”Mikroangiopaattista hemolyyttistä anemiaa (MAHA)” käytetään nykyään kuvaamaan mitä tahansa hemolyyttistä anemiaa, joka liittyy RBC: n pirstoutumiseen ja esiintyy yhdessä pienten alusten taudin kanssa. DIC: ssä RBC: n pirstoutumisen arvellaan johtuvan fibriinin tai verihiutaleiden kertymisestä mikrovaskulatuuriin. Termiä ”tromboottinen mikroangiopatia (TMA)” käytetään myös kuvaamaan oireyhtymiä, joille on ominaista MAHA, trombosytopenia ja tromboottiset leesiot pienissä verisuonissa. Merkittävimmät TMA: han liittyvät diagnoosit ovat tromboottinen trombosytopeeninen purppura (TTP) ja hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä (Hus). Monet erilaiset häiriöt, mukaan lukien preeklampsia, infektiot, haittavaikutukset, hematopoieettiset kantasolusiirrot, autoimmuunisairaudet ja maligniteetit, voivat aiheuttaa TMA: ta (eli sekundaarista TMA: ta). Koska TTP: n ja HUSin patogeenit on selvitetty, diagnosoinnissa ja hoidoissa on viime aikoina edistytty huomattavasti. Sekundaarisen TMA: n patogeneesi jää kuitenkin epäselväksi. Kliinisiin ongelmiin, jotka odottavat ratkaisua TMA: n hoidossa, kuuluvat rituksimabin sijoittumisen määrittäminen primaarisen TTP: n hoitosekvenssissä, Shiga-toksiinia tuottavan Escherichia coli-HUS: n hoito, enkefalopatian monimutkaistaman Shiga-toksiinia tuottavan Escherichia coli-HUS: n hoito, ekulitsumabin tehon ja pitkäaikaisen turvallisuuden varmistaminen epätyypillisen HUS: n hoidossa, sekundaarisen TMA: n patogeneesin selvittäminen sekä hoidon tehokkuuden parantaminen.