Myopathie en cas de maladie grave

Maladie / Trouble

Définition

La myopathie en cas de maladie grave fait référence à une myopathie primaire en évolution rapide qui survient habituellement dans une unité de soins intensifs (USI). Il fait partie du terme plus large, Faiblesse acquise en unité de soins intensifs, qui comprend la myopathie en cas de maladie grave (ICM), la polyneuropathie en cas de maladie grave (CIP) et la polyneuromyopathie en cas de maladie grave (CIPNM). L’ICM se caractérise par une faiblesse symétrique, les muscles proximaux étant affectés plus que distaux, le tonus musculaire flasque et la sensation préservée.1,2

Étiologie

Bien que l’étiologie exacte soit inconnue, la plupart des cas rapportés sont multifactoriels et impliquent généralement une intubation prolongée et l’utilisation de stéroïdes et / ou un blocage neuromusculaire non dépolarisant. Il est suggéré que ces agents, en plus d’une maladie grave, perturbent la structure et la fonction des muscles, entraînant une perte aiguë de filaments épais (myosine) dans le tissu musculaire, une atrophie et une dégénérescence graisseuse des fibres musculaires.3,4

Épidémiologie, y compris les facteurs de risque et la prévention primaire

Bien que l’incidence exacte de l’ICM soit inconnue, on estime que 25 à 83% des patients gravement malades souffrent d’ICM, de CIP ou de CIPNM.2,5 Un rapport suggère qu’au moins un tiers des patients en USI traités pour un état asthmatique ou une maladie pulmonaire obstructive chronique développent une ICM.6 Une autre étude montre qu’environ 7% des patients développent une ICM après une greffe de foie.7 Les principaux facteurs de risque comprennent la septicémie, l’insuffisance multiorganique, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), l’intubation prolongée, l’immobilisation prolongée, la malnutrition, le sexe féminin, l’âge avancé, l’homéostasie du glucose altérée et l’utilisation de catécholamines et d’aminoglycosides. On ignore si la modification des facteurs de risque peut prévenir l’ICM. Bien que l’utilisation de glucocorticoïdes et / ou d’agents de blocage neuromusculaire ait également été fréquemment associée à l’ICM, des études plus récentes remettent en question ce facteur de risque précédemment accepté car certains patients développent une ICM en l’absence de ces médicaments.8,9

Patho-anatomie / physiologie

La physiopathologie de l’ICM est complexe et n’est pas entièrement comprise, mais on pense qu’elle implique des altérations des mécanismes physiologiques microvasculaires, métaboliques et électriques des muscles.2,10 Une étude a démontré que l’altération de la translocation de GLUT4 vers la membrane sarcolemme est un mécanisme d’altération de l’apport de glucose aux cellules musculaires chez les patients atteints d’ICM. La translocation altérée de GLUT4 n’a pas été éliminée malgré le traitement par insuline. Les fibres des muscles squelettiques ont alors été privées de glucose, ce qui est particulièrement préjudiciable aux fibres musculaires de type 2 dépendantes du métabolisme glycolytique. La stimulation musculaire électrique a restauré la translocation de GLUT4 dans la membrane sarcolemme et a sauvé l’atrophie des fibres chez les patients atteints d’ICM.11 Une autre étude plus récente a examiné le rôle du séquençage de l’ARN chez les patients atteints de CIM et a révélé une expression altérée des gènes impliqués dans le processus de contraction musculaire.12

Progression de la maladie, y compris l’histoire naturelle, les phases ou stades de la maladie, la trajectoire de la maladie (caractéristiques cliniques et présentation au fil du temps)

Un scénario clinique typique implique généralement un patient qui est aux soins intensifs depuis au moins 7 jours après un processus pathologique sous-jacent, tel qu’une septicémie ou un SDRA, avec une défaillance multiorganique subséquente qui nécessite un soutien ventilatoire.13 Le diagnostic d’ICM est généralement suspecté tard au cours d’un séjour aux soins intensifs, lorsqu’il est difficile de sevrer le patient de la ventilation mécanique. Cependant, établir définitivement le diagnostic de CIM peut être difficile étant donné que tous les critères proposés doivent être remplis pour l’appeler CIM, rien de moins est considéré comme probable.

Pour être diagnostiqué avec l’ICM, un patient doit avoir toutes les maladies suivantes: maladie grave avec défaillance multiorganique, faiblesse musculaire avec incapacité à sevrer un ventilateur, résultats d’électrodiagnostic compatibles avec l’ICM, et enfin une biopsie musculaire suggérant une myopathie primaire.1 Malheureusement, toutes ces études ne peuvent pas toujours être complétées tôt dans le processus de la maladie, mais même avec un diagnostic probable de CIM, il est important d’envisager des interventions appropriées visant à améliorer les résultats fonctionnels. Étant donné que la plupart des patients atteints d’ICM présentent de multiples comorbidités, la trajectoire de la maladie elle-même n’est pas bien comprise et le résultat global dépend principalement du pronostic de la maladie sous-jacente.

Conditions et complications secondaires ou associées spécifiques

Lors de l’approche de patients présentant une faiblesse neuromusculaire aiguë, en particulier ceux qui ont des difficultés à sevrer un ventilateur, il est important de considérer un large ensemble de diagnostics différentiels. Les causes courantes qui doivent être étudiées comprennent, sans s’y limiter, les processus pathologiques qui affectent le motoneurone, la jonction neuromusculaire et le muscle lui-même. La CIP, la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Guillain-Barre, la sarcoïdose, la myasthénie grave, la toxicité du botulisme, les neuropathies métaboliques, les neuropathies toxiques, les myopathies toxiques et les neuropathies secondaires à des carences nutritionnelles peuvent toutes entraîner une intubation prolongée et un tonus musculaire flasque.14

Il est à noter que l’ICM peut être difficile à distinguer de l’ICP, d’autant plus qu’elles coexistent souvent, ce qui entraîne la maladie connue sous le nom de CIPNM (polyneuromyopathie des maladies graves). De nombreux experts estiment que le CIP est beaucoup plus rare que le CIM.15,16 Le principal facteur de différenciation entre la CIM et la CIP est que les nerfs sensoriels sont épargnés dans la CIM, alors que la CIP a une implication sensorielle et motrice qui peut être déterminée à l’examen physique ainsi qu’à l’étude électrodiagnostic.1,2

Les complications liées à l’ICM sont généralement secondaires à l’immobilité plutôt qu’au processus de la maladie lui-même, telles que la thrombose veineuse profonde et le développement de lésions de pression. Par conséquent, pour les patients atteints de CIM, une attention particulière doit être accordée à l’anticoagulation prophylactique et aux contrôles cutanés fréquents.2

Éléments essentiels de l’évaluation

Antécédents

La plupart des patients présentant une faiblesse neuromusculaire aux soins intensifs sont généralement identifiés en raison de difficultés de sevrage dues à la ventilation mécanique.5 Par conséquent, il peut ne pas toujours être possible d’obtenir un historique et un calendrier précis de la faiblesse des patients car ils sont fréquemment intubés et sous sédation. Cependant, il est toujours très important de comprendre les conditions sous-jacentes des patients et l’évolution de la maladie pendant leur séjour aux soins intensifs pour exclure d’autres possibilités de faiblesse musculaire. Si un patient est conscient, les questions importantes à considérer sont les antécédents de faiblesse, l’apparition de l’épisode actuel de faiblesse, le schéma de la faiblesse, la difficulté à avaler, les médicaments nouvellement commencés et la présence ou l’absence de plaintes sensorielles.14

Examen physique

Les patients atteints d’ICM présentent généralement une faiblesse musculaire symétrique diffuse, proximale supérieure à distale, avec une atteinte caractéristique des fléchisseurs du cou et des muscles respiratoires. Les muscles faciaux, en particulier les muscles extraoculaires, sont rarement impliqués dans l’ICM, et la présence d’une faiblesse faciale devrait susciter des soupçons pour d’autres troubles neurologiques où la fonction bulbaire est compromise. Si possible, la force musculaire doit être évaluée à l’aide du système du Conseil de recherches médicales (MRC) pour évaluer 12 groupes musculaires. Les patients CIM présentent généralement au moins une note de 4/5 sur tous les muscles testables, ou un score moyen de somme MRC inférieur à 48,14, 17 Le tonus musculaire est généralement flasque. Il n’y a pas d’atteinte sensorielle à moins que les patients aient une affection neurologique sous-jacente qui affecte la fonction sensorielle. Les réflexes tendineux profonds sont généralement normaux mais peuvent être réduits.4,18 Il est à noter qu’un examen physique approfondi peut ne pas toujours être possible pendant la phase d’hospitalisation aiguë alors que les patients sont encore intubés, et est souvent reporté jusqu’à ce qu’un patient subisse un congé de sédation ou soit extubé et capable de participer activement.17

Évaluation fonctionnelle

La plupart des patients sont intubés aux soins intensifs et ont un état mental altéré. Le niveau fonctionnel dépend en grande partie des conditions de leur (s) maladie(s) sous-jacente(s) et de leur état cognitif. Dans les premiers stades, les soins personnels et la mobilité au lit nécessitent généralement une assistance maximale en raison de la faiblesse musculaire proximale et des conditions sous-jacentes. Malgré une certaine faiblesse résiduelle due à une atrophie de désuétude, la plupart des patients atteints d’ICM finissent par se rétablir et sont en mesure d’atteindre une indépendance totale ou de revenir à un état fonctionnel pré-hospitalisation.4,19

Études en laboratoire

Le taux sérique de créatinine phosphokinase (CPK) peut être normal ou légèrement élevé.14 Bien qu’il y ait quelques rapports de niveaux élevés de CK (jusqu’à 10 fois plus élevés que le niveau normal supérieur) dans l’ICM, de tels niveaux élevés de CK devraient inciter à rechercher d’autres conditions, telles que la rhabdomyolyse ou les myopathies toxiques. Une évaluation complète en laboratoire est souvent effectuée pour exclure d’autres maladies, mais il n’existe actuellement aucun biomarqueur validé unique à l’ICM. Le LCR est généralement normal.14,18

Imagerie

Une imagerie neuraxiale prudente est souvent nécessaire pour exclure d’autres possibilités de faiblesse, telles qu’un accident vasculaire cérébral ou un infarctus de la moelle épinière, en particulier lorsque les patients ne communiquent pas. L’imagerie par résonance magnétique du tissu musculaire à l’aide d’un protocole de myosite peut montrer une amélioration des images d’inversion-récupération de court-tau en cas d’œdème musculaire diffus. Cependant, cette découverte n’est pas spécifique et peut être associée à une rhabdomyolyse ou à une myosite inflammatoire. L’échographie a également été proposée comme une autre modalité d’imagerie potentielle, utilisant l’épaisseur musculaire comme moyen d’identifier la myopathie. Cela pourrait être particulièrement utile, en particulier dans les soins intensifs, avec une reconnaissance plus précoce de l’ICM. Cependant, il n’existe actuellement aucune modalité d’imagerie ou découverte spécifique connue pour être associée de manière unique à l’ICM.20,21

Outils d’évaluation supplémentaires:

Les études électrodiagnostiques sont une partie cruciale du diagnostic, mais peuvent être difficiles à réaliser chez les patients présentant un niveau de conscience diminué en unité de soins intensifs, et nécessitent généralement plus de 3 semaines de symptômes pour parvenir à un diagnostic.22

Étude de conduction nerveuse:1,17, 23,24,25

Les potentiels d’action des nerfs sensoriels doivent être > 80% de la limite inférieure pour au moins deux nerfs, sauf s’il existe des antécédents de neuropathie périphérique ou un diagnostic coexistant de PIC.
Les amplitudes CMAP sont souvent nettement réduites (< 80% de la limite inférieure) dans au moins 2 nerfs sans bloc de conduction. Les latences distales et les vitesses de conduction restent normales.

Électromyographie:1,17, 23,24,25

Nécessite un patient collaboratif et conscient capable d’effectuer une contraction musculaire volontaire.
Les potentiels d’action de l’unité motrice démontrent une courte durée, une faible amplitude et un recrutement précoce ou normal avec ou sans potentiels de fibrillation.

Stimulation Musculaire directe:1,17,23,24,25

Ne nécessite pas de patient coopératif ou conscient.
Compare les CMAP provoquées par la stimulation directe du nerf (neCMAP) et du muscle (mfCMAP) et permet de distinguer la myopathie d’une polyneuropathie telle que CIM vs CIP.
Dans une polyneuropathie, la mfCMAP reste normale et seule la neCMAP est réduite.
Dans une myopathie, le neCMAP et le mfCMAP sont réduits, ce qui signifie une excitabilité réduite de la membrane musculaire du muscle inexcitable.
Bien que cette technique soit rarement adoptée, la distinction entre la CIM et la CIP ne modifiera probablement pas la prise en charge des patients en USI, et en raison de difficultés techniques dans la mise en œuvre de cette méthode, en particulier en USI.

La biopsie musculaire peut également être utile pour mener au diagnostic de la myopathie primaire CIM. L’ICM peut également être classée pathologiquement comme une myopathie à filament épais, une myopathie aiguë avec nécrose dispersée, une myopathie aiguë avec nécrose diffuse, une myopathie cachectique désuète ou une rhabdomyolyse.26 En raison de la perte de myosine, certaines fibres démontrent de manière caractéristique l’absence de coloration de l’adénosine triphosphatase à des concentrations d’ions hydrogène plus élevées et plus faibles. Une étude a montré une expression accrue de la protéase activée par le calcium, la calpaïne, suggérant une homéostasie intracellulaire anormale du calcium comme une partie importante de la pathogenèse.27 biopsies ont également montré de faibles niveaux de glutamine, de faibles niveaux de protéines / ADN et de fortes concentrations d’eau extracellulaire, indiquant qu’une carence en glutamine peut être liée pathogéniquement à l’ICM.28,29

Problèmes professionnels

Comme la plupart des patients ne peuvent pas s’exprimer et peuvent avoir des problèmes de vie ou de mort, il est important d’identifier la personne qui a une procuration et de communiquer étroitement avec les membres légitimes de la famille et des milieux sociaux.

Gestion et traitements de la réadaptation

Lignes directrices disponibles ou actuelles sur le traitement

Les stratégies de réadaptation spécifiques nécessaires pour améliorer les résultats fonctionnels de l’ICM n’ont pas encore été établies. Il n’existe pas de traitement pharmacologique spécifique pour l’ICM. Au lieu de cela, la prévention et la reconnaissance précoce de ce trouble semblent être les facteurs les plus importants dans la prise en charge pour améliorer les résultats ultérieurs. D’un point de vue médical, la prévention de l’ICM peut être possible en minimisant les facteurs de risque et par une prise en charge médicale agressive des patients gravement malades.30 Bien qu’il existe des preuves contradictoires concernant le rôle des corticostéroïdes et des agents de blocage neuromusculaire dans l’ICM, certains plaident encore pour un examen plus attentif de la dose et de la durée de ces médicaments.28,29 Certaines études soutiennent également un contrôle glycémique strict avec des taux de glucose compris entre 80 et 110 mg / dl par insulinothérapie pour réduire le risque de développer une ICM.23 En plus de la prise en charge médicale, de nombreuses études soutiennent que la réadaptation et la mobilisation précoces des patients aux soins intensifs se traduisent par une amélioration des résultats à court terme et une réduction des séquelles associées au déconditionnement et à l’immobilité31,32

Coordination des soins

L’équipe interdisciplinaire devrait comprendre des médecins, des infirmières, des inhalothérapeutes, des physiothérapeutes, des ergothérapeutes et éventuellement des orthophonistes. Un suivi avec un physiatre et / ou un fournisseur de soins primaires doit être organisé pour une réévaluation fonctionnelle 2 à 3 mois après la sortie du patient des soins intensifs.33

Patient & éducation familiale

La famille et/ou le soignant du patient devraient également participer aux objectifs de réadaptation. Certaines unités de soins intensifs utilisent les journaux du patient comme moyen de fournir des informations au patient et à sa famille et/ou aux soignants. Il est également important de communiquer avec le patient et sa famille concernant la nature progressive du rétablissement de ce processus de la maladie.

Interventions émergentes / uniques

Certaines études ont montré que la stimulation musculaire électrique mise en œuvre chez les patients atteints d’ICM, en particulier ceux qui sont intubés et sédatifs, peut améliorer la force musculaire et conduire à une mobilisation plus précoce.13
La prestation précoce d’une thérapie physique en USI a également montré des avantages à court terme.31
L’utilisation de programmes de mobilité précoce et de marche s’est également avérée bénéfique à court et à long terme.13
Une supplémentation nutritionnelle en protéines, antioxydants et acides aminés tels que la glutamine et l’arginine peut aider à faciliter une récupération plus rapide du catabolisme musculaire qui se produit pendant l’ICM.35

Traduction en pratique: pratique « perles » / amélioration des performances en pratique (PIPs) / changements dans les comportements et les compétences de la pratique clinique

Traditionnellement, le repos au lit est considéré comme la norme d’activité en soins intensifs, la thérapie physique étant reportée à après la sortie de l’USI. Cependant, la prévention semble être l’un des traitements les plus efficaces pour l’ICM. Il est de la plus haute importance de changer les attitudes et les croyances de l’USI en ce qui concerne la mobilisation précoce des patients en USI. Cela implique de créer une culture sensible aux résultats axés sur le patient et d’améliorer le travail d’équipe interdisciplinaire. Il a été démontré que la mobilité est facilitée par une culture des soins intensifs où l’activité est un élément clé des soins.34

Concepts et pratiques de pointe

Mobilisation précoce et régulière des patients en soins intensifs.
Livraison précoce d’une thérapie physique basée sur les soins intensifs.
Stimulation électrique neuromusculaire.
Échographie neuromusculaire quantitative dans l’évaluation de la pathologie neuromusculaire au début d’une maladie grave.36
L’utilisation de thérapies nutritionnelles (par exemple, la supplémentation en glutamine et en glutathion) et l’hormonothérapie peuvent être bénéfiques.36

Lacunes dans les connaissances fondées sur des données probantes

Élaboration de stratégies pour identifier le plus efficacement possible les patients à risque de morbidité physique, de morbidité psychologique et de dysfonctionnement cognitif associés à une maladie grave.
Études visant à élucider les mécanismes par lesquels l’immobilité et d’autres aspects de la maladie grave conduisent à un dysfonctionnement neuromusculaire et à des blessures.
Études examinant les effets préventifs possibles de la stimulation musculaire électrique.
Études comparatives évaluant les ressources nécessaires pour mobiliser et exercer en toute sécurité un patient en soins intensifs.
Essais contrôlés randomisés évaluant les stratégies de réadaptation précoce et le moment optimal pendant une maladie grave, y compris une comparaison de la thérapie physique de réadaptation en soins intensifs par rapport à la thérapie physique de réadaptation en hospitalisation aiguë.
Études prospectives examinant les conséquences à long terme et les comorbidités associées à l’ICM.

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Version originale du sujet:

Erik Hoyer, MD, MA. Myopathie de Maladie grave. Date de publication: 27/11/2012

Révision(s) précédente(s) du sujet:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Myopathie de Maladie grave. Date de publication: 18/8/2016

Divulgation de l’auteur

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Rien à divulguer

Justin Sup Hong, MD
Rien à divulguer