L’alcool et d’autres Facteurs Affectant le risque d’ostéoporose chez les Femmes

Vers l’âge de 35 ans, les gens atteignent leur masse osseuse maximale. Les femmes perdent de la masse osseuse lentement après ce point jusqu’à quelques années après la ménopause, lorsque la masse osseuse est perdue très rapidement. Pour les femmes d’âge moyen et plus âgées, la santé des os dépend du développement, au cours des jeunes années, d’une structure osseuse solide et d’une masse osseuse maximale adéquate. Il existe des preuves ténues que la consommation modérée d’alcool peut protéger les os. Mais les études sur l’homme et l’animal indiquent clairement que la consommation excessive d’alcool chronique, en particulier pendant l’adolescence et les jeunes adultes, peut compromettre considérablement la qualité des os et augmenter le risque d’ostéoporose. De plus, la recherche indique que les effets d’une forte consommation d’alcool sur les os ne peuvent pas être inversés, même si la consommation d’alcool est interrompue. La recherche suggère qu’en plus de l’alcool, d’autres facteurs liés au mode de vie — tels que le tabagisme, la nutrition, l’exercice physique, l’augmentation du poids corporel et le traitement hormonal substitutif – affectent le développement osseux et le risque d’ostéoporose chez les femmes. Cependant, il y a eu peu d’examen de la façon dont l’alcool interagit avec ces facteurs pour influencer la santé osseuse. Mots clés : ostéoporose; densité de masse osseuse; facteurs de risque; femelle; AODE (effets de l’alcool et d’autres drogues); boisson alcoolisée; tabac sous toutes ses formes; mode de vie; exercice physique; obésité; nutrition; œstrogènes; hormonothérapie; revue de la littérature

L’ostéoporose est un trouble squelettique caractérisé par une faible masse osseuse, une fragilité osseuse accrue et une sensibilité aux fractures (voir figure 1).1 (1 L’ostéoporose est classée comme primaire ou secondaire en fonction de ses causes sous-jacentes. L’ostéoporose primaire se subdivise en deux types: l’ostéoporose ménopausique survient 15 à 20 ans après la ménopause chez les femmes, à la suite d’une baisse des taux d’œstrogènes. L’ostéoporose sénile ou associée à l’âge survient après environ 70 ans chez les deux sexes. Contrairement à ces deux types d’ostéoporose primaire, l’ostéoporose secondaire est le résultat de conditions spécifiques telles que la maladie, la chirurgie et les médicaments.) Environ une femme sur deux et un homme sur huit de plus de 50 ans auront une fracture liée à l’ostéoporose au cours de leur vie, et ces fractures représentent environ 14 milliards de dollars en coûts médicaux directs (National Institutes of Health, 1999).

Figure 1 Os normal (en haut) et os d’un rat traité à l’alcool (en bas). Notez que des spéculules d’os de couleur plus claire sont manquantes dans l’image du bas.

Vers l’âge de 35 ans, les gens atteignent leur  » masse osseuse maximale  » — le point auquel leurs os sont aussi denses ou forts qu’ils le deviendront (Edelson et Kleerekoper, 1995). Après l’âge de 35 ans, les femmes perdent de 0,5 à 1% de leur masse osseuse chaque année. À la ménopause, lorsque les ovaires cessent de produire des œstrogènes, le taux de perte osseuse augmente, en l’absence de thérapie de remplacement des œstrogènes, de 3 à 7% par an, augmentant de 15 à 35% la perte de masse osseuse au cours des 5 premières années après la ménopause (Bonnick 1994).

Pour que les adultes d’âge moyen et plus âgés aient des os en bonne santé, ils doivent avoir développé une structure osseuse solide et une masse osseuse maximale adéquate au cours de leur jeunesse. La structure osseuse et la masse osseuse maximale sont fortement affectées par des facteurs liés au mode de vie, y compris la consommation d’alcool, en particulier pendant les années d’adolescence et de jeune adulte (voir figure 2). Cet article passe en revue les recherches sur la façon dont la consommation d’alcool et d’autres facteurs affectent la santé osseuse et le risque d’ostéoporose chez les femmes.

Figure 2 La masse osseuse maximale est affectée non seulement par des facteurs génétiques et d’autres facteurs biologiques, mais également par des variables liées au mode de vie telles que la nutrition, l’exercice, le tabagisme et la consommation d’alcool. Dans cette figure, les facteurs le long de la ligne la plus raide contribuent à une masse osseuse maximale plus élevée.
SOURCE : Amanda Arnold.

CONSOMMATION MODÉRÉE D’ALCOOL

L’effet d’une consommation modérée d’alcool* sur la santé des os et le risque d’ostéoporose n’est pas clair. (* Note de l’éditeur: Les définitions de la consommation modérée d’alcool varient. Les directives fédérales considèrent que la consommation modérée d’alcool ne représente pas plus d’un verre par jour pour les femmes et pas plus de deux verres par jour pour les hommes.) Quelques études épidémiologiques chez l’homme ont indiqué qu’une consommation modérée d’alcool peut être associée à une diminution du risque de fracture chez les femmes ménopausées (Hansen et al. 1991; Felson et coll. 1995). Une grande étude (Diaz et al. 1997) ont constaté que les femmes de 65 ans et plus qui consommaient de l’alcool plus de 5 jours par semaine présentaient un risque significativement réduit de déformation vertébrale2 par rapport à celles qui consommaient de l’alcool moins d’une fois par semaine. (2 Fractures par écrasement du corps vertébral antérieur provoquent la plupart des visites chez le médecin liées aux os chez les femmes.)

Cet effet bénéfique apparent d’une consommation modérée d’alcool sur la santé des os n’a pas été trouvé dans les études animales, qui peuvent contrôler la quantité d’alcool consommée ainsi que d’autres facteurs liés au mode de vie (voir figure 2). Par exemple, Sampson et Shipley (1997) ont donné 0,38 g/kg d’alcool par jour pendant 6 semaines (l’équivalent de deux verres de vin par jour, contenant 12 g d’alcool par verre, pour une femme de 63 kg en moyenne) à des animaux ovariectomisés et fictifs (animaux chez lesquels une chirurgie abdominale a été pratiquée mais les ovaires n’ont pas été retirés). L’ablation des ovaires a entraîné une diminution de la densité osseuse et du volume osseux par rapport aux animaux témoins, mais des comparaisons avec des animaux non nourris à l’alcool ont montré que ces changements n’étaient pas significativement modifiés par la consommation d’alcool. En revanche, dans une étude sur des rats ayant reçu de l’alcool pendant 4 mois, Turner et ses collègues (2001) ont signalé une diminution du remplacement de l’ancien os par du nouveau tissu osseux (c.-à-d. le renouvellement osseux) après une consommation modérée d’alcool. Ces études n’ont trouvé aucun effet bénéfique d’une consommation modérée d’alcool sur la qualité des os.

CONSOMMATION EXCESSIVE D’ALCOOL CHRONIQUE

Effets de l’alcool sur la croissance osseuse

Presque toutes les études épidémiologiques sur la consommation d’alcool et la santé osseuse humaine indiquent que la consommation excessive d’alcool chronique, en particulier pendant l’adolescence et le jeune âge adulte, peut affecter considérablement la santé osseuse et augmenter le risque de développer une ostéoporose plus tard. Bien que l’alcool semble avoir un effet sur les cellules osseuses (c’est–à-dire les ostéoblastes), ralentissant le renouvellement osseux, les mécanismes spécifiques par lesquels l’alcool affecte les os sont mal compris.

Des études sur des animaux femelles ont également démontré sans équivoque que la consommation chronique précoce d’alcool compromet la santé des os, y compris les diminutions de la longueur des os, du poids sec (poids de l’os avec l’eau retirée) et de la teneur en minéraux. La recherche a montré que les jeunes rats en croissance active consommant de l’alcool de manière chronique avaient une longueur de fémur réduite par rapport aux rats témoins nourris par paires jusqu’à l’âge d’environ 9 mois (voir la figure 3 pour une comparaison des âges des rats et des humains). Finalement, les fémurs des animaux nourris à l’alcool ont rattrapé la croissance en longueur des animaux du groupe témoin (Sampson et al. 1997; Hogan et coll. 1997).

Figure 3 Comparaison des âges des rats et des humains.

Cette capacité du fémur à compenser le temps perdu, cependant, ne s’étendait pas à toutes les mesures de la santé osseuse : Par rapport aux animaux témoins, la densité osseuse des animaux nourris à l’alcool était significativement réduite et le restait tout au long de la vie des animaux (Hogan et al. 1997).

Lors d’examens plus poussés de ces mêmes animaux, des analyses informatiques de lames de microscope du tibia supérieur ont révélé une réduction importante du volume osseux chez les rats nourris à l’alcool par rapport aux rats témoins (Sampson et al. 1997). En particulier, les analyses ont montré une réduction du nombre de plaques minces (trabécules) qui forment la partie interne molle de l’os. De plus, après que les animaux aient cessé de croître, l’épaisseur globale de l’os interne (spongieux) a également été réduite chez les rats nourris à l’alcool par rapport aux rats du groupe témoin.

Des études sur le tissu en développement, connu sous le nom de plaques de croissance, près des extrémités des os longs, fournissent des preuves supplémentaires que l’alcool provoque des déficiences de croissance osseuse chez les animaux en croissance active (Sampson et al. 1997). Ces études ont révélé que l’alcool ralentissait gravement la prolifération des cellules cartilagineuses, précurseurs importants du développement osseux, et arrêtait la croissance osseuse longitudinale.

Des études sur des rats nourris à l’alcool à partir de l’âge de 1 mois tout au long de leur vie indiquent que les déficiences osseuses induites par l’alcool peuvent provenir d’un retard de croissance plutôt que d’une perte de contenu osseux (Sampson, 1998). C’est-à-dire que les animaux ne perdent peut-être pas d’os en soi, mais qu’ils ne grandissent pas et ne mûrissent pas comme ils le devraient. Cette conclusion est corroborée par les mesures des taux sanguins d’une hormone, connue sous le nom de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF–1), qui aide à maintenir la densité osseuse. Dans les deux groupes de rats, les valeurs d’IGF–1 étaient les plus élevées chez les animaux plus jeunes et ont diminué jusqu’à ce que les animaux cessent de croître à l’âge de 9 mois. L’alcool a considérablement réduit les valeurs initiales d’IGF-1; cependant, l’ampleur de cette réduction a diminué avec l’âge, de sorte qu’à 9 mois, les valeurs d’IGF–1 des rats nourris à l’alcool étaient similaires à celles des animaux témoins. Ces résultats soutiennent l’idée que, pendant les jeunes années, l’effet de l’alcool peut être plus sur la croissance que sur l’os lui-même.

Enfin, chez ces jeunes animaux, l’exposition chronique à l’alcool a également compromis les propriétés mécaniques des os, notamment leur élasticité, leur rigidité, leur capacité de charge et leur ténacité (c’est–à-dire la quantité de déformation avant la rupture) (Hogan et al. 1997). Il semble que la zone corticale de l’os (c.–à–d. la partie tubulaire au milieu de l’os) et sa forme en section transversale n’aient pas été affectées par l’exposition à l’alcool. À long terme, les animaux nourris à l’alcool semblaient s’adapter, au moins partiellement, à ces réductions de la qualité et de la résistance des tissus en produisant des os généralement plus gros avec des parois corticales plus minces (Sampson, 1998).

Néanmoins, les effets de la consommation d’alcool sur les os ne pouvaient pas être inversés, que la consommation d’alcool se poursuive ou qu’elle cesse (Sampson et al. 1997; Hogan et coll. 1997). L’intégrité mécanique des os des animaux nourris à l’alcool – source de leur force — n’a pas « rattrapé » les animaux témoins.

Effets de l’alcool sur les os adultes

Bien que les effets néfastes de l’alcool sur les os soient les plus frappants chez les jeunes, des recherches ont montré que les femmes âgées de 67 à 90 ans qui consommaient en moyenne plus de 3 onces d’alcool par jour (l’équivalent de six boissons) avaient une perte osseuse plus importante que les femmes qui avaient une consommation minimale d’alcool (Hannan et al. 2000). (Pour plus d’informations sur la façon dont la consommation d’alcool légère à modérée affecte la santé des os chez les femmes âgées, voir l’article de Register et ses collègues dans ce numéro.) En plus de ces recherches chez des adultes humains, des études sur des animaux qui ont commencé à consommer de l’alcool alors qu’ils étaient âgés ont également révélé des carences en volume et en densité osseux (Hogan et al. 2001). Ces études chez des animaux adultes concordaient avec les études de culture cellulaire, suggérant que chez ces animaux adultes, la consommation d’alcool a des effets délétères plus importants sur la formation osseuse que sur la dégradation (c’est–à-dire la résorption) de l’os ancien.

AUTRES FACTEURS DE RISQUE D’OSTÉOPOROSE

En plus de la consommation d’alcool, les facteurs liés au mode de vie tels que le tabagisme, l’exercice et le poids corporel, la nutrition et le remplacement hormonal semblent jouer un rôle dans la santé osseuse et le risque d’ostéoporose, bien que l’ampleur de ces rôles ne soit pas bien comprise. De brèves études sur ces facteurs de risque d’ostéoporose sont présentées ci-dessous, suivies d’une discussion sur la façon dont l’alcool pourrait interagir avec chaque facteur. Cependant, comme ces discussions le soulignent, dans la plupart des cas, très peu de recherches ont été menées sur leur association avec les effets de l’alcool.

Usage du tabac

De nombreuses études — mais pas toutes – ont montré un lien entre le tabagisme et une diminution de la santé osseuse. Le tabagisme intensif a longtemps été associé à un risque accru d’ostéoporose (Daniell, 1972); une incidence plus élevée de fractures osseuses, une densité osseuse plus faible et moins de dents (Johnston, 1994); une diminution spectaculaire de la minéralisation des os de la hanche, de la main, de l’avant-bras et du talon; diminution de la cicatrisation osseuse (Hollinger et al. 1999); et une diminution de la formation de nouveaux os (Yuhara et al. 1999; Fang et coll. 1991). Des études ont démontré un lien de causalité entre le tabagisme intensif et la diminution de la masse osseuse (McCulloch et al. 1991; Friedl et coll. 1992), alors que le tabagisme modéré ou léger ne semble pas causer de tels dommages (Daniel et al. 1992). Des recherches sur des jumelles préménopausées ont révélé que les fumeurs avaient des densités osseuses nettement inférieures à celles de leurs jumelles non-fumeurs. Enfin, certains chercheurs ont signalé que chez les femmes ménopausées, les fumeurs perdent l’os cortical (c.-à-d., tubulaire, os de la tige médiane) environ 50% plus rapidement que les non-fumeurs; cependant, les causes de cette augmentation du taux de perte osseuse ne sont pas claires.

Certaines recherches récentes ont cependant été plus équivoques. Hannan et ses collègues (2000) ont constaté que même si les hommes plus âgés qui fumaient actuellement perdaient plus de densité minérale osseuse que les hommes qui ne fumaient jamais, il n’y avait pas une telle différence entre les fumeuses et les non-fumeuses. De même, des recherches récentes sur les animaux (Syversen et al. 1999; Iwaniec et coll. 2000) n’a pas confirmé les résultats d’études antérieures qui avaient signalé une diminution de la densité minérale osseuse après le tabagisme (Hollo et al. 1979) ou l’exposition à la nicotine (Broulik et Jaráb 1993).

Malgré l’incertitude sur le rôle du tabagisme dans la santé des os, les chercheurs ont suggéré plusieurs mécanismes par lesquels le tabagisme peut affecter le risque d’ostéoporose. Chez les femmes ménopausées, le tabagisme peut accélérer la dégradation (métabolisme) des œstrogènes, entraînant une diminution des taux d’œstrogènes et une augmentation de la perte osseuse et du risque de fracture (Kiel et al. 1992). D’autres suggestions pour le mécanisme de l’effet du tabagisme sur les os incluent le poids corporel inférieur des fumeurs, une diminution de l’activité physique, une diminution de l’absorption du calcium, une augmentation de la consommation d’alcool (voir la section suivante) et d’autres carences nutritionnelles, la résistance à l’hormone calcitonine (qui supprime la résorption osseuse) et les effets directs du tabac sur les cellules osseuses.

Consommation d’alcool et de tabac. Les personnes qui boivent de l’alcool sont 75 % plus susceptibles de fumer que les non-fumeurs, et les fumeurs sont 86 % plus susceptibles de boire que les non-fumeurs (Shiffman et Balabanis, 1995). Une activité atténue l’impact de l’autre — par exemple, le tabagisme semble ralentir la libération d’alcool par l’estomac, provoquant une plus grande dégradation de l’alcool dans l’estomac et une moins grande absorption dans la circulation (Chen et al. 2001). En abaissant ainsi les concentrations d’alcool dans le sang, fumer permet de boire plus avant de se saouler. Bien qu’il y ait eu peu de recherches sur ce problème, il semble raisonnable que tout ce qui augmente la consommation d’alcool (comme le fait le tabagisme) puisse nuire à la physiologie osseuse. La seule étude sur les effets combinés de l’alcool et du tabac sur la santé des os, une étude épidémiologique menée par Deng et ses collègues (2000), n’a trouvé aucun effet sur la densité minérale osseuse résultant de la consommation d’alcool ou du tabagisme, mais a trouvé un effet significatif chez les participants qui fumaient et buvaient. Cependant, comme cette recherche en est à ses balbutiements, ces résultats doivent être considérés comme préliminaires.

Exercice et obésité

Étant donné que le principal facteur déterminant pour déterminer si une femme développe ou non de l’ostéoporose est sa masse osseuse maximale et son taux de perte osseuse, il est intéressant de savoir si l’exercice peut influencer l’un ou l’autre de ces deux facteurs (Stevenson et al. 1990). Bien que les mécanismes ne soient pas entièrement compris, le stress mécanique — comme celui imposé par la contraction musculaire et l’exercice de musculation – augmente la densité osseuse (Marcus et Kiratli, 1998; Snow et al. 1996). L’os qui est immobilisé et qui n’a aucune fonction portante, comme cela se produit lors d’un vol spatial, d’une lésion de la moelle épinière ou d’un alitement prolongé, a tendance à perdre de la masse rapidement (Turner, 2000).

Seules quelques études se sont concentrées sur l’effet de l’exercice et de la masse osseuse chez les patients ostéoporotiques. Cette recherche a révélé que les patients qui faisaient de l’exercice présentaient une amélioration de la densité minérale osseuse de 1 pour cent au fil du temps et de 2 à 3 pour cent par rapport aux sujets témoins qui n’exerçaient pas (bien que le plus grand avantage de l’exercice était d’augmenter la capacité fonctionnelle des participants et de diminuer l’incidence des chutes) (Marcus et Kiratli 1998; Millard 1996).

De plus, porter un poids corporel supplémentaire équivaut à un exercice de prise de poids, et donc, comme l’exercice de prise de poids, l’obésité est également associée à la fois à un risque réduit et à une gravité moindre de l’ostéoporose. En fait, certains ont suggéré que l’association entre le tabagisme et l’ostéoporose pourrait provenir, du moins en partie, du fait que les fumeurs ont tendance à être moins obèses que les non-fumeurs (Broulik et Kapitola, 1993). La recherche montre que les femmes obèses perdent relativement peu d’os à la ménopause, alors que les femmes minces ont tendance à avoir un plus grand risque de fractures ostéoporotiques (Broulik et Kapitola, 1993). Et dans une étude portant sur des femmes plus âgées, celles dans les quartiles de poids inférieurs et celles qui ont perdu 5% ou plus de leur poids au cours de l’étude ont eu une perte osseuse significativement plus importante que celles qui étaient plus lourdes ou qui n’ont pas perdu de poids significatif au cours de l’étude (Hannan et al. 2000).

Les raisons du lien entre l’obésité et un risque d’ostéoporose inférieur ne sont pas entièrement comprises. Certains experts postulent que l’œstrogène produit ou stocké dans le tissu adipeux pourrait atténuer la perte osseuse. De plus, avoir un poids corporel supplémentaire signifie que la plupart des mouvements sont « porteurs de poids », et donc l’obésité est un puissant déterminant de la masse osseuse (Heany, 1995).

Exercice, obésité et alcool. Il y a eu peu de recherches sur la façon dont la consommation d’alcool et l’exercice ou le poids pourraient ensemble influencer le risque d’ostéoporose. Des études préliminaires sur l’exercice, les animaux nourris à l’alcool ont démontré que l’exercice n’atténuait aucun des effets négatifs de l’alcool (Reed et al. 2002).

Nutrition

Les os ont besoin de nombreux nutriments pour se développer et rester en bonne santé, notamment le calcium, le phosphore, le zinc, le manganèse, le cuivre, les vitamines D, K, C et A et les protéines. Pendant la croissance, il est particulièrement important que les gens absorbent suffisamment de calcium pour construire une masse osseuse maximale aussi élevée que possible génétiquement pour eux — une fenêtre d’opportunité qui reste au moins partiellement ouverte jusqu’à ce que les femmes soient dans la trentaine (Heaney, 1995). Surtout pour les femmes enceintes et allaitantes, il est nécessaire de remplacer le calcium perdu quotidiennement par les reins, l’intestin et la sueur. Lorsque suffisamment de calcium n’est pas introduit par l’alimentation, il est retiré de l’os.

La vitamine D est également cruciale pour la santé des os, car elle joue un rôle majeur dans l’absorption du calcium. Beaucoup de gens ne produisent pas suffisamment de vitamine D par exposition au soleil (en raison des variations de l’exposition au soleil, de la pigmentation de la peau et des diminutions liées au vieillissement de la capacité de la peau à produire la vitamine). Pour cette raison, il est important pour ces personnes de manger des aliments riches en vitamine D, tels que le lait et d’autres aliments enrichis et les huiles de poisson. La nutrition est également importante pour la santé des os en ce sens qu’elle contribue au poids corporel; comme il a été mentionné ci–dessus, le fait de porter un poids corporel accru, en agissant comme un exercice de prise de poids, aide à développer la masse osseuse (Heaney, 1995).

Nutrition et alcool. Comme c’est le cas pour d’autres facteurs liés au mode de vie qui affectent le risque d’ostéoporose, peu de recherches ont porté sur la façon dont l’alcool pourrait interagir avec d’autres aspects de la nutrition pour influencer la santé des os. On sait cependant que les alcooliques sévères souffrent généralement de malnutrition, une condition qui exacerbe les carences en vitamine D induites par l’alcool et nuit ainsi à la santé des os en altérant l’absorption du calcium.

Remplacement des œstrogènes et des hormones

La ménopause est sans aucun doute le facteur de risque le plus important pour le développement de l’ostéoporose chez les femmes, lorsque les niveaux d’œstrogènes baissent brutalement. Normalement, la dégradation de l’ancien os usé est équilibrée par la formation d’un nouvel os. On ne sait pas comment les œstrogènes régulent normalement cet équilibre du remodelage osseux. Ce qui est clair, c’est que lorsque l’œstrogène diminue considérablement, comme il le fait pendant la ménopause, les cellules responsables de la décomposition des os anciens (ostéoclastes) vivent plus longtemps. La durée de vie plus longue des ostéoclastes leur donne une capacité accrue à décomposer les os, perturbant l’équilibre entre la résorption osseuse et la nouvelle formation osseuse et entraînant une perte osseuse.

Des recherches récentes ont montré que l’hormonothérapie substitutive postménopausée protège grandement contre la perte de densité osseuse (Hannan et al. 2000) et réduit le risque de fractures de la hanche, de la colonne vertébrale et d’autres fractures liées à l’ostéoporose.

Œstrogènes et alcool. Il y a eu des spéculations selon lesquelles l’effet de l’alcool sur les os est médié par l’œstrogène, mais les preuves à l’appui de cette idée ne sont pas claires. Certaines études chez l’homme ont démontré ce qui pourrait avoir été un effet œstrogène. Contrairement à ces résultats, la plupart des études chez l’animal n’ont observé aucun changement dans les œstrogènes, la testostérone ou la conversion des androgènes en œstrogènes (un processus connu sous le nom d’aromatisation) en raison de la consommation d’alcool. Certains chercheurs croient que l’effet observé chez l’homme était un effet antioxydant du vin rouge plutôt qu’un effet de l’alcool lui-même (Purohit 1998).

RÉSUMÉ

Des études humaines et animales démontrent clairement que la consommation chronique et intensive d’alcool compromet la santé des os et augmente le risque d’ostéoporose. En particulier, une forte consommation d’alcool diminue la densité osseuse et affaiblit les propriétés mécaniques des os. Ces effets sont particulièrement frappants chez les jeunes (et les animaux), mais la consommation chronique d’alcool à l’âge adulte peut également nuire à la santé des os. De plus, les études sur les animaux suggèrent que les os ne surmontent pas les effets néfastes d’une exposition chronique précoce à l’alcool, même lorsque la consommation d’alcool est interrompue.

L’effet d’une consommation modérée d’alcool sur la santé des os est moins clair. Certaines recherches chez l’homme ont indiqué qu’une consommation modérée d’alcool peut augmenter la masse osseuse, alors que des études animales ont contredit cette idée.

La recherche suggère qu’en plus de l’alcool, d’autres facteurs liés au mode de vie, tels que le tabagisme et une mauvaise alimentation, pourraient entraîner une masse osseuse maximale plus faible et augmenter la probabilité de fractures osseuses. D’autres facteurs – tels que l’exercice physique, l’augmentation du poids corporel et le traitement hormonal substitutif — semblent avoir des effets positifs sur le développement osseux. À ce jour, cependant, peu d’études ont été menées sur la façon dont l’alcool interagit avec ces autres facteurs pour influencer la santé osseuse et le risque d’ostéoporose.

Les examens actuels des effets de l’alcool sur la santé osseuse suggèrent de nombreuses directions pour une investigation plus approfondie. Il est important d’étudier le mécanisme de l’effet de l’alcool sur les os à de nombreux niveaux. L’alcool agit-il par le biais de facteurs de croissance ou affecte-t-il directement les ostéoblastes chez les jeunes? Comment l’alcool cible-t-il spécifiquement les ostéoblastes? Agit-il par des récepteurs, des voies de transduction du signal ou par d’autres mécanismes? Enfin, des recherches supplémentaires devraient examiner si les effets négatifs de l’alcool sur les os peuvent être inversés.

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Préparé: juin 2003