kun impulssimelulle altistuneita eläimiä tutkitaan, havaitaan anatomisia muutoksia, jotka vaihtelevat sisä-ja ulkosolujen vääristyneestä stereokiliasta Cortin elimen täydelliseen puuttumiseen ja Reissnerin kalvon repeämiseen. Yleensä muutoksia ei löydy verisuonista, spiraalin nivelsiteestä tai limbuksesta. Muutaman minuutin kuluttua altistumisesta impulssimelu, turvotus stra vascularis ilmestyy ja voi jatkua useita päiviä.
sisäkorvan tulehdusvaste käynnistyy myös akustisen trauman seurauksena, ja siihen liittyy kiertävien leukosyyttien aktivoituminen sisäkorvaan.
ulommat karvasolut ovat alttiimpia melualtistukselle kuin sisemmät karvasolut. Väliaikaiset kynnysvaihtelut (TTS; Katso historia) korreloivat anatomisesti ulompien karvasolujen stereokilian vähentyneen jäykkyyden kanssa. Stereokiilat hajoavat ja levenevät. Oletettavasti sellaisessa tilassa he reagoivat huonosti. Vähintään pysyvät kynnysarvot (PTS); Katso historia) liittyvät viereisen stereokilian fuusioitumiseen ja stereokilian häviämiseen. Vakavammalla altistuksella vamma voi edetä viereisten tukisolujen menetyksestä Cortin elimen täydelliseen häiriöön. Histopatologisesti ensisijainen loukkaantumispaikka näyttää olevan juurakot, jotka yhdistävät stereokilian karvasolun yläosaan. Stereokilian häviämisen myötä karvasolut kuolevat. Aistisolun kuolema voi johtaa etenevään Wallerian rappeutumiseen ja ensisijaisten kuulohermosyiden menetykseen.
nihl: n ja karvasolukadon tiedetään osoittavan vain kohtalaista korrelaatiota, koska NIHL saattaa heijastaa kuolleiden karvasolujen summan lisäksi myös heikentyneitä, mutta vielä eläviä karvasoluja. Rotan sisäkorvan korkeataajuiset karvasolut voivat kuolla suhteellisen nopeasti loukkaantumisen jälkeen, mikä viittaa niiden väliseen lineaariseen suhteeseen, mutta matalataajuiset karvasolut voivat selvitä ilman kuulotoimintoa.
vammamekanismin selittämiseksi on esitetty kaksi yleistä teoriaa. Jatkuva melualtistus nihl voi olla toissijainen kertyneeseen mikrotraumaan ja sillä on samanlainen mekanismi kuin impulssimelun tuottamalla vammalla. Toisaalta TTS voi johtua metabolisesta uupumuksesta. Tämän vuoksi TTS: ää kutsutaan joskus kuuloväsymykseksi. Pitkään jatkunut metabolinen uupumus voi olla niin syvä, että se johtaa solukuolemaan. Kuuloväsymyksen käsite TTS: n selityksenä (johon liittyy mahdollisuus palautua, jos haitallinen akustinen ärsyke poistetaan) voi selittää hyvin kuvatun kliinisen tosiasian, että ajoittainen melu aiheuttaa paljon epätodennäköisemmin pysyviä vammoja kuin jatkuva melu samalla voimakkuustasolla.
apoptoosia (ohjelmoitu solukuolema) havaittiin melualtistuneessa simpukassa. Src-proteiinityrosiinikinaasi (PTK) – signalointikaskadi voi olla mukana sekä metabolisessa että mekaanisesti indusoidussa apoptoosin aloittamisessa simpukan aistisoluissa. Ne voivat aktivoitua myös ulommissa karvasoluissa melualtistuksen jälkeen. Tämä tieto, joka on saatu chinchilloilla tehdyistä tutkimuksista, on johtanut kokeisiin Src-PTK-inhibiittoreilla, kuten KXI-004, KXI-005 ja KXI-174 asettamalla ne pyöreään ikkunakalvoon ja toteamalla sen hyödyllisen vaikutuksen nihl: n ehkäisyssä. Tämä voi lopulta johtaa tehokkaampien lääkkeiden kehittämiseen NIHL: n ehkäisyyn.
tutkimus ulompien karvasolujen kohtalosta akustisten tai ototoksisten loukkausten jälkeen osoitti, että ulompien karvasolujen jäänteet fagosytoituvat epiteelin sisällä olevien solujen tukemina.
todisteet tukevat sekä metabolisen uupumuksen teoriaa että mekaanisen trauman teoriaa. Koe-eläinkokeissa on havaittu endolymfaattisen happijännityksen vähenemistä, joka on suoraan yhteydessä melualtistuksen voimakkuuden kestoon. Meripihkadehydrogenaasi-ja glykogeenipitoisuuden pienenemistä on havaittu. Mekaaniset mallit sopivat kuitenkin paremmin yhteen sen havainnon kanssa, että suurin tapaturma-alue nihl: ssä näyttää olevan simpukan siinä osassa, joka on herkkä noin 4000 syklin taajuudelle sekunnissa (Hz).
viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet selvästi glukokortikoidien signalointireittien läsnäolon simpukassa ja niiden suojaavan aseman melun aiheuttamaa kuulon heikkenemistä vastaan. Siksi nykyisten molekyylisten ja farmakologisten työkalujen hyödyntäminen GC-signaloinnin roolin leikkelemiseksi kuulon heikkenemisessä on tärkeää.
nihl: n geeniyhteystutkimus 2 riippumattomassa melulle altistuneessa populaatiossa paljasti, että PCDH15 ja MYH14 voivat olla nihl: n herkkyysgeenejä, mutta lisäkopiointi riippumattomissa näytekokonaisuuksissa on pakollista.
equal energy-hypoteesi oletti, että kuulovaurio on vastaanotetun akustisen kokonaisenergian funktio. Kuuloelin reagoi tasaisesti eri voimakkuuksien ja kestojen ääniin edellyttäen, että kokonaisäänienergia pysyy vakiona, on yliyksinkertaistunut eikä selitä melun aiheuttamia kuulovaurioita. Pourbakht et al: n tutkimuksessa havaittiin, että vaikka 125 dB: n katkonaisen äänen kokonaisenergia oli suurempi kuin jatkuvan 115 dB: n äänenpainetason, jälkimmäisen havaittiin aiheuttavan huomattavasti suurempaa traumaperäistä stressihäiriötä ja hiussolukatoa.
jatkuvan ajoittaiselle tai jatkuvalle melulle altistumisen aiheuttama kuulon heikkeneminen on erotettava akustisesta traumasta. Akustinen trauma johtuu kertaluonteisista lyhyistä altistuksista, joita seuraa välitön pysyvä kuulonalenema. Ääniärsyke ylittää yleensä 140 dB ja kestää usein alle 0,2 sekuntia. Akustisella traumalla näyttää olevan patofysiologinen perusta kalvojen mekaanisessa repimisessä ja soluseinien fyysisessä häiriintymisessä, kun perilymfi ja endolymfi sekoittuvat. Impulssimelun aiheuttamat vauriot näyttävät olevan suoraa mekaanista häiriötä sisäkorvan kudoksissa, koska niiden kimmoraja ylittyi. Suurilla energioilla akustinen trauma voi aiheuttaa tärykalvon ja kuulovamman häiriöitä.
suuri osa akustisesta traumasta johtuu impulssiäänestä, joka johtuu yleensä räjähdysvaikutuksesta ja kaasujen nopeasta laajenemisesta. Akustinen trauma on usein seurausta räjähdyksestä. Törmäysmelu johtuu metallien törmäyksestä. Se on hyvin kaikuva, sillä on sekä huippuja että laaksoja, eikä se todennäköisesti saavuta kriittisiä tasoja. Törmäysmelu nähdään todennäköisemmin työperäisen melualtistuksen yhteydessä. Se on taajuuden päälle tausta kestävämpi melua. Boettcher on osoittanut, että kun törmäysmelu asetetaan jatkuvan melun päälle, vahingollinen potentiaali tehostuu synergisesti.
eläimillä, joilla oli suuri väliaikainen stressihäiriö ensimmäisen melualtistuksen jälkeen, havaittiin vähemmän väliaikaisen stressihäiriön oireita toisen erityisintensiteetin melualtistuksen jälkeen verrattuna eläimiin, joilla oli vain vähän tai ei lainkaan aikaisempaa NIHL: ää, mikä osoittaa, että nämä eläimet ovat vähemmän herkkiä myöhemmälle melualtistukselle. Kuitenkin yhteensä PTS näissä korvissa on suurempi. Tämä viittaa siihen, että tärkein tekijä, joka on vastuussa näistä tuloksista, on pienempi tehokas intensiteetti toisen melun korville, joilla on suuri alkuperäinen PTS.
on todettu muita fysiologisia tiloja, jotka vaikuttavat nihl: n todennäköisyyteen ja etenemiseen. Kirjallisuudessa esiintyy todisteita siitä, että alentunut ruumiinlämpö, lisääntynyt happijännitys, vähentynyt vapaiden radikaalien muodostuminen ja kilpirauhasen poistaminen voivat kaikki vähentää yksilön herkkyyttä NIHL: lle. Hypoksia voimistaa melun aiheuttamia vaurioita. Hyvä kokeellinen näyttö osoittaa, että jatkuva altistuminen kohtalaisen korkeille melutasoille voi vähentää yksilön herkkyyttä NIHL: lle korkeammilla melutasoilla. Tätä prosessia kutsutaan äänikäsittely. Se on ainakin pintapuolisesti verrattavissa siihen suojaavaan vaikutukseen, joka harkitulla harjoitusohjelmalla on ankaraan fyysiseen aktiivisuuteen.