Autorégulation du flux sanguin des organes

L’autorégulation est une manifestation de la régulation locale du flux sanguin. Il est défini comme la capacité intrinsèque d’un organe à maintenir un flux sanguin constant malgré les changements de pression de perfusion. Par exemple, si la pression de perfusion est réduite à un organe (par exemple, en occultant partiellement l’apport artériel à l’organe), le flux sanguin diminue initialement, puis revient à des niveaux normaux au cours des minutes suivantes. Cette réponse autorégulatrice se produit en l’absence d’influences neuronales et hormonales et est donc intrinsèque à l’organe, bien que ces influences puissent modifier la réponse. Lorsque la pression de perfusion (pression artérielle moins la pression veineuse, PA-PV) diminue initialement, le débit sanguin (F) diminue en raison de la relation suivante entre pression, débit et résistance:

Lorsque le flux sanguin diminue, la résistance artérielle (R) diminue à mesure que les vaisseaux de résistance (petites artères et artérioles) se dilatent. De nombreuses études suggèrent que les mécanismes métaboliques, myogéniques et endothéliaux sont responsables de cette vasodilatation. À mesure que la résistance diminue, le flux sanguin augmente malgré la présence d’une pression de perfusion réduite.

La figure ci-dessous (panneau de gauche) montre les effets de la réduction soudaine de la pression de perfusion de 100 à 70 mmHg. Dans un lit vasculaire passif, c’est-à-dire qui ne présente pas d’autorégulation, cela entraînera une chute rapide et soutenue du flux sanguin. En effet, le débit va chuter de plus de 30% de la pression de perfusion en raison d’une constriction passive à mesure que la pression intravasculaire diminue, ce qui est représenté par une légère augmentation de la résistance dans le lit vasculaire passif. Si un lit vasculaire est capable de subir un comportement autorégulateur, après la chute initiale de la pression et du débit de perfusion, le débit augmentera progressivement (ligne rouge) au cours des prochaines minutes à mesure que le système vasculaire se dilate (la résistance diminue – ligne rouge). Après quelques minutes, le débit atteindra un nouveau niveau d’équilibre. Si un lit vasculaire présente un degré élevé d’autorégulation (par exemple, circulations cérébrale, coronaire et rénale), le nouveau débit à l’état d’équilibre peut être très proche de la normale malgré la pression de perfusion réduite.

 Autorégulation du flux sanguin

Si un organe est soumis à une étude expérimentale dans laquelle la pression de perfusion est à la fois augmentée et diminuée sur une large gamme de pressions, et la réponse autorégulatrice du flux en régime permanent mesurée, la relation entre le débit en régime permanent et la pression de perfusion peut être tracée comme indiqué sur la figure ci-dessus (panneau de droite). La ligne rouge représente les réponses autorégulatrices dans lesquelles le débit change relativement peu malgré un changement important de la pression de perfusion. Si un médicament vasodilatateur est perfusé dans un organe de sorte qu’il soit dilaté au maximum et incapable de comportement autorégulateur, la courbe marquée « Dilatée » est générée lorsque la pression de perfusion est modifiée. Il est non linéaire car les vaisseaux sanguins se dilatent passivement avec des pressions croissantes, réduisant ainsi la résistance à l’écoulement. Lorsque le système vasculaire n’est pas dilaté au maximum, de nombreux organes affichent une autorégulation à mesure que la pression de perfusion est réduite. Lorsque cela se produit, il y aura une gamme de pressions de perfusion (c.-à-d. plage d’autorégulation – rectangle vert) dans laquelle le débit peut ne pas diminuer sensiblement à mesure que la pression de perfusion est réduite. La courbe « rétrécie » représente la relation pression-débit lorsque le système vasculaire est rétréci au maximum et lorsque l’autorégulation n’est pas présente. Cette figure montre également qu’il existe une pression en dessous de laquelle un organe est incapable d’autoréguler son écoulement car il est dilaté au maximum. Cette pression de perfusion, selon l’organe, peut être comprise entre 50 et 70 mmHg. En dessous de cette pression de perfusion, le flux sanguin diminue passivement en réponse à de nouvelles réductions de la pression de perfusion. Cela a des implications cliniques dans les maladies coronariennes, cérébrales et artérielles périphériques, où le rétrécissement proximal (sténose) des vaisseaux peut réduire les pressions distales en dessous de la plage autorégulatrice; par conséquent, les vaisseaux distaux seront dilatés au maximum et de nouvelles réductions de pression entraîneront des réductions du débit. Il existe une limite supérieure à la plage d’autorégulation; cependant, cette limite supérieure est rarement atteinte physiologiquement.

Différents organes présentent différents degrés de comportement autorégulateur. Les circulations rénale, cérébrale et coronaire présentent une excellente autorégulation, tandis que les circulations des muscles squelettiques et splanchniques présentent une autorégulation modérée. La circulation cutanée montre peu ou pas de capacité autorégulatrice.

Dans quelles conditions l’autorégulation se produit-elle et pourquoi est-elle importante ? Une modification de la pression artérielle systémique, comme cela se produit par exemple avec une hypotension causée par une hypovolémie ou un choc circulatoire, peut entraîner des réponses autorégulatrices dans certains organes. En cas d’hypotension, malgré les réflexes barorécepteurs qui contractent une grande partie du système vasculaire systémique, le flux sanguin vers le cerveau et le myocarde ne diminue pas sensiblement (à moins que la pression artérielle ne tombe en dessous de la plage d’autorégulation) en raison de la forte capacité de ces organes à s’autoréguler. L’autorégulation garantit donc que ces organes critiques reçoivent un flux sanguin et un apport d’oxygène adéquats.

Il existe des situations dans lesquelles la pression artérielle systémique ne change pas, mais l’autorégulation est très importante. Lorsqu’une artère de distribution à un organe se rétrécit (p. ex., rétrécissement athérosclérotique de la lumière, vasospasme ou occlusion partielle d’un thrombus) cela peut entraîner une réponse autorégulatrice. Le rétrécissement (voir sténose) des artères distributrices augmente leur résistance et donc la chute de pression sur leur longueur. Il en résulte une pression réduite distalement dans les artères et les artérioles plus petites, qui sont les principaux vaisseaux servant à réguler le flux sanguin dans un organe. Ces vaisseaux de résistance se dilatent en réponse à une pression et à un flux sanguin réduits. Cette autorégulation est particulièrement importante dans les organes tels que le cerveau et le cœur dans lesquels l’occlusion partielle des grosses artères peut entraîner une réduction significative de l’apport d’oxygène, entraînant ainsi une hypoxie tissulaire et un dysfonctionnement des organes.

Révisé le 01/04/2018

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