Verenpaine ja sydämen vajaatoiminta

hypertensio (HTN) vaikuttaa merkittävään osaan maailman väestöstä, yli 7,5 miljoonaa kuolemantapausta vuodessa johtuu HTN: stä , ja HTN on tärkein yksittäinen kuolleisuuden ja sairastuvuuden aiheuttaja. Henkilöt, joilla on korkea verenpaine (BP), ovat alttiimpia iskeemiselle sydänsairaudelle, ja tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että näillä potilailla voi olla kuusi kertaa suurempi riski saada sydäninfarkti . HTN liittyy myös eteisvärinän ja kammioperäisten rytmihäiriöiden yleisyyteen . Framinghamin sydäntutkimukseen osallistuneilla henkilöillä, joilla ei ollut HTN-eikä sydän-ja VERISUONITAUTIHISTORIAA (n = 6859), sydän-ja verisuonitauteihin sairastumisen riski oli lähes kolminkertainen verrattuna osallistujiin, joiden verenpaine oli < 120 / 80 mmHg . Lisäksi HTN: n kanssa esiintyy usein diabetesta ja dyslipidemiaa , jotka lisäävät entisestään sydän-ja verisuonitaudin riskiä.

eri tutkimusten tulokset ovat osoittaneet pitkäaikaisen HTN: n ja sydämen vajaatoiminnan yhteyden. Meta-analyysi 23 verenpainetta alentavasta tutkimuksesta osoitti, että 28, 9%: lle potilaista kehittyi HF, mikä oli 8, 5 tapahtumaa 1000 potilasta kohti . Framingham Heart Study-kohortin henkilöistä 91%: lla HF – tutkimukseen osallistuneista oli aikaisempi HTN-diagnoosi, ja NORMOTENSIIVISIIN henkilöihin verrattuna HTN-potilailla oli 2-kertainen ja naispotilailla 3-kertainen riski sairastua HF: ään . Lisäksi HF: n populaatioon liittyvät riskit olivat 39% osallistujilla miehillä ja 59% naisilla, ja riski oli vielä suurempi vanhemmilla henkilöillä , sillä HF johtui kohonneesta verenpaineesta jopa 68%: lla potilaista .

krooninen HTN aiheuttaa sydämessä rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia, jotka lopulta johtavat HF: ään, mikä lisää kuolleisuutta ja sairastuvuutta entisestään. Vaikka korkean verenpaineen hoito tehokkaasti ehkäisee ja kumoaa sydänlihaksen muutoksia potilailla, joilla on HF-riski, optimaalisen BP-tavoitteen määrittäminen potilaille, joilla on todettu HF, on haastavaa, koska näyttö on epäjohdonmukaista ja vähäistä. Tässä lyhyessä katsauksessa pyrimme antamaan käsityksen hypertensiivisen sydänsairauden patofysiologiasta ja tiivistämään BP: n säätelyyn liittyvät nykyiset todisteet HF: n ehkäisyssä ja hoidossa.

hypertensiivisen sydänsairauden Patofysiologia

korkea verenpaine lisää vasemman kammion (LV) jälkikuormitusta ja ääreisverisuonten vastusta, ja pitkäaikainen altistuminen lisääntyneelle kuormitukselle johtaa paineen ja tilavuusvälitteisen LV: n rakenteelliseen remodelaatioon . Kammion hypertrofia on ensimmäinen kompensoiva mekanismi vastauksena krooniseen paineen ylikuormitukseen, joka säilyttää sydämen tuotannon ja viivästyttää sydämen vajaatoimintaa. Remodeloitu vasen kammio kuitenkin todennäköisesti dekompensoituu, ja HF voi kehittyä lisääntyneen LV-jäykkyyden ja diastolisen toimintahäiriön seurauksena .

diastolinen toimintahäiriö on yksi ensimmäisistä muutoksista sydämessä, joka on altistunut lisääntyneelle kuormitukselle. LV: n loppudiastolisen paineen nousun seurauksena vasen kammio muuttuu hypertrofiseksi ja jäykemmäksi, ja verenpaineen nousun aktivoimat neurohormonaaliset reitit indusoivat lisämuutoksia . Kammion hypertrofia voidaan jakaa joko samankeskiseen tai eksentriseen hypertrofiaan seinämän suhteellisen paksuuden (RWT) perusteella. Samankeskinen liikakasvu (RWT > 0, 42) liittyy LV-seinämän paksuuden kasvuun, kun taas eksentrinen liikakasvu (RWT ≤0, 42 määritellään LV-kammion laajentumalla . Pitkäaikainen paineen ylikuormitus kehittyy todennäköisemmin samankeskiseksi hypertrofiaksi, kun taas tilavuuden ylikuormitus liittyy eksentriseen hypertrofiaan. Kroonisessa HTN: ssä, johon liittyy sekä paine-että tilavuuskuormia, LV-hypertrofia voi olla samankeskinen tai eksentrinen, ja nämä tyypit liittyvät HF: ään, jossa on säilötty ejektiofraktio (HFpEF) ja HF: ään, jossa on vastaavasti pelkistetty ejektiofraktio (hffref). Demografiset tekijät vaikuttavat vasteeseen kammion; siten, mustat potilaat ovat todennäköisemmin kuin valkoiset potilaat ovat samankeskisiä vastauksia, ja naisten ja vanhemmat potilaat ovat alttiimpia samankeskisiä muutoksia . Potilaat, joilla on eristetty systolinen HTN, ja ne, joilla on korkeampi systolinen verenpaine (sbps) ja ambulatorinen verenpaine, ovat myös todennäköisemmin samankeskinen hypertrofia . Samanaikainen sairaus voi myös vaikuttaa liikakasvun kuvioihin. Esimerkiksi diabetespotilaat ovat alttiimpia samankeskisille muutoksille, kun taas sepelvaltimotautipotilaat ja ne, jotka ovat lihavia, ovat todennäköisemmin omalaatuisia remodeling . Lisäksi neurohormonaalisten reittien, mukaan lukien reniini-angiotensiinijärjestelmän ja sympaattisen hermoston , aktivoituminen ja solunulkoiset matriisimuutokset aiheuttavat muutoksia kammion massassa ja ulottuvuudessa .

hypertensiivinen HF ilmenee ensisijaisesti diastolisena toimintahäiriönä, jota seuraa samankeskinen tai eksentrinen LV-hypertrofia. Diastolinen toimintahäiriö lisää LV-täyttöpainetta ja vasemman eteisen (LA) tilavuutta, mikä puolestaan nostaa keuhkovaltimopainetta .

reitti LV-hypertrofiasta avoimeen HF: ään on monimutkainen ja epäselvä. Useimmat potilaat, joilla on samankeskinen hypertrofia, kehittävät HFpEF: n, mutta huolimatta siitä, että sydäninfarktia ei ole ollut, jotkut voivat edetä hfref: ään. HFpEF: n kehittyminen näyttää liittyvän solunulkoisessa matriisissa tapahtuviin muutoksiin, jotka aiheuttavat sydänlihaksen etenevää fibroosia ja myöhemmin LV: n jäykkyyden lisääntymistä . On myös mahdollista, että eksentrisestä LV-hypertrofiasta kärsivät potilaat siirtyvät joko HFpEF-tai Hffref-hoitoon. HTN: n aiheuttamat muutokset sydämessä luokiteltiin yli 25 vuotta sitten seuraavasti: aste I: oireettomat potilaat, joilla ei ole LV-hypertrofiaa, mutta joilla on LV-diastolinen toimintahäiriö; aste II: oireettomat tai lievästi oireiset potilaat, joilla on LV-hypertrofia; aste III: kliininen HF, jolla on säilynyt ejektiofraktio; ja aste IV: laajentunut kardiomyopatia tai HFrEF.

ennuste potilaille, joilla on vasemman kammion hypertrofia

sydämen rakennemuutokset johtuvat useimmiten kroonisesta verenpaineen noususta, ja ne ovat merkkejä PREKLIINISESTÄ tai oireettomasta sydän-ja verisuonitaudista . LV-kantamallin eli LV-hypertrofian esiintyminen 12-johtoisessa elektrokardiogrammissa ennustaa itsenäisesti CV-tuloksen . Kaksiulotteisen kaikukardiografian tulokset viittaavat siihen, että LV-hypertrofia on merkittävä kuolleisuuden ennustaja . Framingham Heart-tutkimuksen tulokset osoittivat, että sydän-ja verisuonitapahtumien esiintyvyys oli huomattavasti korkeampi potilailla, joiden LV-massa-indeksi (lvmi) oli > 125 g/m2, kuin potilailla, joilla oli normaali LVMIs . Kammion hypertrofia on myös merkittävä aivohalvauksen ja munuaistulosten ennustaja . Kaikukardiografia voi myös havaita diastolisen toimintahäiriön, ja se antaa tietoa kammion geometriasta ja systolisesta toiminnasta. Kolmiulotteinen kaikukardiografia ja magneettikuvaus tarjoavat luotettavampia mittauksia kammion geometriasta ja toiminnasta, mutta potilaiden ennusteista on vähemmän näyttöä .

keuhkoödeema

potilaat, joilla on pitkäaikainen HTN, ovat herkempiä paineen, tilavuuden ja sympaattisen sävyn muutoksille . Vaikka dekompensoitua HF: ää pidetään yleensä heikon systolisen toiminnan aiheuttamana tilavuusyliasteisena tilana, HF: ää ei välttämättä aina tarvita potilailla, joilla on LV-hypertrofia ja diastolinen toimintahäiriö. Kammion ja systeemisen verisuoniston heikentynyt myötävaikutus hypertensiivisillä HF-potilailla aiheuttaa epänormaaleja kammion ja verisuonten yhteisvaikutuksia . Aortan pulssiaaltojen ennenaikainen paluu lisää vastustuskykyä kammion ulosvirtaukselle, mikä puolestaan vaikeuttaa keuhkojen laskimoiden virtausta kohti sydäntä . Näin ollen pienet muutokset esikuormituksessa, jälkikuormituksessa tai sympaattisessa sävyssä voivat lisätä entisestään LV-täyttöpainetta, mikä häiritsee keuhkojen kapillaariverikaasuestettä, mikä johtaa flash-keuhkopöhöön .

akuuttia hypertensiota esiintyy, kun epäsuotuisat olosuhteet aiheuttavat volyymin uudelleenjakautumista ja siirtymistä splanchnisestä ja perifeerisestä verisuonistosta keuhkoverenkiertoon. Tämä kammion ja verisuonten irtoaminen ilmenee nopeana keuhkopöhönä potilailla, joilla on LV-hypertrofia ja diastolinen toimintahäiriö. Vaikka suonensisäiset diureetit ovat ensisijainen vaihtoehto hoidettaessa akuuttia HF: ää, johon liittyy volyymikuormitus (Luokka I), myös esi-ja jälkikuormituksen vähentämistä vasodilataattoreilla (Luokka II A, LOE B) on harkittava, koska volyymikuormitus ei välttämättä liity kliiniseen ylikuormitukseen joillakin potilailla . Keuhkoveritulppa jatkuu 30-40 prosentilla potilaista sairaalahoidon jälkeen, mikä viittaa siihen, että suhteellisen euvoleemiset potilaat tarvitsevat riittävät diagnoosit ja keuhkopöhön hoidon.

hypertension esiintyvyys sydämen vajaatoimintaa sairastavilla

HTN: n esiintyvyys HF: n etiologiana vaihtelee maantieteellisesti ja ajallisesti (Taulukko 1). Korean sydämen vajaatoiminta (KorHF) – tutkimukseen otettiin 3200 KUUMAILMAKEHÄPOTILASTA vuosina 2004-2009, ja tulokset osoittivat, että 36, 7 prosentilla potilaista oli hypertensiivinen KUUMAILMAKEHÄ . Korean Acute Heart Failure (KorAHF) – tutkimuksen tulokset, joihin otettiin 5625 potilasta vuosina 2011-2014, osoittivat, että vain 4 prosentilla potilaista oli HTN: n aiheuttama HF . Jopa 30%: lla akuutin Dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan kansallisen rekisterin (accept) potilaista oli hypertensiivinen etiologia, ja tämä oli yleisempää potilailla, joilla oli normaali EFs . Muissa suurissa HF-rekistereissä tehtyjen tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että HTN oli HF: n ensisijainen aiheuttaja 11-23%: lla potilaista .

Taulukko 1 sydämen vajaatoimintaan liittyvien rekisterien Vertailu

sen sijaan HTN: n esiintyminen OHEISSAIRAUTENA potilailla, joilla on HF, on korostunut ajan myötä. KorHF-ja KorAHF-rekisterien tutkimusten tulokset osoittivat, että HTN: n esiintyvyys kasvoi 47 prosentista 59 prosenttiin 10 vuoden aikana . Havaintojen mukaan 69%: lla HFrEFs-potilaista ja 77%: lla HFpEFs-potilaista BPs oli kohonnut . HTN: n ja HF: n toistuvaa rinnakkaiseloa havaitaan kaikilla alueilla. Itse asiassa 55,4 prosentilla Aasian sydänperäisen äkkikuoleman potilaista sydämen Vajaatoimintarekisterissä ja 65,6 prosentilla potilaista European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registryssä todettiin HTN ja HF. Vakuutuskorvausten tiedot Yhdysvalloista viittaavat siihen, että HTN oli yleisin samanaikainen kliininen tila Medicare edunsaajien HF.

ei ole selvää, onko HTN syy vai myötävaikuttaja HF: n kehittymiseen. Vaikka pelkkä verenpaineen nousu ei välttämättä riitä laukaisemaan HF: ää, se lisää riskiä sydän-ja verisuonitautien etenemisestä HF: ksi. Esimerkiksi jatkuvan verenpaineen kohoamisen aiheuttama neurohormonaalisten reittien aktivoituminen LV-hypertrofian lisäksi voi johtaa infarktin jälkeisen kammiomuutoksen haitallisiin muutoksiin, jolloin sydän on altis HF: n kehittymiselle sydäninfarktin jälkeen . Tekijät, mukaan lukien lisääntynyt jälkikuormitus, vähentynyt valtimoiden yhteensopivuus ja vasodilataattoreiden vasteen puuttuminen, vaikuttavat myös sydämen ulostuloon HF: n yhteydessä .

verenpaineen ja sydämen vajaatoiminnan ehkäisy

HTN: n hoidossa ilmenee kaksi HF: ää koskevaa kysymystä. Ensimmäinen on tiukasti valvoa korkea BP estää rakenteellisen remodeling ja kehittäminen HF. J-käyrän assosiaatiosta BP: n ja CV: n tulosten välillä on keskusteltu pitkään, mutta todisteet ovat olleet kiistanalaisia . Nykyinen konsensus on, että tiukasta kontrollista on eniten hyötyä hypertensiivisille potilaille, joilla on alhainen sydän-ja verisuonitautien riski, kun taas sydän-ja verisuonitautien riski kasvaa potilailla, joilla on suuri riski sairastua sepelvaltimotautiin . Äskettäin tulokset systolisen verenpaineen Interventiokokeesta (SPRINT), jossa arvioitiin intensiivisen HTN-hoidon merkitystä yhdistetyillä tuloksilla, joihin sisältyi HF, osoittivat, että tavoitearvo SBP < 120 mmHg liittyi HF: n suhteellisen riskin 38 prosentin pienenemiseen . Verenpaineen lasku potilailla, joilla on kammioperäinen hypertrofia, voi viivästyttää remodelointia ja vähentää HF: n ilmaantuvuutta . HTN: n aiheuttama LV-hypertrofia ei ole yksisuuntainen, ja lv-massan regressiota on havaittu kohonneen verenpaineen lääkehoidon jälkeen . LV: n hypertrofian paranemiseen on liittynyt myös alentunut sydän-ja verisuonitapahtumien riski, mukaan lukien sydän-ja VERISUONITAUTIKUOLEMAT, sydäninfarktit ja aivohalvaus .

on tärkeää tunnistaa potilaat, joilla on suurentunut riski sairastua hypertensiiviseen HF: ään, jotta voidaan varmistaa huolellinen seuranta ja aloittaa hoito ajoissa. LA: n suureneminen ilman mitraaliläppäsairautta voi olla merkki diastolisesta toimintahäiriöstä; tämä on osoitettu LA: n tilavuuden ja natriureettisen peptidipitoisuuden korrelaationa oireettomilla potilailla, joilla systolinen toiminta on säilynyt . Biomarkkerit, kuten virtsahappo, metalloproteinaasit ja natriureettiset peptidit, voivat myös ennustaa HF: n kehittymistä HTN-potilailla . Potilaat, joilla on HTN ja suuri HF: n kliininen riski, on seulottava säännöllisesti diastolisen toimintahäiriön tai LV: n hypertrofian varalta, jotta estetään taudin eteneminen pitkälle edenneeksi.

HTN-hoito perustuu moniin lääkeaineryhmiin, mukaan lukien angiotensiinikonvertaasin (ACE: n) estäjät/angiotensiinireseptorin salpaajat, beetasalpaajat, kalsiuminestäjät (CCBs) ja diureetit. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten meta-analyysi, jossa HF analysoitiin tulokseksi, osoitti uusien HF-ilmaantuvuuksien vähentyneen merkittävästi kaikkien näiden lääkeryhmien yhteydessä, lukuun ottamatta ARBs: ää, mikä saattoi olla seurausta tarkastelluista vähäisistä tutkimuksista. Tulokset eri lääkeryhmien pään ja pään vertailuista ovat osoittaneet, että CCBs: t näyttävät olevan huonompia estämään HF: ää verrattuna ACE: n estäjiin/ARBs: ään, beetasalpaajiin ja diureetteihin; CCBs: n huonommuus johtui kuitenkin suurelta osin eroista samanaikaisten lääkkeiden käytössä . Tiatsidimaiset diureetit, joita käytetään laajalti HTN: n hoitoon, mutta joita ei käytetä usein potilailla , joilla on HF, myös vähensivät HF: n ilmaantuvuutta lumelääkkeeseen verrattuna, mikä viittaa siihen, että verenpaineen lasku itsessään on luultavasti tärkein tekijä HF: n ehkäisyssä. HF laskee 12 prosenttia jokaista SBP: n 10 mmHg: n vähennystä kohti . Tällä hetkellä ei suositella mitään erityistä lääkeryhmää HF: n ehkäisyyn HTN-potilailla, ja potilaita tulee hoitaa ohjeiden mukaisesti .

hypertension hoito sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla: J-käyrä-ilmiö

toinen HF: ää ja HTN: ää koskeva ongelma on korkean verenpaineen hallinta vakiintuneilla HF-potilailla. Korkean verenpaineen hoito on monimutkaisempaa potilailla, joilla on vakiintunut HF, mutta se on edelleen tärkeää HF: n etenemisen ja potilaiden ennusteiden kannalta. Koska kaikki lääkkeet, joilla on suotuisia vaikutuksia HF-tuloksiin, laskevat BP: tä jossain määrin, voimme olettaa, että BP: n ja HF: n tulosten välillä on läheinen suhde. TIEDOT optimaalisesta verenpaineesta HF-potilailla ovat kuitenkin vähäisiä ja ristiriitaisia. Optimized-HF (Organized Program to Initiate Life Saving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure)-tutkimuksen tulokset viittasivat siihen, että verenpaineen nousu HF-potilailla liittyi alhaisempaan sairaalakuolleisuuteen . Meta-analyysi, jossa oli mukana 8000 kroonista neutropeniaa sairastavaa potilasta, vahvisti myös suuntauksen parempiin hoitotuloksiin potilailla, joilla oli korkeampi BPs . Havainnot Kopernikus (Carvedilol Prospective Randomized Kumulative Survival) ja CHARM (kandesartaani sydämen vajaatoiminta: Kuolleisuuden ja sairastuvuuden vähentämisen arviointi) tutkimukset osoittivat, että näiden hoitojen hyödyt säilyivät potilaan verenpaineesta riippumatta, mutta löydösten tilastollinen merkitsevyys oli marginaalinen niillä potilailla, joilla oli matalampi verenpaine . Paradigma (prospektiivinen Vertailu angiotensiinireseptorin-neprilysiinin estäjään (Arni) angiotensiinikonvertaasin (ACE: n) estäjään vaikutuksen määrittämiseksi sydämen vajaatoiminnan maailmanlaajuiseen kuolleisuuteen ja sairastuvuuteen)-tutkimuksen tulokset osoittavat, että vaikka sakubitriilin/valsartaanin hyöty enalapriiliin verrattuna oli edelleen ilmeinen potilailla, joiden SBP oli < 120 mmHg, se laski merkitsevästi enemmän kuin niillä, joiden SBP oli ≥120 mmHg . Äskettäisen prospektiivisen kohorttitutkimuksen tulokset ovat kuitenkin osoittaneet, että korkeampi SBP, diastolinen verenpaine ja pulssipaine olivat yhteydessä suurempiin haittavaikutusprosentteihin potilailla, joilla oli HF .

BP: n ja HF: n ennusteen suhde ei välttämättä ole aina lineaarinen. HTN-potilailla on toistuvasti todettu J-käyrä, joka on samankaltainen kuin verenpaineen ja CV-tulosten välistä suhdetta kuvaava käyrä . KorAHF-rekisterin tutkimuksen tulokset osoittivat , että BP: n hoidon ja HF: n vuoksi sairaalahoitoon joutuneiden potilaiden hoitotulosten välillä oli ilmeinen Käänteinen J-käyrän suhde ja että kuolleisuus-ja takaisinottoriskit lisääntyivät alhaisilla ja korkeilla BP: llä, ja sama suuntaus oli HFrEFs-ja Hfpef-potilailla (Kuva. 1).

vaihtokauppa määrääminen riittävä annos ohjeen ohjattu lääketieteellisiä hoitoja ja ylläpitää alempi BP kynnys on kysymys, että monet lääkärit kohtaavat jokapäiväisessä käytännössä. Hoidon hyötyjä suhteessa tuloksiin on punnittava alemman peruspisteen aiheuttamien haittavaikutusten kanssa. Vaikka lääkkeitä, joilla on eloonjäämishyötyjä, ovat edelleen tehokkaita alhaisempien BP-kynnysten sisällä, ei ole saatavilla lopullista näyttöä, joka tukee intensiivistä BP-hoitoa. Tämänhetkisen näytön perusteella kaikkien HF-potilaiden tulisi saada KOLMOISHOITOA, johon kuuluu ACE: n estäjiä tai angiotensiini II-Reseptorisalpaajia, beetasalpaajia ja diureetteja, annoksia sovitetaan riittävän verenpaineen ylläpitämiseksi, ja jos potilas on edelleen hypertensiivinen, tiatsidityyppisiä diureetteja voidaan lisätä . Käytettävissä olevan näytön perusteella Korean hypertension seuran ohjeissa suositellaan optimaalista VERENPAINEPITOISUUTTA, joka on lähellä 130/80 mmHg, kun hoidetaan potilaita, joilla on todettu HF .