DALLAS-furosemidiannoksen puolittaminen potilailla, joilla on vakaa luokan II/III systolinen sydämen vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta, voi parantaa glomerulussuodostusnopeutta (GFR) Sydänliiton tieteellisissä istunnoissa 2013 esitetyn pilottitutkimuksen tietojen mukaan.
furosemidi ja muut loop-diureetit ovat tukipilareita sydämen vajaatoiminnan lääketieteellisessä hoidossa. Vaikka heillä on I-luokan merkintä, todistustaso on C, mikä viittaa siihen, että loop-diureetteja ei ole tutkittu laajasti, sanoi tutkimuksen johtava tutkija Paul McKie. ”Alustavat tiedot ovat osoittaneet, että aggressiiviset loop-diureetit voivat haitata neurohumoraalisia reittejä ja lopulta heikentää munuaisten verenkiertoa ja vähentää GFR: ää”, hän sanoi. GFR on tärkeä kardiovaskulaarista sairastuvuutta ja kuolleisuutta ennustava markkeri sydämen vajaatoiminnassa.
National Institutes of Healthin sponsoroimaan tutkimukseen otettiin 32 potilasta, joista 19: llä oli normaali GFR (yli 60 mL/min/1, 72 m2) ja 13: lla heikentynyt GFR (Alle 60 mL/min/1, 72 m2).
potilaita tarkkailtiin vähintään kolmen viikon ajan ennen tutkimukseen ottamista kliinisen stabiilisuuden varmistamiseksi furosemidiannoksella. Kolmen viikon kuluttua heille tehtiin kattava perusarviointi, johon sisältyi GFR: n ja munuaisten plasmavirran mittauksia, hemodynaamisia arviointeja ja toimintakyvyn arviointia. Lähtötilanteen arvioinnin jälkeen henkilöt vähensivät furosemidiannostaan puoleen. Kolmen viikon kuluttua heille tehtiin samat arviot kuin lähtötilanteessa.
Jatka lukemista
verrattuna potilaisiin, joiden munuaistoiminta oli normaali, ne, joiden GFR-arvo oli alentunut, olivat iäkkäämpiä (keski-ikä 68 vs. 76 vuotta), käyttivät suurempia furosemidiannoksia (103 vs. 119 mg/VK), käyttivät ACE: n estäjiä/angiotensiinireseptorin salpaajia harvemmin (92% vs. 68%) ja käyttivät enemmän nitraatteja ja hydralatsiinia (15% vs. 37%), mikä oli sopusoinnussa munuaisten vajaatoiminnan kanssa.
furosemidin keskimääräinen vuorokausiannos oli lähtötilanteessa 38 mg munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla kohorteilla ja 36 mg normaaleilla kohorteilla. Kolmen viikon aikana, jolloin furosemidiannosta pienennettiin, keskimääräinen vuorokausiannos oli 21 mg pienentyneillä kohorteilla ja 20 mg normaaleilla munuaisten toimintakohorteilla.
”furosemidin vähenemiseen liittyy eroava munuaisvaste lähtötason GFR-arvon mukaan”, sanoi Tri McKie, kardiologi Mayo Clinic-sairaalasta Rochesterista Minnistä.
kolmen viikon furosemidiannostuksen pienentämisen jälkeen GFR suureni merkittävästi arvosta 42 arvoon 51 mL/min/1.72 m2 heikentyneessä munuaistoiminnan kohortissa, jolloin munuaisten plasmavirta lisääntyy. GFR ja munuaisten plasmavirta eivät muuttuneet normaalin munuaistoiminnan kohortissa. Myös eteisen natriureettisen peptidin määrä kasvoi merkittävästi ja syklisen guanosiinimonofosfaatin määrä kasvoi voimakkaasti sen jälkeen, kun furosemidiannos oli puolitettu pienentyneessä GFR-ryhmässä, mutta ei ryhmässä, jonka munuaistoiminta oli normaali.
tulokset eivät osoittaneet muutoksia reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaatiossa furosemidiannoksia alentamalla, eivätkä myöskään verenpaineessa tai sykkeessä.
furosemidin väheneminen ei vaikuttanut haitallisesti kuuden minuutin kävelyetäisyyteen eikä Minnesota Living with heart Failure Questionnaire-tulokseen kummassakaan kohortissa. Kummassakaan ryhmässä ei esiintynyt haittavaikutuksia eikä painon muutosta.
”on houkuttelevaa spekuloida, että furosemidin lisääntynyt annos voi vähentää GFR: ää taustalla olevan munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä”, Tri McKie sanoi. Lisätutkimukset ovat aiheellisia sen määrittämiseksi, voivatko nämä fysiologiset löydökset johtaa parempiin kliinisiin tuloksiin.
tammikuun 01, 2014 numerosta munuaisten ja urologian Uutiset