ALKOHOLIVIEROITUS ja hypokalemia: tapausselostus

Abstrakti

esitetään tapaus, jossa 25-vuotiaalle miehelle kehittyi vakava hypokalemia (K+ 2, 2 mmol/l) alkoholivieroituksen aikana laskimonsisäisestä keittosuolahoidosta ja normaalista ruokinnasta huolimatta. Koska hypokalemia voi olla oireeton, haluamme kiinnittää huomiota oksentelun, aliravitsemuksen ja alkoholivieroituksen yhdistelmään, koska ne voivat aiheuttaa tappavia komplikaatioita. Siksi suosittelemme, että seerumin kaliumpitoisuutta seurataan rutiininomaisesti alkoholivieroituksen aikana, vaikka sitä hoidettaisiin yhteisössä.

johdanto

on julkaistu useita raportteja, jotka osoittavat, että seerumin kaliumpitoisuus laskee alkoholivieroituksen aikana, varsinkin jos sitä vaikeuttaa delirium tremens (Meyer and Urban, 1977; Wadstein and Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et al., 1990; Carl ja Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Jotkut tutkimukset jopa osoittavat, että kalium voisi olla hyödyllinen indikaattori ennustaa delirium tremens (Wadstein and Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). Toisten mukaan kaliumtason ja delirium tremensin mahdollisen kehittymisen välillä ei ole lineaarista korrelaatiota (Nanji and Blank, 1984).

tässä esitetty tapaus osoittaa, että oksentelun, aliravitsemuksen ja alkoholin vieroituksen yhdistelmä voi aiheuttaa mahdollisesti vaarallisen seerumin kaliumpitoisuuden laskun.

tapaushistoria

T. N., palvelumme hyvin tuntema 25-vuotias mies (päihdehoitoyksikön avopotilas) esitteli maanantaina iltapäivällä. Hänellä on ollut delirium tremens-ja vieroituskohtauksia ja äärimmäistä itsensä laiminlyöntiä juodessaan. Hän oli päässyt samana aamuna sairaalasta lyhyen vieroitushoidon jälkeen. Hän oli päässyt varhain edellisenä perjantaiaamuna paikallisen sairaalan onnettomuus-ja Päivystysosastolta kaaduttuaan portaissa alkoholin vaikutuksen alaisena. Hän oli ollut humalahakuisena 13 päivää. Häntä hoidettiin supraorbitaalisen haavan vuoksi. Kun hän oli valmis kotiutumaan, hän alkoi valittaa pahoinvointia ja oksensi kahdesti. Tämän seurauksena hänet otettiin vieroitushoitoon. Rutiininomainen verikoe paljasti kaliumpitoisuuden 3.1 mmol / l. häntä hoidettiin laskimonsisäisellä suolaliuoksella (0.9% NaCl) infuusiolla (1 l) ja 15 mg diatsepaamia päivittäin (lihakseen ensimmäisenä päivänä ja suun kautta seuraavat 2 päivää). Lukuun ottamatta pahoinvointia ensimmäisten 2 päivän aikana, potilas ei kokenut lainkaan fyysisiä oireita ja alkoi syödä uudelleen. Hänelle ei kehittynyt delirium tremensiä. Päästyään sairaalasta maanantaiaamuna hän sai viimeisen diatsepaamiannoksensa (5 mg) ja oli oireeton.

ottaessaan yhteyttä palveluumme maanantai-iltapäivänä hän valitti heikotusta ja kärsi jälleen pahoinvoinnista; hän ei ollut oksentanut sairaalasta kotiutumisensa jälkeen. Verikokeet toistettiin. Hänen kaliumpitoisuutensa oli laskenut 2,2 mmol/l: iin. paikalle oli järjestettävä kiireellinen lähete onnettomuuspaikalle ja ensiapuun. Häntä hoidettiin välittömästi laskimonsisäisellä keittosuolaliuoksella (1 l), jossa oli 40 mmol kaliumkloridia ja laskimoon annetulla tiamiinilla (Pabrineksi: askorbiinihappo 500 mg, vedetön glukoosi 1 g, nikotiiniamidi 160 mg, pyridoksiinihydrokloridi 50 mg, riboflaviini 4 mg, tiamiinihydrokloridi 250 mg). Suun kautta annettu diatsepaami 10 mg kolmesti vuorokaudessa aloitettiin uudelleen ja kaliumlisää annettiin suun kautta (Sando-K: kalium 470 mg, kloridi 285 mg, neljä tablettia). Seuraavana päivänä hänen kaliumpitoisuutensa nousi 2,8 mmol / l. Kaliumin korvaamista ja tiamiinia jatkettiin suun kautta (Sando-K, neljä tablettia kolme kertaa päivässä, tiamiini 100 mg kolme kertaa päivässä) ja diatsepaamia vähennettiin 5 mg: aan kolme kertaa päivässä. Hänet kotiutettiin keskiviikkona kaliumpitoisuudella 4,3 mmol/l. kaliumlisät lopetettiin kotiutuksen yhteydessä. Muita hypokalemian kliinisiä syitä ei ole paljastunut. Kaliumin seurannassa ei havaittu poikkeavuuksia, jotka jatkuivat 1 viikon ajan potilaan kotiuttamisesta.

keskustelu

potilastiedot paljastivat, että potilaallamme oli myös kehittynyt hypokalemia edellisen vieroitushoidon aikana 8 kuukautta aiemmin. Sisäänottopäivänä hänen kaliumpitoisuutensa oli ollut 3.9 mmol/l. kolmantena päivänä sisäänottopäivänä hänen kaliumpitoisuutensa oli laskenut 3.2 mmol/l: ään. päivänä 6 kalium normalisoitui 3.9 mmol / l: ään. tuolloin vieroitushoitoa edeltänyttä oksentelua ei ollut esiintynyt, eikä hänelle ollut kehittynyt delirium tremensiä.

Wadstein and Skude (1978) kuvaili 26 potilasta, joilla seerumin kaliumpitoisuuden tasainen lasku johti hypokalemiaan delirium tremensin alkaessa. Seerumin kalium palautui normaaliksi delirium tremens – paranemisen myötä, ja kalium pysyi muuttumattomana potilailla, joille ei kehittynyt delirium tremensiä. Wetterling ym. (1994) raportoi myös, että seerumin kalium-ja kloridipitoisuuden lasku osoittaa suurempaa delirium tremensin kehittymisen riskiä. Nanji and Blank (1984) ei kuitenkaan ilmoittanut merkitsevää eroa seerumin kaliumpitoisuudessa delirium tremensiä sairastavien ja sitä vailla olevien potilaiden välillä.

Carl ja Holzbach (1994) havaitsivat, että mitä voimakkaampi alkoholivieroitus, sitä jyrkempi kaliumin ja magnesiumin pitoisuuksien lasku. Kussakin tapauksessa seerumin magnesiumpitoisuuden lasku edelsi kaliumpitoisuuden laskua 1 vuorokaudella. Laso ym. (1990) osoitti myös tiiviin negatiivisen korrelaation vieroitusintensiteetin ja seerumin kaliumin välillä. Meyer ja Urban (1977) paljastivat vieroitusoireista kärsivien alkoholistien ryhmässään kaliumin merkittävän vähenemisen. Seerumin kalium pysyi normaalin vaihteluvälin sisällä (joskin alhaisena) verrokkiryhmässä (vieroittautuvat alkoholistit, joilla ei ole kouristuksia).

Watson ym. (1984) ilmoitti huomattavasti vähemmän koko kehon kaliumia alkoholisteilla, verrattuna ei-alkoholisteihin. He eivät löytäneet korrelaatiota kehon kokonaiskaliumin ja päivän 1 seerumin kaliumpitoisuuden välillä. Kehon kokonaiskaliumin ja varoajan aikana mitatun seerumin pienimmän kaliumpitoisuuden välillä oli kuitenkin merkittävä positiivinen korrelaatio.

alkoholin käytön aikaisten seerumin elektrolyyttihäiriöiden mekanismia tunnetaan edelleen huonosti. Koska alkoholisteilla on jo suurempi riski sairastua hypokalemiaan oksentelun, ripulin ja aliravitsemuksen vuoksi juodessaan, on selvää, että alkoholivieroituksen aikana, jopa yhteisöissä, elektrolyyttipitoisuuksien huolellinen seuranta on tarpeen. Näin tulee menetellä, kuten edellä kuvatussa tapauksessa, myös silloin, kun oksentelun ja ripulin oireet ovat lieviä. Lisätutkimuksia tarvitaan sen selvittämiseksi, olisiko viisasta seurata joitakin tai kaikkia potilaita, joilla oksentelua ja ripulia ei esiinny. Kaliumlisän aikana on seurattava tarkoin kaliumtason normalisoitumista ja hoidon lopettamisen jälkeen seurantaa on jatkettava taudin uusiutumisen estämiseksi.