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Les réactions toxiques sont connues depuis au moins cent ans. Les experts ont émis l’hypothèse que la réaction était davantage une réaction allergique spécifique au consommateur, ou une erreur d’identification, plutôt qu’une toxicité innée du champignon, en raison de la large gamme d’effets observés. Certains souffriraient gravement ou périraient tandis que d’autres ne présentaient aucun symptôme après avoir mangé des quantités similaires de champignons du même plat. D’autres encore seraient empoisonnés après avoir mangé Gyromitra esculenta pendant de nombreuses années sans effets néfastes. Cependant, le champignon est maintenant largement reconnu comme potentiellement mortel. Gyromitra esculenta contient des niveaux de gyromitrine toxique qui varient localement d’une population à l’autre; bien que ces champignons ne soient que rarement impliqués dans des intoxications en Amérique du Nord ou en Europe occidentale, des intoxications sont fréquemment observées en Europe de l’Est et en Scandinavie. Une étude polonaise de 1971 rapportait à l’époque que l’espèce représentait jusqu’à 23% des décès de champignons chaque année. Les taux de mortalité ont chuté depuis le milieu du XXe siècle; en Suède, les intoxications sont courantes, bien que des intoxications mettant la vie en danger n’aient pas été détectées et qu’aucun décès n’ait été signalé au cours des 50 années allant de 1952 à 2002. Les empoisonnements au Gyromitra sont rares en Espagne, en raison de la pratique répandue de sécher les champignons avant la préparation et la consommation, mais ont un taux de mortalité d’environ 25%. Une dose létale de gyromitrine a été estimée à 10-30 mg / kg pour les enfants et à 20-50 mg / kg chez les adultes. Ces doses correspondent respectivement à environ 0,2 et 0,4 de champignon frais. Les preuves suggèrent que les enfants sont plus gravement touchés; on ne sait pas si cela est dû à un plus grand rapport de poids consommé par masse corporelle ou à des différences d’activité enzymatique et métabolique.
Variation géographique La toxicité des populations de Gyromitra esculenta semble varier géographiquement. Une étude française a montré que les champignons récoltés à des altitudes plus élevées ont des concentrations de toxines plus faibles que celles des altitudes plus basses, et il existe des preuves que les champignons à l’ouest des montagnes rocheuses en Amérique du Nord contiennent moins de toxines que ceux à l’est. Cependant, des empoisonnements en Occident ont été signalés, bien que moins fréquemment qu’en Europe.
Biochimie MMH (CH3N2H3), un métabolite toxique
L’identité des constituants toxiques a échappé aux chercheurs jusqu’en 1968, lorsque l’acétaldéhyde N-méthyl-N-formylhydrazone, mieux connu sous le nom de gyromitrine, a été isolé. La gyromitrine est un composé hydrazine soluble dans l’eau volatil hydrolysé dans le corps en monométhylhydrazine (MMH). D’autres dérivés de la N-méthyl-N-formylhydrazone ont été isolés dans des recherches ultérieures, bien qu’ils soient présents en plus petites quantités. Ces autres composés produiraient également de la monométhylhydrazine lorsqu’ils sont hydrolysés, bien qu’il reste difficile de savoir dans quelle mesure chacun contribue à la toxicité de la fausse morille. Les toxines réagissent avec le pyridoxal-5-phosphate — la forme activée de la pyridoxine – et forment une hydrazone. Cela réduit la production du neurotransmetteur GABA via une diminution de l’activité de l’acide glutamique décarboxylase, produisant les symptômes neurologiques. La MMH provoque également un stress oxydatif conduisant à une méthémoglobinémie. De plus, pendant le métabolisme du MMH, la N-méthyl-N-formylhydrazine est produite; celui-ci subit ensuite un métabolisme oxydatif régulé par le cytochrome P450 qui, via des intermédiaires réactifs de nitrosamide, conduit à la formation de radicaux méthyle qui conduisent à une nécrose hépatique. L’inhibition de la diamine oxydase (histaminase) élève les niveaux d’histamine, entraînant des maux de tête, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales.
Symptômes Les symptômes de l’empoisonnement sont généralement gastro-intestinaux et neurologiques. Les symptômes surviennent dans les 6 à 12 heures suivant la consommation, bien que des cas d’intoxication plus grave puissent survenir plus tôt — aussi peu que 2 heures après l’ingestion. Les symptômes initiaux sont gastro-intestinaux, avec apparition soudaine de nausées, de vomissements et de diarrhée aqueuse pouvant être tachée de sang. Une déshydratation peut se développer si les vomissements ou la diarrhée sont sévères. Des étourdissements, une léthargie, des vertiges, des tremblements, une ataxie, un nystagmus et des maux de tête se développent peu de temps après; la fièvre survient souvent, une caractéristique distinctive qui ne se développe pas après une intoxication par d’autres types de champignons. Dans la plupart des cas d’empoisonnement, les symptômes ne progressent pas à partir de ces symptômes initiaux et les patients se rétablissent après 2 à 6 jours de maladie. Dans certains cas, il peut y avoir une phase asymptomatique après les symptômes initiaux qui est ensuite suivie d’une toxicité plus significative, y compris des lésions rénales, des lésions hépatiques et un dysfonctionnement neurologique, y compris des convulsions et un coma. Ces signes se développent généralement dans les 1 à 3 jours dans les cas graves. Le patient développe une jaunisse et le foie et la rate deviennent hypertrophiés, dans certains cas, la glycémie augmente (hyperglycémie) puis diminue (hypoglycémie) et une toxicité hépatique est observée. De plus, l’hémolyse intravasculaire provoque la destruction des globules rouges, entraînant une augmentation de l’hémoglobine libre et de l’hémoglobinurie, ce qui peut entraîner une toxicité rénale ou une insuffisance rénale. Une méthémoglobinémie peut également survenir dans certains cas. C’est là que des taux de méthémoglobine plus élevés que la normale, qui est une forme d’hémoglobine qui ne peut pas transporter d’oxygène, se trouvent dans le sang. Cela provoque un essoufflement du patient et une cyanose. Les cas d’intoxication grave peuvent évoluer vers une phase neurologique terminale, avec délire, fasciculations et convulsions musculaires, et la mydriase évoluant vers le coma, l’effondrement circulatoire et l’arrêt respiratoire. La mort peut survenir de cinq à sept jours après la consommation.
Traitement Le traitement est principalement de soutien; la décontamination gastrique avec du charbon actif peut être bénéfique si des soins médicaux sont demandés dans les quelques heures suivant la consommation. Cependant, les symptômes prennent souvent plus de temps à se développer et les patients ne se présentent généralement pas au traitement avant plusieurs heures après l’ingestion, ce qui limite son efficacité. Les patients souffrant de vomissements sévères ou de diarrhée peuvent être réhydratés avec des liquides intraveineux. Une surveillance des paramètres biochimiques tels que les taux de méthémoglobine, les électrolytes, la fonction hépatique et rénale, l’analyse d’urine et la numération formule sanguine complète est entreprise et toute anomalie est corrigée. La dialyse peut être utilisée si la fonction rénale est altérée ou si les reins sont défaillants. L’hémolyse peut nécessiter une transfusion sanguine pour remplacer les globules rouges perdus, tandis que la méthémoglobinémie est traitée avec du bleu de méthylène par voie intraveineuse. La pyridoxine, également connue sous le nom de vitamine B6, peut être utilisée pour contrer l’inhibition par la MMH sur l’étape pyridoxine-dépendante de la synthèse du neurotransmetteur GABA. Ainsi, la synthèse de GABA peut se poursuivre et les symptômes sont soulagés. La pyridoxine, qui n’est utile que pour les symptômes neurologiques et ne diminue pas la toxicité hépatique, est administrée à une dose de 25 mg / kg; elle peut être répétée jusqu’à un total maximum de 15 à 30 g par jour si les symptômes ne s’améliorent pas. Les benzodiazépines sont administrées pour contrôler les crises; comme elles modulent également les récepteurs GABA, elles peuvent potentiellement augmenter l’effet de la pyridoxine. De plus, la MMH inhibe la transformation chimique de l’acide folique en sa forme active, l’acide folinique, qui peut être traitée par de l’acide folinique administré à raison de 20 à 200 mg par jour.
Cancérogénicité La monométhylhydrazine, ainsi que ses précurseurs, la méthylformylhydrazine et la gyromitrine et le Gyromitra esculenta brut, se sont révélés cancérigènes chez les animaux de laboratoire. Bien que Gyromitra esculenta n’ait pas été observé pour causer le cancer chez l’homme, il est possible qu’il existe un risque cancérogène pour les personnes qui ingèrent ces types de champignons. Même de petites quantités peuvent avoir un effet cancérigène. Au moins 11 hydrazines différentes ont été isolées de Gyromitra esculenta, et on ne sait pas si les cancérogènes potentiels peuvent être complètement éliminés par étuvage.