nuorilla, tutkimukset ovat osoittaneet, että 67-90-vuotiailla naisilla, jotka käyttivät alkoholia keskimäärin yli 3 unssia päivässä (vastaa kuutta juomaa), oli suurempi luukato kuin naisilla, jotka nauttivat alkoholia vain vähän (Hannan et al. 2000). (Tietoja siitä, miten kevyt tai kohtalainen juominen vaikuttaa luuston terveyteen iäkkäillä naisilla, on tämän numeron artikkelissa Register ja kollegat.) Tällaisten aikuisilla tehtyjen tutkimusten lisäksi tutkimukset eläimillä, jotka alkoivat käyttää alkoholia iäkkäinä eläiminä, paljastivat myös puutteita luun tilavuudessa ja tiheydessä (Hogan et al. 2001). Nämä aikuisilla eläimillä tehdyt tutkimukset olivat samaa mieltä soluviljelmätutkimusten kanssa, mikä viittaa siihen, että näillä aikuisilla eläimillä alkoholinkäytöllä on suurempi haitallinen vaikutus luun muodostumiseen kuin vanhan luun hajoamiseen (resorptioon).

muilla osteoporoosin riskitekijöillä

alkoholin käytön lisäksi elintapatekijöillä, kuten tupakalla, liikunnalla ja ruumiinpainolla, ravinnolla ja hormonikorvauksilla, näyttää olevan osuutta luuston terveyteen ja osteoporoosin riskiin, vaikka näiden roolien suuruutta ei tunneta hyvin. Seuraavassa esitetään lyhyet yhteenvedot tällaisista osteoporoosin riskitekijöistä tehdyistä tutkimuksista, minkä jälkeen keskustellaan alkoholin yhteisvaikutuksista kunkin tekijän kanssa. Kuten näissä keskusteluissa kuitenkin korostetaan, useimmissa tapauksissa niiden yhteyttä alkoholin vaikutuksiin on tutkittu hyvin vähän.

tupakan käyttö

monet—joskaan eivät kaikki-tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden tupakan käytön ja luustoterveyden heikkenemisen välillä. Runsas tupakointi on jo pitkään liittynyt suurempaan osteoporoosin riskiin (Daniell 1972); suurempi luunmurtumien esiintyvyys, pienempi luuntiheys ja vähemmän hampaita (Johnston 1994); dramaattinen väheneminen luiden mineralisaatiossa lonkassa, kädessä, kyynärvarressa ja kantapäässä; vähentynyt luun paraneminen (Hollinger et al. 1999); ja uuden luun muodostumisen väheneminen (Yuhara et al. 1999; Fang et al. 1991). Tutkimukset ovat osoittaneet syy-yhteyden runsaan tupakoinnin ja luumassan vähenemisen välillä (McCulloch et al. 1991; Friedl ym. 1992), kun taas kohtalainen tai kevyt tupakointi ei näytä aiheuttavan tällaista haittaa (Daniel ym. 1992). Tutkimus premenopausaalisilla naiskaksosilla paljasti, että tupakoitsijoilla oli selvästi pienempi luutiheys kuin tupakoimattomilla kaksosillaan. Lopuksi jotkut tutkijat ovat raportoineet, että postmenopausaalisilla naisilla tupakoitsijat menettävät kortikaalisen luun (ts., putkimainen, keskiakselin luu) noin 50 prosenttia nopeammin kuin tupakoimattomat; Tämän lisääntyneen luukadon syyt ovat kuitenkin epäselvät.

jotkin viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin olleet epäselvempiä. Hannan and collectives (2000) havaitsi, että vaikka vanhemmat miehet, jotka olivat nykyisiä tupakoitsijoita, menettivät enemmän luun mineraalitiheyttä kuin miehet, jotka eivät koskaan tupakoineet, tupakoivien naisten ja tupakoimattomien välillä ei ollut tällaista eroa. Samoin viimeaikaiset tutkimukset eläimillä (Syversen et al. 1999; Iwaniec ym. 2000)ei ole vahvistanut aikaisempien tutkimusten tuloksia, joissa oli raportoitu luun mineraalitiheyden vähenemisestä tupakoinnin jälkeen (Hollo et al. 1979) tai nikotiinialtistukseen (Broulik and Jaráb 1993).

huolimatta epävarmuudesta tupakoinnin merkityksestä luuston terveydelle tutkijat ovat ehdottaneet useita mekanismeja, joilla tupakointi voi vaikuttaa osteoporoosiriskiin. Postmenopausaalisilla naisilla tupakointi voi nopeuttaa estrogeenin hajoamista (aineenvaihduntaa), mikä johtaa alhaisempiin estrogeenitasoihin ja lisääntyneeseen luukatoon ja murtumariskiin (Kiel et al. 1992). Muita ehdotuksia tupakoinnin luustovaikutuksen mekanismiksi ovat tupakoitsijoiden pienempi paino, vähentynyt fyysinen aktiivisuus, vähentynyt kalsiumin imeytyminen, lisääntynyt alkoholin saanti (KS.seuraava kohta) ja muut ravitsemukselliset puutteet, resistenssi kalsitoniini-hormonille (joka estää luun resorptiota) ja tupakan suorat vaikutukset luusoluihin.

alkoholin ja tupakan käyttö. Ihmiset, jotka juovat alkoholia, tupakoivat 75 prosenttia todennäköisemmin kuin tupakoimattomat, ja tupakoitsijat 86 prosenttia todennäköisemmin kuin tupakoimattomat (Shiffman and Balabanis 1995). Yksi toiminta vaimentaa toisen vaikutusta—esimerkiksi tupakointi näyttää hidastavan alkoholin vapautumista vatsasta, jolloin alkoholi hajoaa vatsassa enemmän ja imeytyy verenkiertoon vähemmän (Chen et al. 2001). Kun veren alkoholipitoisuuksia lasketaan tällä tavoin, tupakointi mahdollistaa sen, että ihminen voi juoda enemmän ennen humaltumistaan. Vaikka asiaa on tutkittu vähän, vaikuttaa järkevältä, että kaikki, mikä lisää alkoholinkäyttöä (kuten tupakointi), saattaa olla haitallista luuston fysiologialle. Ainoa tutkimus alkoholin ja tupakan yhteisvaikutuksista luuston terveyteen, Dengin ja kollegoiden epidemiologinen tutkimus (2000), ei löytänyt mitään vaikutusta luuston mineraalitiheyteen juomisen tai tupakoinnin seurauksena, mutta havaittiin merkittävä vaikutus osallistujilla, jotka sekä tupakoivat että joivat. Koska tämä tutkimus on kuitenkin vasta alkutekijöissään, näitä havaintoja on syytä pitää alustavina.

liikunta ja lihavuus

koska tärkein tekijä sille, kehittyykö naiselle osteoporoosi, on hänen luumassansa huippuarvo ja luukadon nopeus, on kiinnostavaa tietää, voiko liikunta vaikuttaa jompaankumpaan näistä tekijöistä (Stevenson ym. 1990). Vaikka mekanismeja ei täysin ymmärretä, mekaaninen rasitus–kuten lihasten supistumisen ja painon kantamisen aiheuttama liikunta—lisää luuntiheyttä (Marcus and Kiratli 1998; Snow et al. 1996). Luusto, joka on liikkumaton ja jolla ei ole painoa kantavaa toimintaa, kuten avaruuslennolla, selkäydinvammalla tai pitkittyneellä vuodelepolla, pyrkii menettämään massaa nopeasti (Turner 2000).

vain muutamissa tutkimuksissa on keskitytty liikunnan ja luumassan vaikutukseen osteoporoottisilla potilailla. Tässä tutkimuksessa havaittiin, että potilaat, jotka käyttivät osoittivat luun mineraalitiheyden paranevan 1 prosenttia ajan mittaan ja 2-3 prosenttia yli ei-suorittavien kontrollihenkilöiden (vaikka suurin hyöty liikunnasta oli osallistujien toimintakyvyn lisääminen ja kaatumisten väheneminen) (Marcus and Kiratli 1998; Millard 1996).

lisäpainon kantaminen merkitsee myös kantavaa liikuntaa, ja siten lihavuus on lihavuuden tavoin yhteydessä sekä pienentyneeseen osteoporoosin riskiin että lievempään vaikeusasteeseen. Itse asiassa on esitetty viitteitä siitä, että tupakoinnin ja osteoporoosin välinen yhteys voi johtua ainakin osittain siitä, että tupakoitsijat ovat yleensä vähemmän lihavia kuin tupakoimattomat (Broulik and Kapitola 1993). Tutkimukset osoittavat, että lihavat naiset menettävät suhteellisen vähän luuta vaihdevuosien aikana, kun taas laihoilla naisilla on yleensä suurempi osteoporoottisten murtumien riski (Broulik and Kapitola 1993). Ja eräässä iäkkäillä naisilla tehdyssä tutkimuksessa niillä, joiden paino oli pienempi, ja niillä, jotka menettivät 5 prosenttia tai enemmän painostaan tutkimuksen aikana, oli huomattavasti enemmän luukatoa kuin niillä, jotka olivat painavampia tai jotka eivät laihtuneet merkittävästi tutkimuksen aikana (Hannan et al. 2000).

syitä lihavuuden ja pienemmän osteoporoosiriskin yhteydelle ei täysin tunneta. Jotkut asiantuntijat olettavat, että estrogeenin tuotettu tai tallennettu rasvakudokseen saattaa heikentää luukatoa. Lisäksi ylimääräinen paino tarkoittaa, että suurin osa liikkeistä on ”painon kantavia”, ja siten lihavuus on voimakas luumassan määrittäjä (Heany 1995).

liikunta, lihavuus ja alkoholi. On tutkittu vähän, miten alkoholinkäyttö ja liikunta tai paino voisivat yhdessä vaikuttaa osteoporoosiriskiin. Alustavat tutkimukset käyttämisestä, alkoholilla ruokitut eläimet ovat osoittaneet, että liikunta ei vähentänyt mitään alkoholin kielteisiä vaikutuksia (Reed et al. 2002).

ravitsemus

luusto tarvitsee kehittyäkseen ja pysyäkseen terveenä monia ravintoaineita, kuten kalsiumia, fosforia, sinkkiä, mangaania, kuparia, D -, K -, C-ja A-vitamiineja sekä proteiinia. Kasvun aikana on erityisen tärkeää, että ihmiset saavat riittävästi kalsiumia rakentaakseen niin suuren luumassan kuin heille on geneettisesti mahdollista—mahdollisuuksien ikkuna, joka pysyy ainakin osittain auki, kunnes naiset ovat kolmekymppisiä (Heaney 1995). Erityisesti raskaana oleville ja imettäville äideille on tarpeen korvata päivittäin munuaisten, suoliston ja hien kautta menetetty kalsium. Kun ravinnosta ei saada riittävästi kalsiumia, se poistuu luusta.

D-vitamiini on ratkaisevan tärkeä myös luuston terveydelle, sillä sillä on suuri merkitys kalsiumin imeytymisessä. Monet ihmiset eivät tuota riittävästi D–vitamiinia altistumalla auringonvalolle (johtuen vaihteluista auringolle altistumisessa, ihon pigmentoitumisesta ja ikääntymiseen liittyvästä ihon kyvyn heikentymisestä tehdä vitamiinia). Siksi on tärkeää, että tällaiset ihmiset syövät ruokia, joissa on runsaasti D-vitamiinia, kuten maitoa ja muita väkeviä elintarvikkeita ja kalaöljyjä. Ravitsemus on tärkeää myös luuston terveydelle, koska se vaikuttaa kehon painoon; kuten edellä on mainittu, lisääntynyt kehon paino, toimimalla painoa kantavana liikuntana, auttaa rakentamaan luumassaa (Heaney 1995).

ravitsemus ja alkoholi. Kuten muidenkin osteoporoosiriskiin vaikuttavien elintapatekijöiden kohdalla, vähäisessä määrin on tutkittu sitä, miten alkoholi voi vaikuttaa luun terveyteen muilla ravitsemuksen osa-alueilla. Tiedetään kuitenkin, että vakavat alkoholistit ovat yleensä aliravittuja, mikä pahentaa alkoholin aiheuttamia D–vitamiinin puutostiloja ja heikentää siten luuston terveyttä heikentämällä kalsiumin imeytymistä.

estrogeeni-ja hormonikorvaushoito

epäilemättä suurin riskitekijä osteoporoosin kehittymiselle naisilla on vaihdevuodet, kun estrogeenitaso laskee nopeasti. Normaalisti vanhan, kuluneen luun hajoamista tasapainottaa uuden luun muodostuminen. Ei tiedetä, miten estrogeeni yleensä säätelee tätä tasapainoa luun remodeling. On selvää, että kun estrogeeni vähenee dramaattisesti, kuten vaihdevuosien aikana, solut, jotka ovat vastuussa vanhan luun hajoamisesta (osteoklastit), elävät pidempään. Osteoklastien pidempi elinikä lisää niiden kykyä hajottaa luuta, mikä häiritsee luun resorption ja uuden luunmuodostuksen välistä tasapainoa ja johtaa luukatoon.

viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että postmenopausaalinen hormonikorvaushoito suojaa suuresti luuntiheyden menetykseltä (Hannan et al. 2000) ja vähentää lonkka–, selkäranka-ja muiden osteoporoosiin liittyvien murtumien riskiä.

estrogeeni ja alkoholi. On spekuloitu, että alkoholin vaikutus luustoon välittyy estrogeenin välityksellä, mutta todisteet tämän käsityksen tueksi ovat epäselvät. Jotkut tutkimukset ihmisillä ovat osoittaneet, mikä on saattanut olla estrogeenivaikutus. Toisin kuin nämä havainnot, useimmat tutkimukset eläimillä eivät ole nähneet muutoksia estrogeenin, testosteronin tai muuntaminen androgeenien estrogeenin (prosessi tunnetaan aromatization) seurauksena alkoholin kulutusta. Jotkut tutkijat uskovat, että ihmisillä havaittu vaikutus oli pikemminkin punaviinin antioksidanttivaikutus kuin itse alkoholin vaikutus (Purohit 1998).

Yhteenveto

ihmisillä ja eläimillä tehdyt tutkimukset osoittavat selvästi, että krooninen runsas alkoholinkäyttö vaarantaa luuston terveyden ja lisää osteoporoosin riskiä. Erityisesti runsas alkoholinkäyttö laskee luuntiheyttä ja heikentää luiden mekaanisia ominaisuuksia. Nämä vaikutukset kohdistuvat erityisesti nuoriin (ja eläimiin), mutta aikuisiällä jatkuva alkoholinkäyttö voi vahingoittaa myös luuston terveyttä. Lisäksi eläinkokeet viittaavat siihen, että luut eivät voita varhaisen kroonisen alkoholialtistuksen vahingollisia vaikutuksia, vaikka alkoholin käyttö lopetettaisiin.

kohtuullisen alkoholinkäytön vaikutus luuston terveyteen on epäselvempi. Jotkut ihmisillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että kohtuullinen juominen voi lisätä luumassaa, kun taas eläinkokeet ovat olleet ristiriidassa tämän ajatuksen kanssa.

tutkimukset viittaavat siihen, että alkoholin lisäksi muutkin elintapatekijät, kuten tupakan käyttö ja huono ravinto, saattavat pienentää luumassan huippua ja lisätä luunmurtumien todennäköisyyttä. Muilla tekijöillä–kuten lihavalla liikunnalla, painon nousulla ja hormonikorvaushoidolla—näyttää olevan myönteisiä vaikutuksia luuston kehitykseen. Tähän mennessä on kuitenkin tutkittu vain vähän sitä, miten alkoholi vaikuttaa näiden muiden tekijöiden kanssa luuston terveyteen ja osteoporoosiriskiin.

nykyiset tutkimukset alkoholin vaikutuksista luuston terveyteen antavat lukuisia ohjeita jatkotutkimuksiin. On tärkeää tutkia alkoholin luustovaikutuksen mekanismia monella tasolla. Vaikuttaako alkoholi kasvutekijöiden kautta vai vaikuttaako se osteoblasteihin suoraan nuorilla? Miten alkoholi kohdistuu osteoblasteihin? Toimiiko se reseptorien, signaalinsiirtoreittien tai muiden mekanismien kautta? Lopuksi lisätutkimuksissa pitäisi selvittää, voidaanko alkoholin haittavaikutukset luustoon kumota.

BONNICK, S. L. The Osteoporosis Handbook. Dallas: Taylor Publishing, 1994.

BROULIK, P. D. ja JARÁB, J. the effect of chronic nikotine administration on bone mineral content in mice. 25:219-221, 1993.

BROULIK, P. D. ja KAPITOLA, J. kehon painon, tupakoinnin ja selkärangan mineraalitiheyden väliset suhteet osteoporoottisilla tšekkiläisillä naisilla. Endocrine Regulation 27: 57-60, 1993.

Chen, W. J. A.; PARNELL, S.; ja WEST, J. R. nikotiini laskee veren alkoholipitoisuutta vastasyntyneillä rotilla. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 25:1072-1077, 2001.

DANIEL, M.; MARTIN, A. D.; ja DRINKWATER, D. T. Tupakointi, steroidihormonit, ja luun mineraalitiheys nuorilla naisilla. Calcified Tissue International 50: 300-305, 1992.

DANIELL, H. W. Osteoporoosi ja tupakointi. JAMA: Journal of the American Medical Association 221: 509, 1972.

DENG, H. W.; CHEN, W. M.; CONWAY, T.; et al. Lonkan ja selkärangan luun mineraalitiheyden määrittäminen ihmisen sukutauluissa geneettisten ja elintapatekijöiden perusteella. Genetic Epidemiology 19: 160-177, 2000.

DIAZ, N. M.; O ’ Neill, T. W.; silmin, A. J.; ja European Nikamal Osteoporosis Study Group. Alkoholin käytön vaikutus nikamien epämuodostumien riskiin. Osteoporosis International 7: 65-71, 1997.

EDELSON, G. W., and KLEEREKOPER, M. Luumassaa, luukatoa ja murtumia. In: Matkovic, V., toim. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. s. 455-464.

FANG, M. A.; FROST, P. J.; IIDA-KLEIN, A.; et al. Nikotiinin vaikutukset solujen toimintaan umr 106–01 osteoblastin kaltaisissa soluissa. Bone 12: 283-286, 1991.

FELSON, D. T.; ZHANG, Y. Q.; HANNAN, M. T.; et al. Alkoholin saanti ja luun mineraalitiheys iäkkäillä miehillä ja naisilla-Framingham-tutkimus. American Journal of Epidemiology 142: 485-492, 1995.

FRIEDL, K. E.; NUOVO, J. A.; PATIENCE, T. H.; et al. Nuorten armeijanaisten rasitusmurtumiin liittyvät tekijät: viitteitä jatkotutkimuksiin. Military Medicine 157: 334-338, 1992.

HANNAN, M. T.; FELSON, D. T.; HUGHES, B. D.; et al. Iäkkäiden miesten ja naisten pitkittäisen luukadon riskitekijät: Framinghamin osteoporoositutkimus. Journal of Bone and Mineral Research 15: 710-720, 2000.

HANSEN, M. A.; OVERGAARD, K.; RIIS, B. J.; and CHRISTIANSEN, C. Potential risk factors for development of postmenopausal osteoporosis-Examined over a 12-year period. Osteoporosis International 1: 95-102, 1991.

HEANY, R. ravitsemus ja luumassa. In: Kraft, G. H., and Matkovic, V., toim. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. s. 551-566.

HOGAN, H. A.; SAMPSON, H. W.; CASHIER, E.; et al. Nuorten aktiivisesti kasvavien rottien alkoholinkäyttö: aivokuoren luun histomorfometrian ja mekaanisten ominaisuuksien tutkimus. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21:809-816, 1997.

HOGAN, H. A.; ARGUETA, F.; MOE, L.; et al. Aikuisiän alkoholinkäyttö aiheuttaa osteopeniaa naarasrotilla. Alkoholismi: Clinical and Experimental Research 25: 746-754, 2001.

HOLLINGER, J. O.; SCHMITT, J. M.; HWANG, K.; et al. Nikotiinin vaikutus luun paranemiseen. Journal of Biomedical Materials Research 45: 294-301, 1999.

HOLLO, I.; GERGELY, I.; ja BOROSS, M. effect of heavy smoking on the bone mineral content of the radius of the aged and effect of tobacco smoke on the sensitive to calsitoniner of rots. Aktuel Gerontologie 9: 365-369, 1979.

IWANIEC, U. T.; FUNG, Y. F.; CULLEN, D. M.; et al. Nikotiinin vaikutukset luustoon ja kalsiotrooppisiin hormoneihin kasvavissa naarasrotissa. Calcified Tissue International 67: 68-74, 2000.

JOHNSTON, J. D. tupakoitsijoilla on vähemmän tiheät luut ja vähemmän hampaita. Journal of the Royal Society of Health 114: 265-269, 1994.

KIEL, D. P.; BARON, J. A.; ANDERSON, J. J.; et al. Tupakointi poistaa suun kautta otettavien estrogeenien suojaavan vaikutuksen lonkkamurtumariskiin naisilla. Annals of Internal Medicine 116: 716-721, 1992.

MARCUS, R., and KIRATLI, B. J. Physical activity and osteoporosis. In: Stevenson, J. C., and Lindsay, R., toim. Osteoporoosi. New York: Chapman & Hall Medical, 1998. s. 309-323.

MCCULLOCH, R. G.; WHITING, S. J.; BAILEY, D. A.; et al. Tupakoinnin vaikutus trabekkeliluuntiheyteen 20-35-vuotiailla premenopausaalisilla naisilla. Canadian Journal of Public Health 82: 434-435, 1991.

MILLARD, P. S. prevention of osteoporosis. In: Rosen, C. J., toim. Osteoporoosi: diagnoosi ja terapeuttiset periaatteet. Totowa, NJ: Humana Press, 1996. s. 275-285.

National Institutes of Health Osteoporosis and Related Bone Diseases-National Resource Center (NIH ORBD NC). Osteoporoosin Yleiskatsaus. Washington, DC: n NIH ORBD NC, 1999.

PUROHIT, V. maltillinen alkoholinkäyttö ja estrogeenitaso postmenopausaalisilla naisilla: a review. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 22:994-997, 1998.

REED, A. H.; MCCARTY, H. L.; EVANS, G. L.; et al. Kroonisen alkoholinkäytön ja liikunnan vaikutukset aikuisten urosrottien luurankoon. Alkoholismi: kliininen ja kokeellinen tutkimus, 26(8):1269-1274, 2002.

RIGGS, B. L., and Melton, L. J. Osteoporosis: etiologia, diagnoosi ja hoito. New York: Raven Press, 1988.

SAMPSON, H. W. The effect of alcohol consumption on adult and aged bone: A histomorfometric study of the rotta animal model. Alkoholismi: kliininen ja kokeellinen tutkimus 22:2029-2034, 1998.

SAMPSON, H. W. ja SHIPLEY, D. kohtuullinen alkoholinkäyttö ei lisää luuntiheyttä ovariektomisoiduilla rotilla. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21:1165-1168, 1997.

SAMPSON, H. W.; CHAFFIN, C.; LANGE, J.; et al. Nuorten aktiivisesti kasvavien rottien alkoholinkäyttö. Histomorfometrinen tutkimus syöpäluusta. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21:352-359, 1997.

Shiffman, S., and BALABANIS, M. associations between alcohol and tobacco. In: Fertig, J. B., and Allen, J. P., toim., Alkoholi ja tupakka: Perustieteestä kliiniseen käytäntöön. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 30. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1995. s. 17-36.

SNOW, C. M.; SHAW, J. M.; ja MATKIN, C. C. Physical activity and risk for osteoporosis. In: Marcus, R.; Feldman, D.; ja Kelsey, J., toim. Osteoporoosi. New York: Academic Press, 1996. s. 511-528.

STEVENSON, J. C.; LEES, B.; FIELDING, C.; et al. Liikunta ja luuranko. In: Smith, R., toim. Osteoporoosi 1990. Lontoo: Royal College of Physicians. 1990. s.119–124.

SYVERSEN, U.; NORDSLETTEN, L.; FALCH, J.; et al. Elinikäisen nikotiinihengityksen vaikutus naarasrotan reisiluiden luumassaan ja mekaanisiin ominaisuuksiin. Calcified Tissue International 65: 246-249, 1999.

TURNER, R. T. mitä tiedämme avaruuslennon vaikutuksista luustoon? Journal of Applied Physiology 89: 840-847, 2000.

TURNER, R. T.; KIDDER, L. S.; KENNEDY, A.; et al. Kohtuullinen alkoholinkäyttö hillitsee luuston vaihtuvuutta täysikasvuisilla naarasrotilla. Journal of Bone and Mineral Research 16: 589-594, 2001.

Yhdysvaltain maatalousministeriö (USDA) ja Yhdysvaltain terveys-ja Ihmispalveluministeriö. Ravitsemus ja terveys: ravitsemussuositukset amerikkalaisille. 4.toim. Washington, DC: USDA, 1995.

YUHARA, S.; KASAGI, S.; INOUE, A.; et al. Nikotiinin vaikutukset viljeltyihin soluihin viittaavat siihen, että se voi vaikuttaa luun muodostumiseen ja resorptioon. European Journal of Clinical Pharmacology 383: 387-393, 1999.

Valmisteltu: Kesäkuu 2003