Résumé
Le hoquet est un phénomène pathologique courant et mal compris. Bien que le hoquet se produise souvent soudainement et épisodiquement, il peut persister pendant des semaines et parfois des mois. Il y a peu de données concernant l’étiologie précise et le traitement optimal du hoquet persistant. Souvent considéré comme une affection bénigne et frustrante, le hoquet est parfois un symptôme d’embolie pulmonaire et de maladie cardiaque. Nous présentons un patient atteint de reflux gastro-œsophagien qui a développé 11 jours de hoquet récurrent suite à une intervention orthopédique.
1. Description du cas
Un homme caucasien de 68 ans en bonne santé ayant des antécédents médicaux importants pour la goutte, l’asthme et le reflux gastro-œsophagien a présenté une évaluation de la dysfonction du tendon tibial postérieur droit subaiguë. Tous les signes vitaux étaient stables à l’arrivée et tous les laboratoires étaient normaux. Ses médicaments étaient la famotidine à 10 mg (récemment remplacée par l’oméprazole à 40 mg), l’allopurinol à 100 mg et la rosuvastatine à 10 mg. Il buvait un verre de vin tous les soirs et ne consommait ni tabac ni drogue. L’ECG a montré un rythme sinusal normal à un rythme régulier sans aucune preuve d’ischémie ou d’infarctus. La radiographie pulmonaire était sans maladie cardiopulmonaire active. Le patient a subi une anesthésie endotrachéale générale au propofol ainsi qu’un bloc nerveux poplité droit avant le transfert du tendon tibial, une ostéotomie calcanéenne médialisante et une reconstruction du tendon tibial postérieur. Il a reçu la céphalosporine peropératoire standard de soins, et il n’y a eu aucune complication chirurgicale ou respiratoire. Le patient a été renvoyé chez lui avec une recommandation d’éviter le statut de porteur de poids et de prendre de l’aspirine 162 mg par jour.
Le jour postopératoire 1, le patient a développé un hoquet décrit par une contraction diaphragmatique soudaine couplée à une vocalisation. Après la vocalisation initiale, le patient a progressé vers des contractions diaphragmatiques silencieuses jusqu’à 9-10 d’affilée qui ont persisté pendant 10 secondes (vidéo 1). Cela empêchait la respiration, la déglutition et la parole; cela se poursuivait pendant des heures à la fois avec des contractions de fréquence croissante. Il a développé une salivation prévomitante qui précédait souvent la fin d’une série de contractions; cependant, parfois, des vomissements réels se produisaient. Il n’y avait aucune implication temporelle dans l’apparition du hoquet par rapport à la nourriture.
Les médicaments suivants ont été testés sans réussir à mettre fin aux contractions: métoclopramide 10 mg toutes les 6 heures, chlorpromazine 25 mg trois fois par jour, baclofène 10 mg deux fois par jour, clonazépam 0,5 mg au besoin et gabapentine 300 mg trois fois par jour. Le jour 8 du hoquet persistant, le patient s’est rendu au service des urgences pour évaluation. L’ECG et tous les laboratoires, y compris la troponine, étaient normaux. Une tomodensitométrie de la poitrine a été obtenue et a exclu une embolie pulmonaire. On lui a administré du métoclopramide et une suspension d’hydroxyde d’aluminium et de magnésium et on l’a renvoyé chez lui sans soulagement. Le hoquet s’est poursuivi pendant un total de 9 jours, ce qui a entraîné une consultation pulmonaire. Le patient a ensuite commencé à prendre 600 mg de gabapentine trois fois par jour et 40 mg d’oméprazole deux fois par jour. Une journée complète sur ce régime a entraîné l’arrêt complet du hoquet. Il a terminé une diminution lente de la gabapentine et de l’oméprazole et a été poursuivi sous famotidine 10 mg par jour en monothérapie.
2. Examen
Le hoquet est appelé à la fois flutter diaphragmatique synchrone et singultus. Ils résultent d’une contraction spasmodique réflexive soudaine du diaphragme qui précède la fermeture soudaine de la glotte avec vocalisation correspondante. Le processus de hoquet se produit sur 35 millisecondes. Le réflexe de hoquet des mammifères est atteint par des voies afférentes (nerf phrénique, nerf vague ou fibres sympathiques thoraciques de T6 à T10), un processeur central (moelle oblongue) et une voie efférente (nerf phrénique). Tout irritant physique, chimique, inflammatoire ou néoplasique qui affecte un composant de cet arc réflexe peut induire un hoquet. Le hoquet est classé par leur durée: transitoire (secondes à minutes); persistant (48 heures – 1 mois); et intraitable (plus d’un mois). Les hoquets récurrents se réfèrent à des épisodes répétés dépassant quelques minutes.
Bien qu’il n’y ait pas d’étiologie universellement reconnue du hoquet, il existe diverses hypothèses liées à leur origine. Du point de vue darwinien, le réflexe de rots représente un avantage pour la survie, car les jeunes mammifères qui dépendent du lait pour leur alimentation doivent déplacer l’air avalé dans l’abdomen de la tétée continue afin de laisser de la place pour plus de lait. Le hoquet est souvent associé à des médicaments et à des affections spécifiques (figure 1). Certains de ces médicaments comprennent des agonistes dopaminergiques qui potentialisent le hoquet par affinité pour le récepteur D3, comme l’illustrent 20% des patients atteints de parkinsonisme avec hoquet. Par conséquent, les antagonistes de la dopamine sont souvent utilisés dans le traitement du hoquet, y compris le métoclopramide et la chlorpromazine. D’autres médicaments fréquemment impliqués comprennent la dexaméthasone, l’azithromycine, les benzodiazépines et le propofol. Les patients qui présentent un hoquet avec la dexaméthasone cessent généralement lors de la transition vers la méthylprednisolone. Un mécanisme possible de stéroïdes provoquant ou perpétuant le hoquet comprend une diminution du seuil de transmission synaptique dans le mésencéphale. Une variété de médicaments de chimiothérapie peut également causer le hoquet, notamment le lévofolinate, le fluorouracile, l’oxaliplatine, le carboplatine et l’irinotécan. Le hoquet a été rapporté dans une variété de troubles du système nerveux central, y compris des lésions ischémiques, vasculaires, néoplasiques et structurelles. Ils sont un symptôme fréquent de l’infarctus médullaire latéral également connu sous le nom de « syndrome de Wallenberg. »
Alors que le hoquet transitoire est généralement d’étiologie peu claire, le hoquet persistant résulte souvent d’un dysfonctionnement et d’une maladie gastro-œsophagiens. Malgré la maladie gastro-œsophagienne en tant qu’étiologie du hoquet, il est intéressant de noter qu’il s’agit également d’une complication du hoquet récurrent. Dans la pratique clinique normale, le hoquet récurrent n’est pas fréquemment rencontré, et de nombreux médecins ne se considèrent pas non plus bien familiarisés avec les conditions diaphragmatiques telles que le hoquet. Compte tenu de la rareté des hoquets récurrents dans la pratique clinique et de l’absence de traitement médical qui en résulte, cette affection est souvent considérée comme relativement bénigne et de durée brève et auto-limitative. Cependant, le hoquet peut être le seul symptôme présent de la maladie cardiopulmonaire. L’ischémie myocardique de la paroi inférieure, la péricardite et l’embolie pulmonaire peuvent stimuler et irriter le nerf phrénique, entraînant un hoquet. Bien que le mécanisme précis reste inconnu, certaines études suggèrent que les embolies pulmonaires peuvent irriter les bras afférents ou efférents de l’arc réflexe du hoquet.
Comme l’ischémie cardiaque et l’embolie pulmonaire sont des conditions cliniques potentiellement mortelles, le hoquet persistant et intraitable nécessite une recherche plus approfondie d’une origine potentiellement mortelle. Une enquête plus approfondie peut inclure une histoire approfondie, des études physiques, des laboratoires et des études d’imagerie. Le manque fréquent de compréhension étiologique définitive dans les présentations de hoquet entraîne une variation considérable des approches thérapeutiques. Bien que non validées dans les essais contrôlés randomisés, les manœuvres physiques pour mettre fin au hoquet peuvent réussir si le hoquet dure moins de 48 heures. Certaines de ces techniques de stimulation vagale comprennent la retenue de la respiration, les manœuvres de Valsalva, la pression sur les globes oculaires, le fait de siroter de l’eau froide et de tirer sur la langue.
En plus des manœuvres physiques, un traitement pharmacologique, présenté par ordre de traitement escalatoire, est indiqué si le hoquet persiste plus de 48 heures (Figure 2). La plupart de ces thérapies impliquent des médicaments qui affectent les voies dopaminergiques et / ou GABAergiques. La sélection d’un traitement pharmacologique implique souvent l’exclusion des causes réversibles. Lorsque le reflux gastro-œsophagien est considéré comme un facteur causal possible, un essai d’inhibiteur de la pompe à protons peut être lancé. S’ils ne sont pas efficaces ou si la maladie gastrique n’est pas un délinquant probable, la gabapentine, le baclofène et le métoclopramide sont des agents de première intention raisonnables. Les médicaments qui affectent les voies gabaergiques, tels que la gabapentine et les benzodiazépines, atténuent le hoquet par l’inhibition des canaux calciques à tension et la libération ultérieure de neurotransmetteurs, de glutamate et de substance P, pour moduler l’activité diaphragmatique.
Il existe peu de données à l’appui de l’utilisation d’agents de deuxième intention, notamment des anticonvulsivants, des antidépresseurs, des antiarythmiques et des stimulants du système nerveux central. Si l’escalade de la pharmacothérapie et l’association ne soulagent pas les symptômes, d’autres thérapies contre le hoquet comprennent l’acupuncture, l’hypnothérapie et des interventions liées au diaphragme telles que la stimulation du nerf phrénique.
3. Discussion de cas
Bien que le hoquet puisse être une entité transitoire et bénigne, la durée persistante du hoquet dans ce cas pendant 11 jours après l’opération est particulière. Le hoquet persistant dans le cadre postopératoire est un phénomène sous-signalé et important à reconnaître et à étudier. Ce patient présentait des facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse après une opération orthopédique récente et une immobilité et une lésion endothéliale subséquentes. Après l’exclusion de l’embolie pulmonaire et de l’ischémie cardiaque, d’autres déclencheurs moins critiques ont été explorés. Le développement d’un hoquet récurrent chez ce patient actuel était probablement multifactoriel compte tenu des antécédents de reflux gastro-œsophagien et de l’arrêt récent de l’oméprazole. Bien que l’utilisation du propofol entraîne un taux de hoquet < 1%, il est possible que l’anesthésie ait contribué au hoquet et à la gastroparésie fonctionnelle. La substitution de la famotidine à l’oméprazole dans les mois précédant la chirurgie peut avoir entraîné une diminution de la suppression de l’acide correspondant à une aggravation du RGO qui a entraîné un hoquet. Cette hypothèse est étayée par l’arrêt des symptômes avec l’initiation de l’oméprazole 40 deux fois par jour. Cependant, ceci est confondu par la coinitiation de la gabapentine 600 mg trois fois par jour qui peut avoir conduit à l’arrêt du hoquet via la stimulation des voies GABAergiques.
4. Conclusion
Le hoquet est une nuisance courante et fréquemment transitoire. Dans de rares cas, un hoquet récurrent ou insoluble peut signifier une condition cardiopulmonaire potentiellement mortelle et nécessiter une évaluation clinique. En plus d’une histoire approfondie et d’un examen physique, des laboratoires, une imagerie et d’autres tests de diagnostic peuvent être indiqués pour enquêter sur l’origine. La stimulation vagale ainsi que les thérapies ciblant les voies dopaminergiques et GABAergiques peuvent soulager le hoquet persistant. Bien que le hoquet puisse être une entité bénigne, le hoquet persistant devrait inciter à une évaluation des conditions graves et potentiellement mortelles mettant la vie en danger.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.
Remerciements
Les auteurs reconnaissent les contributions positives de Gregory S. Williams, MD, Christopher A. Lucas, D.O., et David I. Pedowitz, MD, au traitement de ce patient.
Matériaux supplémentaires
La vidéo ci-jointe montre les hoquets persistants et les contractions diaphragmatiques décrits dans ce cas. (Matériel supplémentaire)