kriittinen sairaus myopatia

sairaus / häiriö

määritelmä

kriittinen sairaus myopatia viittaa nopeasti kehittyvään primaariseen myopatiaan, joka esiintyy yleensä teho-osastolla (ICU). Se on osa laajempaa termiä, tehohoitoyksikkö hankittu heikkous, joka sisältää kriittinen sairaus myopatia (CIM), kriittinen sairaus polyneuropatia (CIP), ja kriittinen sairaus polyneuromyopatia (CIPNM). CIM: lle on ominaista symmetrinen heikkous, jossa proksimaaliset lihakset kärsivät enemmän kuin distaalinen, veltto lihaskunto ja säilynyt tunne.1, 2

etiologia

vaikka tarkkaa etiologiaa ei tunneta, useimpia raportoituja tapauksia on ollut useita ja niihin on yleensä liittynyt pitkittynyt intubaatio ja steroidien käyttö ja/tai ei-depolarisoiva hermo-lihasliitos. On ehdotettu, että nämä aineet lisäksi kriittinen sairaus häiritä rakennetta ja toimintaa lihaksia, mikä akuutti menetys paksu filamenttien (myosiini) lihaskudosta, surkastuminen, ja rasva rappeutuminen lihassyiden.3,4

epidemiologia mukaan lukien riskitekijät ja primaaripreeventio

vaikka CIM: n tarkka esiintyvyys ei ole tiedossa, on arvioitu, että 25-83% kriittisesti sairaista potilaista kärsii joko CIM: stä, CIP: stä tai CIPNM: stä.2,5 raportin mukaan vähintään kolmannekselle ASTHMATICUKSEN tai kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden vuoksi hoidetuista teho-OSASTOPOTILAISTA kehittyy CIM.6 Toinen tutkimus osoittaa, että noin 7% potilaista kehittää CIM jälkeen maksansiirto.7 tärkeimmät riskitekijät ovat sepsis, monielimen vajaatoiminta, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (Ards), pitkittynyt intubaatio, pitkittynyt immobilisaatio, aliravitsemus, naissukupuoli, vanhempi ikä, heikentynyt glukoositasapaino sekä katekoliamiinien ja aminoglykosidien käyttö. Ei tiedetä, voiko riskitekijöiden muuttaminen estää CIM: ää. Vaikka glukokortikoidien ja / tai neuromuskulaaristen salpaajien käyttöön on myös usein liittynyt CIM, uudemmat tutkimukset asettavat tämän aiemmin hyväksytyn riskitekijän kyseenalaiseksi, kun jotkut potilaat kehittävät CIM: ää näiden lääkkeiden puuttuessa.8,9

Patoanatomia / fysiologia

CIM: n patofysiologia on monimutkainen eikä sitä täysin ymmärretä, mutta siihen uskotaan liittyvän muutoksia lihasten mikrovaskulaarisissa, metabolisissa ja sähköisissä fysiologisissa mekanismeissa.2, 10 Yksi tutkimus osoitti, että heikentynyt GLUT4-translokaatio sarkolemmaalikalvolle on CIM-potilailla heikentyneen glukoosin saannin mekanismi lihassoluihin. Heikentynyt GLUT4-translokaatio ei poistunut insuliinihoidosta huolimatta. Luurankolihasten kuidut jäivät sitten ilman glukoosia, joka on erityisen haitallista glykolyyttisestä aineenvaihdunnasta riippuvaisille tyypin 2 lihassäikeille. Sähköinen Lihasstimulaatio palautti GLUT4-translokaation sarkolemmaalikalvoon ja pelasti kuituatrofian CIM-potilailla.11 toinen tuoreempi tutkimus tarkasteli RNA-sekvensoinnin roolia CIM-potilailla ja löysi lihasten supistumisprosessiin osallistuvien geenien muuttuneita ilmentymiä.12

taudin eteneminen, mukaan lukien luonnonhistoria, sairauden vaiheet tai vaiheet, taudin liikerata (kliiniset ominaisuudet ja esiintymistapa ajan kuluessa)

tyypillisessä kliinisessä skenaariossa potilas on ollut teho-osastolla vähintään 7 päivää perussairauden prosessin, kuten sepsiksen tai ARDS: n, seurauksena ja myöhemmin hengityselimissä esiintyvä monielinvajaus ja vaatii hengitysapua.13 CIM: n diagnoosia epäillään yleensä myöhään teho-osastolla oleskelun aikana, kun potilasta on vaikea vieroittaa pois koneellisesta ilmanvaihdosta. Kuitenkin, lopullisesti diagnoosin CIM voi olla haastavaa, koska kaikki ehdotetut kriteerit on täytettävä, jotta sitä voidaan kutsua CIM, mitään muuta pidetään todennäköisenä.

CIM-diagnoosin saamiseksi potilaalla tulee olla kaikki seuraavat: kriittinen sairaus, johon liittyy usean elimen vajaatoiminta, lihasheikkous, johon liittyy kyvyttömyys vieroittaa hengityskonetta, CIM: n mukaiset elektrodiagnostiset löydökset ja lopuksi primaariseen myopatiaan viittaava lihasbiopsia.1 valitettavasti kaikkia näitä tutkimuksia ei aina voida suorittaa varhaisessa vaiheessa taudin prosessia, mutta vaikka Todennäköinen diagnoosi CIM, on tärkeää harkita asianmukaisia toimenpiteitä, joilla pyritään parantamaan toiminnallisia tuloksia. Koska useimmilla CIM-potilailla on useita samanaikaisia sairauksia, sairauden liikerata itsessään ei ole hyvin ymmärretty, ja kokonaistulos riippuu ensisijaisesti taustalla olevan tilan ennusteesta.

erityiset sekundaariset tai niihin liittyvät sairaudet ja komplikaatiot

lähestyttäessä akuuttia hermo-lihasliikettä sairastavia potilaita, erityisesti niitä, joiden on vaikea vieroittaa hengityskoneesta, on tärkeää ottaa huomioon laaja joukko erilaisia diagnooseja. Yleisiä syitä, jotka on työstettävä ovat, mutta eivät rajoitu, sairaus prosesseja, jotka vaikuttavat motoneuroniin, neuromuskulaarinen junction, ja lihas itse. CIP, amyotrofinen lateraaliskleroosi, Guillain-Barren oireyhtymä, sarkoidoosi, myasthenia gravis, botulismin myrkyllisyys, metaboliset neuropatiat, toksiset neuropatiat, toksiset myopatiat ja ravitsemuksellisista puutteista johtuvat neuropatiat voivat kaikki johtaa pitkittyneeseen intubaatioon ja velttoon lihaskuntoon.14

Huom. CIM: ää voi olla vaikea erottaa CIP: stä, varsinkin kun usein ne esiintyvät samanaikaisesti ja aiheuttavat cipnm: n (kriittinen sairaus polyneuromyopatia). Monet asiantuntijat uskovat, että CIP on paljon harvinaisempi kuin CIM.15,16 tärkein eroava tekijä CIM: n ja CIP: n välillä on se, että CIM: ssä säästetään aistihermoja, kun taas CIP: llä on sekä aistinvaraisia että motorisia vaikutuksia, jotka voidaan määrittää fyysisellä tutkimuksella sekä elektrodiagnostisella tutkimuksella.1,2

CIM-hoitoon liittyvät komplikaatiot ovat yleensä sekundaarisia liikkumattomuuden eikä itse sairaustapahtuman vuoksi, kuten syvä laskimotukos ja painevammojen kehittyminen. Siksi CIM-potilailla on kiinnitettävä erityistä huomiota profylaktiseen antikoagulaatioon ja toistuviin ihokokeisiin.2

Essentials of Assessment

historia

useimmat potilaat, joilla on hermo-lihasheikkoutta teho-osastolla, tunnistetaan yleensä koneellisesta ilmanvaihdosta vieroittamisen vaikeuden vuoksi.5 näin ollen ei välttämättä ole aina mahdollista saada tarkkaa historiaa ja aikajanaa heikkoudesta potilailta, koska he ovat usein intuboituja ja rauhoitettuja. On kuitenkin edelleen erittäin tärkeää ymmärtää potilaan perussairaudet ja sairauden kulku teho-osastolla oleskelun aikana, jotta voidaan sulkea pois muut lihasheikkouden mahdollisuudet. Jos potilas on tietoinen tärkeitä kysymyksiä harkita ovat aiempi heikkous, puhkeamista nykyisen jakson heikkous, malli heikkous, nielemisvaikeudet, vasta aloitettu lääkitys, ja läsnäolo tai puuttuminen aistien valituksia.14

fyysinen tutkimus

CIM-potilailla esiintyy tyypillisesti diffuusia symmetristä lihasheikkoutta, proksimaalista suurempaa kuin distaalista, ja tyypillisiä piirteitä ovat kaulan koukistajat ja hengityslihakset. Kasvojen lihakset, erityisesti ekstraocular lihaksia, ovat harvoin mukana CIM, ja läsnäolo kasvojen heikkous pitäisi herättää epäilyksiä muita neurologisia häiriöitä, joissa bulbarin toiminta on vaarantunut. Jos mahdollista, lihasvoimaa tulisi arvioida Medical Research Council (MRC) – järjestelmällä, jossa arvioidaan 12 lihasryhmää. CIM-potilailla on yleensä vähintään 4/5-aste kaikilla testattavilla lihaksilla,tai keskimääräinen MRC-summa, joka on alle 48.14, 17 lihaskuntoa, on yleensä veltto. Ei ole aistivaikutusta, ellei potilailla ole taustalla neurologinen sairaus, joka vaikuttaa aistitoimintaan. Syvät jännerefleksit ovat tyypillisesti normaaleja, mutta niitä voidaan vähentää.4,18 huomautus, perusteellinen fyysinen tentti ei välttämättä aina ole mahdollista akuutin sairaalahoidon vaiheessa, kun potilaat ovat vielä intuboitu, ja on usein lykätty kunnes potilas läpikäy sedaatio loma tai on extubated ja pystyy aktiivisesti osallistumaan.17

toiminnallinen arviointi

useimmat potilaat intuboidaan teho-osastolla ja heidän psyykkinen tilansa on muuttunut. Toiminnallinen taso riippuu pitkälti niiden taustalla olevan sairauden(s) olosuhteista ja kognitiivisesta tilasta. Alkuvaiheessa omahoito ja sängyssä liikkuminen vaativat yleensä maksimaalista apua proksimaalisen lihasheikkouden ja perussairauksien vuoksi. Huolimatta joitakin jäljellä heikkous käytöstä atrofiaa, useimmat potilaat CIM lopulta toipua ja voivat saavuttaa täydellisen itsenäisyyden tai palata ennen sairaalahoitoa toiminnallinen tila.4, 19

laboratoriotutkimukset

seerumin Kreatiinifosfokinaasiarvo (CPK) voi olla normaali tai lievästi koholla.14 vaikka joissakin raporteissa on raportoitu korkeista KREATIINIKINAASIPITOISUUKSISTA (jopa 10 kertaa korkeampia kuin normaali yläraja) CIM: ssä, tällaisten korkeiden KREATIINIKINAASIPITOISUUKSIEN pitäisi johtaa muiden tilojen, kuten rabdomyolyysin tai toksisten myopatioiden tutkimiseen. Kattava laboratorioarviointi tehdään usein muiden sairauksien poissulkemiseksi, mutta CIM: lle ainutlaatuisia validoituja biomarkkereita ei ole tällä hetkellä saatavilla. Aivo-selkäydinneste on yleensä normaali.14, 18

kuvantaminen

huolellinen neuraksiaalinen kuvantaminen on usein tarpeen, jotta voidaan sulkea pois muut heikotuksen mahdollisuudet, kuten aivohalvaus tai selkäydininfarkti, erityisesti silloin, kun potilaat eivät ole kommunikoivia. Magneettikuvaus lihaskudoksen käyttäen myosiitti protokolla voi osoittaa parannusta short-tau inversio-elpyminen kuvia, kun on diffuusi lihasödeema. Löydös on kuitenkin epäspesifinen ja voi liittyä rabdomyolyysiin tai tulehdukselliseen myosiittiin. Ultraääni on myös ehdotettu toinen mahdollinen kuvantamistapa, käyttäen lihasten paksuus keinona tunnistaa myopatia. Tämä voisi olla erityisen hyödyllistä erityisesti teho-osastolla, kun CIM on aiemmin tunnustettu. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole olemassa erityistä kuvantamistapaa tai löydöstä, jonka tiedetään olevan yksikäsitteisesti yhteydessä CIM: iin.20,21

Täydentävät Arviointityökalut:

Elektrodiagnostiset tutkimukset ovat keskeinen osa diagnoosia, mutta niitä voi olla vaikea tehdä potilailla, joiden tajunnan taso on alentunut teho-osastolla, ja diagnoosin saaminen vaatii yleensä yli 3 viikkoa oireita.22

hermojen Johtumistutkimus:1,17, 23,24,25

• tuntohermon vaikutuspotentiaalin on oltava > 80% vähintään kahden hermon alarajasta, ellei potilaalla ole ollut perifeeristä neuropatiaa tai samanaikainen CIP-diagnoosi.
• CMAP amplitudit pienenevät usein selvästi (<80% alarajasta) vähintään kahdessa hermossa, joissa ei ole johtumishäiriötä. Distaaliset viiveet ja johtumisnopeudet pysyvät normaaleina.

elektromyografia:1,17, 23,24,25

• vaatii yhteistoiminnallista ja tietoista potilasta, joka kykenee suorittamaan vapaaehtoisen lihassupistuksen.
• Motor unit action potentiaalit osoittavat lyhytkestoisen, matalan amplitudin ja varhaisen tai normaalin rekrytoinnin, johon liittyy tai ei liity eteisvärinäpotentiaalia.

Suora Lihasstimulaatio:1,17,23,24,25

• ei vaadi yhteistoiminnallista tai tietoista potilasta.
• vertaa hermon (neCMAP) ja lihaksen (mfCMAP) suorasta stimulaatiosta saatuja Huippupitoisuuksia, ja se auttaa erottamaan myopatian polyneuropatiasta, kuten CIM ja CIP.
• polyneuropatiassa mfCMAP pysyy normaalina ja vain nekmap pienenee.
• myopatiassa sekä neCMAP että mfCMAP ovat pienentyneet, mikä tarkoittaa lihaskalvon sietämättömän lihaksen kiihtyvyyden vähenemistä.
• vaikka tätä tekniikkaa käytetään harvoin, koska CIM: n erottaminen CIP: stä ei todennäköisesti muuta potilaiden hoitoa teho-osastolla ja koska tämän menetelmän käytössä on teknisiä vaikeuksia erityisesti teho-osastolla.

Lihasbiopsiasta voi olla hyötyä myös primaarisen myopatian CIM: n diagnosoinnissa. CIM voidaan edelleen luokitella patologisesti joko paksu filamenttimyopatia, akuutti myopatia hajallaan nekroosi, akuutti myopatia diffuusi nekroosi, disuse kakektinen myopatia, tai rabdomyolyysi.26 myosiinihäviön vuoksi jotkin kuidut osoittavat tyypillisesti adenosiinitrifosfataasivärjäyksen puutteen sekä korkeammilla että alhaisemmilla vetyionipitoisuuksilla. Eräässä tutkimuksessa todettiin kalsiumaktivoidun proteaasin, kalpaiinin, lisääntynyt ilmentyminen, mikä viittaa epänormaaliin solunsisäiseen kalsiumin homeostaasiin tärkeänä osana patogeneesiä.27 biopsiassa on myös havaittu Alhainen glutamiinipitoisuus, alhainen proteiini / DNA-pitoisuus ja suuret pitoisuudet solunulkoista vettä, mikä viittaa siihen, että glutamiinin puute voi olla patogeenisesti yhteydessä CIM: iin.28, 29

ammatilliset asiat

koska useimmat potilaat eivät pysty ilmaisemaan ajatuksiaan ja saattavat käsitellä elämää ja kuolemaa koskevia kysymyksiä, on tärkeää tunnistaa henkilö, jolla on Valtakirja, ja pitää tiiviisti yhteyttä laillisiin perhe-ja sosiaalipiirien jäseniin.

kuntoutuksen hallinta ja hoidot

saatavilla olevat tai Käypä hoito-ohjeet

erityisiä KUNTOUTUSSTRATEGIOITA, joita tarvitaan CIM: n toiminnallisten tulosten parantamiseksi, ei ole vielä vahvistettu. CIM: lle ei ole spesifistä farmakologista hoitoa. Sen sijaan, ehkäisy, ja varhainen tunnustaminen tämä häiriö näyttää olevan tärkeimpiä tekijöitä hoidon parantaa myöhempiä tuloksia. Lääketieteellisestä näkökulmasta CIM: n ehkäisy voi olla mahdollista minimoimalla riskitekijät ja aggressiivisella kriittisesti sairaiden potilaiden lääketieteellisellä hoidolla.30 vaikka on olemassa ristiriitaista näyttöä kortikosteroidien ja neuromuskulaaristen salpaajien roolista CIM: ssä, jotkut vaativat edelleen tarkempaa harkintaa näiden lääkkeiden annoksesta ja kestosta.28,29 jotkut tutkimukset tukevat myös tiukkaa glykeemistä kontrollia, kun glukoosipitoisuus on 80-110 mg/dl insuliinihoidon avulla CIM: n kehittymisen riskin pienentämiseksi.23 lääketieteellisen hoidon lisäksi useat tutkimukset väittävät,että varhainen kuntoutus ja potilaiden mobilisointi teho-osastolla johtaa parempiin lyhyen aikavälin tuloksiin ja dekondikaation ja liikkumattomuuden seurausten vähenemiseen 31, 32

hoidon koordinointi

monitieteiseen tiimiin tulisi kuulua lääkäreitä, sairaanhoitajia, hengitysterapeutteja, fyysisiä, ammatillisia ja mahdollisesti puheterapeutteja. Fysioterapeutin ja/tai ensihoidon tarjoajan kanssa tehtävä seuranta on järjestettävä toimintakyvyn uudelleenarviointia varten 2-3 kuukauden kuluttua siitä, kun potilas on päässyt pois kriittisestä hoidosta.33

potilas & perhekasvatus

myös potilaan omaiset ja/tai hoitaja tulee ottaa mukaan kuntoutustavoitteisiin. Jotkut kriittisen hoidon yksiköt käyttävät potilaspäiväkirjoja keinona toimittaa Tietoa potilaalle ja hänen omaisilleen ja/tai hoitajille. On myös tärkeää kommunikoida sekä potilaan että heidän perheensä kanssa toipumisen asteittaisesta luonteesta.

Uudet/ Ainutlaatuiset interventiot

• jotkut tutkimukset osoittivat, että CIM-potilailla, erityisesti intuboituneilla ja sedatoiduilla potilailla, toteutettu sähköinen Lihasstimulaatio voi parantaa lihasvoimaa ja johtaa aikaisempaan mobilisaatioon.
• fysioterapian varhaisjakelusta teho-osastolla on ollut myös lyhytaikaista hyötyä.31
• varhaisen liikkumisen ja kävelyn ohjelmien käyttö on osoittautunut hyödylliseksi myös lyhyen ja pitkän aikavälin tuloksissa.13
• ravintolisät proteiineilla, antioksidanteilla ja aminohapoilla, kuten glutamiinilla ja arginiinilla, voivat auttaa nopeuttamaan lihasten katabolian palautumista CIM: n aikana.35

Translation into practice: practice ”pearls” /performance improvement in practice (PIPs)/changes in clinical practice behaviors and skills

perinteisesti bedrestiä on pidetty ICU: n aktiivisuusstandardina, ja fysioterapiaa on lykätty vasta ICU: n kotiuttamisen jälkeen. Kuitenkin, ennaltaehkäisy näyttää olevan yksi onnistuneimmista hoito CIM. Teho-osaston asenteiden ja uskomusten muuttaminen teho-osaston potilaiden varhaiseen mobilisointiin on äärimmäisen tärkeää. Tähän kuuluu potilaslähtöisille tuloksille herkän kulttuurin luominen ja poikkitieteellisen tiimityön parantaminen. Liikkumista on osoitettu helpottavan teho-osastokulttuuri, jossa aktiivisuus on keskeinen osa hoitoa.34

huippuluokan käsitteet ja käytäntö

• teho-osastopotilaiden varhainen ja säännöllinen mobilisointi.
• teho-Osastopohjaisen fysioterapian varhaisjakelu.
• neuromuskulaarinen sähköstimulaatio.
• kvantitatiivinen neuromuskulaarinen ultraääni neuromuskulaarisen patologian arvioinnissa kriittisen sairauden alkuvaiheessa.36
• ravintohoitojen (esim.glutamiini-ja glutationilisän) ja hormonihoidon käyttö voi olla hyödyllistä.36

puutteet näyttöön perustuvassa tietämyksessä

• sellaisten strategioiden kehittäminen, joilla voidaan tehokkaimmin tunnistaa potilaat, joilla on riski kriittiseen sairauteen liittyvään fyysiseen sairastuvuuteen, psyykkiseen sairastuvuuteen ja kognitiivisiin toimintahäiriöihin.
• tutkimukset niiden mekanismien selventämiseksi, joilla liikkumattomuus ja muut kriittisen sairauden näkökohdat johtavat hermo-lihasliitoksen toimintahäiriöihin ja vammoihin.
• tutkimukset, joissa tutkittiin sähköisen lihasstimulaation mahdollisia ennaltaehkäiseviä vaikutuksia.
• vertailevat tutkimukset, joissa arvioidaan voimavaroja, joita tarvitaan teho-osaston potilaan turvalliseen mobilisointiin ja liikuttamiseen.
• satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset, joissa arvioitiin varhaisen kuntoutuksen strategioita ja optimaalista ajoitusta kriittisen sairauden aikana, mukaan lukien teho-osastoon perustuvan ja akuutin laitoskuntoutuksen fysioterapian vertailu.
• Prospektiiviset tutkimukset, joissa tarkasteltiin CIM: n pitkäaikaisvaikutuksia ja samanaikaisia sairauksia.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. The Lancet Neurology; London Vol. 10, Iss. 10, (loka 2011): 931-41.
2. Shepherd S, Batra A, Lerner DP. Katsaus kriittisen sairauden myopatia ja neuropatia. Neurohospitalisti. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur s, Katzberg HD. Teho-osaston hankitun heikkouden mekanismi: lihasten supistuminen kriittisessä sairaudessa. Teho-Osasto Med. 2017 huhti;43(4):584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Maalis 3. PMID: 28255615.
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van den Berghe, G. Teho-osasto-hankittu heikkous. Teho-Osasto Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Dhand UK. Kliininen lähestymistapa heikkoon potilaaseen teho-osastolla. Resp Care. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, et al. Myopatia vaikeassa astmassa. Olen Rev Respir Tämä. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Akuutti myopatia maksansiirron jälkeen. Neurologia. 1998;50:46-53.
8. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: a Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med. 2016 marras;44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.
9. Z ’ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kriittinen sairaus myopatia: glukokortikoidit revisited? Acta physiologica, 225(2), e13205. Blackwell Publishing 10.1111 / apha.13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, Mückel S, Elsner B. Fyysinen kuntoutus kriittisen sairauden myopatia ja neuropatia. Cochrane-tietokanta systeemisistä arvioista. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann a, Bierbrauer J, Marg a, Al Hasani H, Chadt a, Wenzel K, Koch s, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai k, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. kriittinen sairaus myopatia ja GLUT4. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, M., Fury, W., Okamoto, H. et al. RNA-sekvensointi paljastaa luustolihasten supistumisen, E3-ligaasit, autofagian, apoptoosin ja esiliinan ilmentymisen potilailla, joilla on kriittinen sairaus myopatia. Luurankolihas 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regen Res. 2014; 9(1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylor, Christopher. Teho-Osasto Sai Heikkouden. Anaestesia & Intensive Care Medicine, vol. 19, nro 3, Helmikuu. 2018, s. 79-82., doi:10.1016/J.mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Akuutti neliraajahalvaus: myosiinin isoentsyymien analyysi ja kalpainivälitteisen proteolyysin näyttö. Lihashermo. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Syy neuromuskulaariseen heikkouteen teho-osastolla: tutkimus yhdeksästäkymmenestä kahdesta potilaasta. Lihashermo. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi H. kriittinen sairaus myopatia. J Clin Neurofysioli. 2020 Toukokuu; 37(3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
18. Hermans G ja Van den Berghe G. kliininen katsaus: Teho-osasto sai heikkouden. Kriittisessä Hoidossa. 2015;19:274.
19. Koch s, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, Mörgeli R, Deja M, Spies CD, Spuler S, Krebs M, Weber-Carstens S. Pitkäaikainen toipuminen kriittisessä sairaudessa myopatia on täydellinen, toisin kuin polyneuropatia. Lihashermo. 2014 syys;50 (3): 431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Heinä 14. PMID: 24415656.
20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitatiivinen neuromuscular ultrasound in intensive-care acquired weakness: a systematic review. Lihashermo. 2015; 52:701-708.
21. Guimarães, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. Diagnostic Imaging of Inflammatory Myopathies: New Concepts and a Radiological Approach. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J ja Manno E. kriittisen sairauden Neuromuskulaariset komplikaatiot. Crit Care Clin.2014;30:785-794.
23. Rich MM, Bird SJ, Raps EC, McCluskey LF, Teener JW. Suora Lihasstimulaatio akuutissa neliraajahalvaantuneessa myopatiassa. Lihashermo. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG ja Stålberg EV. Optimoimalla testausmenetelmiä ja keräämällä referenssitietoja erottaa kriittisen sairauden polyneuropatia kriittisen sairauden myopatiat. Lihashermo.2016;53:555-563.
26. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regen Res. 2014; 9(1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Akuutti neliraajahalvaantunut myopatia: myosiinin isoentsyymien analyysi ja kalpaiinivälitteisen proteolyysin todistusaineisto. Lihashermo. 1997;20:316-322.
28. Osias J ja Manno E. kriittisen sairauden Neuromuskulaariset komplikaatiot. Crit Care Clin. 2014;30:785-794.
29. Hermans G, De Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. Interventions for preventing critical illness polyneuropatia ja critical illness myopatia. Cochrane-tietokanta systeemisistä arvioista. 2014;1:1-24.
30. Bird SJ. Diagnoosi ja hallinta kriittinen sairaus polyneuropatia ja kriittinen sairaus myopatia. Curr Hoitaa Vaihtoehtoja Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ’ Neill B, Salisbury L Enhanced Recovery After Critical Illness Programme Group, et al Physical rehabilitation interventions for adult patients during critical illness: an overview of systematic reviews. Thorax 2016; 71: 881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Keuhko-ja fyysinen kuntoutus kriittisesti sairailla potilailla. Akuutti Crit Hoito. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
33. National Institute for Health and Clinical Excellence. Kuntoutus kriittisen sairauden jälkeen. Maaliskuuta 2009. Saatavilla: http://www.nice.org.uk/CG83. Accessed 16 Lokakuu 2012.
34. Bailey PP, Miller RR 3rd, Clemmer TP. Mekaanisesti ilmastoitujen potilaiden varhaisen liikkuvuuden kulttuuri. Crit Care Med. 2009; 37(10 Kpl):S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Myopatiat kriittisessä sairaudessa: luonnehdinta ja ravitsemukselliset näkökohdat. J Nutr. 2005; 135: 1818s-1823s.
36. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitatiivinen neuromuscular ultrasound in intensive-care acquired weakness: a systematic review. Lihashermo. 2015; 52:701-708.

alkuperäinen versio aiheesta:

Erik Hoyer, MD, MA. Kriittinen Sairaus Myopatia. Julkaisupäivä: 11/27/2012

aiheen edellinen tarkistus:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kriittinen Sairaus Myopatia. Julkaisupäivä: 8/18/2016

Author Disclosure

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nothing to Disclosure

Justin Sup Hong, MD
Nothing to Disclosure