Définition
La nutrition du cycle de vie, parfois appelée nutrition maternelle-fœtale, fait référence à plusieurs concepts interdépendants. La première est qu’une mauvaise nutrition pendant le développement du fœtus a des effets négatifs sur la vie adulte de la personne, y compris des maladies de maturité telles que les troubles cardiovasculaires, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2 (à l’âge adulte) et le cancer. La seconde est qu’un schéma nutritionnel dysfonctionnel caractérisé par une dénutrition fœtale suivie d’une prise de poids rapide après l’âge de deux ans a un impact négatif sur le développement de maladies d’apparition chez l’adulte.
Description
Le concept selon lequel une mauvaise nutrition pendant le développement fœtal a des effets négatifs sur la vie adulte de la personne est associé aux travaux du Dr David Barker de l’Université de Southampton en Angleterre. Ce concept est connu sous le nom d’origine fœtale de la maladie de l’adulte ou hypothèse FOAD. Dans le Dr. Les propres mots de Barker, « Les gènes fournissent une recette générale pour fabriquer un être humain, mais l’être humain est déterminé par les ingrédients fournis par la mère. »
L’hypothèse des origines fœtales est liée à la conclusion du Sous-Comité de la nutrition des Nations Unies selon laquelle la dénutrition est un problème intergénérationnel ainsi qu’un problème de société. Le comité a décrit un cycle de malnutrition dans les pays en développement au cours duquel des femmes mal nourries donnent naissance à des bébés de faible poids à la naissance dont la croissance est retardée dans leurs premières années en raison de l’insuffisance de la nourriture et des soins de santé. Les filles ont une brève « fenêtre d’opportunité » à l’adolescence pour rattraper leur croissance physique, mais les effets de la dénutrition infantile sur leur développement intellectuel et psychologique sont difficiles à surmonter, en particulier si elles continuent de recevoir une nourriture et des soins médicaux de mauvaise qualité. Ces adolescents rabougris deviennent des femmes qui ne prennent pas suffisamment de poids pendant la grossesse pour nourrir adéquatement leurs bébés, et le cycle se poursuit dans la génération suivante.
Des études sur la nutrition du cycle de vie ont également indiqué un lien clair entre un schéma nutritionnel dysfonctionnel caractérisé par une dénutrition fœtale suivie d’une prise de poids rapide après l’âge de deux ans et des problèmes médicaux tels que l’obésité et le diabète de type 2 (à l’âge adulte). Cette constatation indique que les populations des pays qui connaissent un développement économique rapide et une prospérité accrue sont susceptibles de voir également augmenter les taux de troubles métaboliques. Une conséquence importante des recherches récentes sur la nutrition du cycle de vie est que les stratégies de santé publique visant à réduire l’incidence des maladies non transmissibles liées au mode de vie en modifiant l’apport alimentaire, l’abus de substances et d’autres comportements des adultes se révèlent insuffisantes. Pour de nombreuses personnes, les maladies qui apparaissent à l’âge adulte sont le produit final de facteurs prénataux et de la petite enfance que ni eux ni leurs médecins ne pouvaient contrôler. Certains chercheurs ont commencé à utiliser l’acronyme DOHAD, qui signifie origines développementales de la santé et de la maladie des adultes, au lieu de FOAD pour souligner le fait que la prévention de la prise de poids excessive après la petite enfance est aussi importante que la prévention de la dénutrition fœtale.
Contexte historique
La notion selon laquelle une mauvaise alimentation dans l’enfance pourrait être un facteur de risque de maladie cardiaque et d’autres problèmes de santé plus tard a été exprimée pour la première fois en 1964 par Rose, un médecin britannique qui a rapporté que les personnes ayant eu des frères et sœurs mort-nés ou décédés en bas âge avaient deux fois plus de risque de maladie cardiaque que les personnes dont les frères et sœurs ont survécu jusqu’à l’âge adulte. Les travaux de Rose ont été suivis en 1967 par un médecin norvégien nommé Forsdahl, qui a constaté que le risque de décès par maladie cardiaque était le plus élevé parmi les personnes des régions de Norvège qui avaient enregistré un taux élevé de mortalité infantile dans la même génération.
L’idée que la santé fœtale affecte la santé adulte de l’individu s’est répandue dans les années 1990, à la suite des travaux de David Barker, un médecin britannique qui a étudié les raisons de l’augmentation du taux de maladie coronarienne chez les hommes dans les pays développés. Au cours de l’analyse des données britanniques, Barker a été frappé par un paradoxe apparent: les maladies cardiaques sont associées à des améliorations de la nutrition et du niveau de vie, mais les taux les plus élevés de maladies cardiaques en Grande-Bretagne ont été enregistrés pour des régions économiquement déprimées au début du XXe siècle. Il a remarqué que ces régions avaient également les taux de mortalité infantile les plus élevés à cette époque, ainsi que les taux les plus élevés d’enfants de faible poids à la naissance. Il a ensuite émis l’hypothèse que la croissance fœtale altérée aurait prédisposé les enfants qui ont survécu à la petite enfance à un risque accru de maladie cardiaque à l’âge adulte.
Barker et son groupe de recherche ont réalisé une étude détaillée de la mortalité par maladie cardiaque chez les hommes nés dans le Hertfordshire, en Angleterre, entre 1911 et 1939. Il a choisi la région parce qu’on avait tenu de bons registres de la taille des enfants à la naissance et de la croissance en bas âge. Barker a constaté que les hommes qui étaient petits à la naissance et à l’âge d’un an avaient les taux de décès les plus élevés par maladie cardiaque. D’autres études ont montré qu’un faible poids à la naissance était également corrélé avec des taux plus élevés d’hypertension et une tolérance au glucose altérée — qui font partie du groupe de symptômes identifié pour la première fois par le Dr Gerald Reaven en 1988 comme le syndrome X, un précurseur du diabète de type 2. Le syndrome X est maintenant généralement connu sous le nom de syndrome de résistance à l’insuline, syndrome métabolique ou syndrome de Reaven, d’après son découvreur.
Il existe trois principaux types de preuves étayant la théorie de Barker selon laquelle il existe un lien entre la nutrition fœtale et la susceptibilité aux maladies à l’âge adulte:
- Expériences nutritionnelles avec des animaux. La réduction expérimentale de la quantité de protéines dans l’alimentation des mammifères gravides (souris, moutons, rats et cobayes) a montré que la taille de la progéniture était réduite à la naissance et qu’elle avait tendance à développer une hypertension et une tolérance au glucose altérée.
- Expériences de croisement et de transplantation d’embryons chez les animaux. Ces expériences ont démontré que l’apport de nutriments au fœtus est un déterminant plus important de la taille à la naissance que la constitution génétique.
- Analyse des données médicales des épisodes historiques de semi-famine. Étant donné que la famine délibérée de sujets humains violerait les codes d’éthique contemporains des chercheurs, les nutritionnistes se tournent souvent vers des cas de pénurie alimentaire du passé récent pour obtenir leurs données. L’exemple le plus fréquemment étudié d’un tel événement est le soi-disant hiver de la faim hollandaise de 1944-1945, lorsque la ration alimentaire moyenne dans la partie occidentale des Pays-Bas est tombée à 400-800 calories par jour. (À titre de comparaison, un apport quotidien de 1 200 à 1 500 calories par jour est recommandé aux femmes adultes des pays développés cherchant à perdre du poids en toute sécurité.) La famine résulte d’une combinaison de plusieurs facteurs: l’embargo imposé au transport de nourriture par l’armée allemande d’occupation; la ruine des terres agricoles par les Allemands en retraite; et un hiver exceptionnellement froid et neigeux. Environ 30 000 personnes sont mortes de faim pendant la famine. Les femmes qui sont tombées enceintes pendant l’hiver de la faim ont donné naissance à des nourrissons ayant une taille de naissance réduite et un risque accru d’intolérance au glucose et d’obésité à l’âge adulte, le risque étant le plus élevé chez celles qui sont nées au troisième trimestre de la grossesse.
L’hypothèse du « phénotype économe »
Les découvertes d’un lien entre un faible poids à la naissance et une intolérance au glucose ainsi qu’une maladie cardiaque ont conduit Barker à proposer ce qu’il a appelé l’hypothèse du « phénotype économe ». Le phénotype désigne la somme totale de l’apparence physique et du fonctionnement observables d’un organisme, déterminés par l’interaction de facteurs environnementaux et génétiques. En revanche, le génotype se réfère à la constitution génétique spécifique ou au génome d’un organisme individuel. Barker a émis l’hypothèse que le fœtus chez une mère sous-alimentée tire le meilleur parti d’une mauvaise situation, pour ainsi dire, en allouant ses ressources nutritionnelles limitées pour protéger le développement de son cerveau et ses chances globales de survie. Il réduit également sa sécrétion et sa sensibilité à l’insuline et à d’autres hormones de croissance. En termes de Barker, le fœtus devient économe sur le plan nutritionnel. Cette partie de la théorie est étayée par le fait que les hommes nés juste après l’hiver de la faim aux Pays-Bas ont une tête inhabituellement grande par rapport à leur poids corporel global.
Le problème de la « solution » économe du fœtus à sa sous-alimentation prénatale est double. D’une part, le fœtus est bien adapté à un environnement hypocalorique et faible en gras. Cependant, sa « prédiction » pourrait bien s’avérer fausse et elle pourrait se retrouver dans un environnement alimentaire riche en calories et en graisses dans lequel son métabolisme économe entraîne une mauvaise régulation de l’appétit, une obésité et une résistance à l’insuline. L’autre problème concerne les conséquences à long terme des compromis de développement que le fœtus doit faire. En particulier, le développement du cerveau peut être protégé au détriment du tube digestif, des reins et d’autres organes internes. Une équipe de chercheurs de Boston a découvert que les fœtus dont la croissance était limitée naissent avec moins de néphrons, les structures des reins qui forment l’urine. Étant donné que chaque néphron doit travailler plus dur, il est susceptible de s’user et de mourir relativement tôt dans la vie de la personne. Le résultat final est une pression artérielle élevée.
L’hypothèse du phénotype économe suggère qu’un faible poids à la naissance combiné à un modèle de croissance défavorable après la naissance entraîne un risque accru de problèmes de santé chez l’adulte. Dr. Les résultats les plus récents de Barker, publiés dans le New England Journal of Medicine en octobre 2005, identifient ce profil défavorable comme un faible poids à la naissance associé à une maigreur à l’âge de deux ans suivie d’une prise de poids rapide jusqu’à l’âge de 11 ans. On pense qu’une augmentation rapide du poids entre deux et onze ans entraîne une forte proportion de graisse corporelle par rapport au muscle. Barker conclut que la prévention des maladies coronariennes à l’âge adulte dépend de trois facteurs: la consommation par la mère d’une alimentation équilibrée et variée avant et pendant la grossesse; maintenir un taux de croissance sain après la naissance; et éviter une prise de poids rapide chez les enfants qui étaient petits à la naissance ou minces à l’âge de deux ans.
Transition nutritionnelle
Les statistiques recueillies par le Sous-Comité de la Nutrition de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) appuient l’hypothèse du phénotype économe. D’une part, la prévalence et le nombre d’enfants souffrant d’insuffisance pondérale dans la plupart des pays ont diminué régulièrement depuis 1980, même en Asie centrale du Sud, qui est la région la plus touchée. En 1980, l’OMS estimait que 47 % des enfants de moins de cinq ans dans les pays en développement avaient un retard de croissance dû à la dénutrition. En 2000, ce chiffre était tombé à 32 %. Ce n’est qu’en Afrique que les taux d’insuffisance pondérale et de retard de croissance des enfants ont augmenté au début des années 2000.Environ 70% des enfants sous-alimentés dans le monde vivent en Asie, tandis qu’environ 24% vivent en Afrique subsaharienne. En revanche, moins de 1% des enfants aux États-Unis souffrent de malnutrition chronique.
D’autre part, la soi-disant transition nutritionnelle — les changements dans les habitudes alimentaires et les modes de vie associés à l’urbanisation et à une plus grande richesse dans de nombreux pays en développement — semble accélérer l’incidence accrue des maladies cardiaques, de l’obésité et du diabète de type 2 dans des pays tels que l’Inde. La Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) en Inde a rapporté en 2003 que 20% des femmes indiennes et 16% des hommes indiens répondront aux définitions actuelles de l’obésité d’ici 2020. En outre, les preuves s’accumulent que les personnes de l’un ou l’autre sexe d’Asie du Sud ont un risque plus élevé de troubles liés à l’obésité que les Caucasiens de même poids et indice de masse corporelle. Un autre exemple de troubles de santé chez les adultes attribués à la transition nutritionnelle est celui des Falashas, un groupe de Juifs africains qui ont migré d’Éthiopie, un pays frappé par une famine récurrente, vers Israël, une nation occidentalisée, dans les années 1980. Dans les cinq années suivant la migration, le taux de diabète de type 2 chez les Falashas était passé à 18% -30 fois le taux parmi les Éthiopiens restés en Éthiopie et deux fois plus élevé que celui de la population israélienne en général.
Fonction
Aperçu de la nutrition maternelle et fœtale
Un aperçu sommaire de la nutrition maternelle et fœtale peut être utile comme contexte pour l’hypothèse FOAD. Dans une grossesse humaine normale, le fœtus est nourri par une structure appelée placenta, qui se développe à partir de la couche externe des cellules du blastocyste (un stade précoce du développement de l’embryon). Le blastocyste s’implante dans la muqueuse de l’utérus entre 5 et 8 jours après la fécondation. Au fur et à mesure que le placenta se développe, il produit les hormones nécessaires au maintien de la grossesse, transporte l’oxygène et les nutriments de la circulation de la mère vers le fœtus et transporte les déchets du fœtus vers la mère. À mesure que le placenta se développe, il développe de minuscules projections appelées villosités qui s’étendent dans la paroi de l’utérus. Les villosités servent à augmenter la zone de contact entre le placenta et la paroi utérine, ce qui augmente l’efficacité de l’échange de nutriments et de déchets. Au moment de l’accouchement, le placenta humain moyen pèse environ 1 lb (.5 kg).
Il est important de comprendre la distinction entre la nutrition maternelle et la nutrition fœtale. Chez l’homme, le fœtus se développe à la fin d’une ligne d’alimentation qui commence par l’apport alimentaire de la mère, son statut métabolique et endocrinien, l’adéquation du flux sanguin dans l’utérus et l’adéquation des mécanismes de transfert dans le placenta. Il est possible qu’un fœtus reçoive une nourriture insuffisante, non pas parce que le régime alimentaire de la mère est inadéquat, mais à cause d’autres facteurs, notamment:
- hypertension artérielle interférant avec le flux sanguin dans l’utérus
- diabète chez la mère modifiant la quantité de glucose disponible pour le fœtus
- dommages au placenta entraînant une capacité de transfert réduite
- facteurs similaires empêchant le flux sanguin de la mère au fœtus
De ce point de vue, la nutrition fœtale a un impact plus important sur le poids à la naissance et la croissance après la naissance que le régime alimentaire de la mère pris par lui-même.
Programmation fœtale
Le concept de programmation utilisé par les nutritionnistes a été défini pour la première fois par un scientifique nommé Alan Lucas en 1991. Il l’a décrit comme « la réponse permanente d’un organisme à un stimulus ou à une insulte pendant une période critique de développement. »La programmation est un phénomène qui a été observé dans le cycle de vie de nombreux animaux. Par exemple, le sexe des crocodiles est déterminé par la programmation liée à la température à laquelle les œufs se développent plutôt que par les chromosomes sexuels. Des expériences sur des rats ont montré que les rats femelles nouveau-nés recevant de la testostérone au cours de la première semaine de vie seront incapables d’ovuler et de se reproduire. La testostérone administrée après cette période n’a cependant aucun effet. Ainsi, les chercheurs qui étudient la programmation parlent d’une période » vulnérable » ou » sensible « .
Chez les mammifères, la période sensible ou critique est généralement une phase de division cellulaire rapide. Contrairement à certains autres mammifères, les humains subissent la plupart de leurs phases de division cellulaire rapide avant la naissance; il y a 42 cycles de division cellulaire chez le nourrisson humain, la plupart d’entre eux se produisant avant l’accouchement. Cela signifie que le moment de l’exposition du fœtus à la famine ou à d’autres conditions défavorables détermine quels organes seront affectés. La dénutrition en début de grossesse semble augmenter le risque de maladie cardiovasculaire et ralentir le développement cognitif, tandis que la dénutrition en fin de grossesse augmente le risque de lésions rénales. On pense que la programmation affecte le niveau général de fonctionnement des tissus fœtaux, ainsi que le nombre total de cellules dans le corps en développement. Cependant, on ne sait pas encore précisément comment la constitution génétique du fœtus interagit avec son environnement prénatal.
Les autres agents impliqués dans la programmation fœtale comprennent les fongicides et autres produits chimiques qui s’opposent aux effets des androgènes (hormones mâles), des pilules contraceptives et d’autres œstrogènes synthétiques (hormones féminines); et le tabagisme, qui réduit la quantité d’oxygène disponible pour le fœtus.
Rôle dans la santé humaine
Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) désigne la croissance fœtale retardée par une nutrition prénatale inadéquate. Il est généralement défini comme une croissance inférieure au 10e centile pour une population de référence, en tenant compte de l’âge gestationnel. L’OMS a estimé en 2004 que 24 %, soit 30 millions de nourrissons, dans les pays en développement étaient touchés par la RCIU.
La principale cause de RCIU dans les pays en développement est nutritionnelle: mauvais état nutritionnel de la mère avant la grossesse; petite taille de la mère due à la maladie et à la dénutrition dans l’enfance; et faible gain de poids pendant la grossesse résultant d’un apport alimentaire insuffisant. En outre, les parasites intestinaux, les maladies diarrhéiques, le paludisme et les infections respiratoires contribuent souvent à la RCIU dans ces pays. En revanche, la principale cause de RCIU dans les pays développés est le tabagisme, suivi des régimes compulsifs et des troubles de l’alimentation, de l’abus d’alcool et de drogues.
En plus d’augmenter le risque de maladie cardiaque et de syndrome de résistance à l’insuline chez l’individu à l’âge adulte, le RCIU est associé à un risque plus élevé de troubles neurologiques, à un ralentissement du développement cognitif et à une altération du système immunitaire.
Maladies et troubles de l’enfance
La dénutrition chez les enfants d’âge préscolaire est associée à une insuffisance pondérale (faible masse corporelle par rapport à l’âge), à un retard de croissance (taille réduite par rapport à l’âge) et à l’émaciation (perte de poids sévère résultant de la famine, d’une insuffisance alimentaire chronique ou d’une maladie). Le nombre d’enfants souffrant d’insuffisance pondérale dans le monde a diminué régulièrement depuis 1990. L’émaciation est moins fréquente que le retard de croissance ou l’insuffisance pondérale et toucherait environ 9% des enfants dans le monde en 2004. Cependant, l’incidence de l’émaciation peut changer rapidement, en particulier pendant les épidémies et dans les situations de réfugiés.
Autres maladies et troubles de l’adulte
La possibilité que les problèmes de nutrition du cycle de vie soient associés à d’autres maladies et troubles a stimulé la recherche dans le monde entier. Les troubles liés à l’hypertension artérielle pendant la grossesse, par exemple, semblent être liés au fait que la femme enceinte était un nourrisson de faible poids à la naissance. Des congrès internationaux sur les origines fœtales de la maladie chez l’adulte ont eu lieu à Mumbai, en Inde, en 2001 et à Brighton, en Angleterre, en 2003. L’Institut national de la Santé de l’Enfant et du Développement humain (NICHD) finance la recherche sur la question depuis 2000. En janvier 2005, la direction de l’endocrinologie, de la nutrition et de la croissance du NICHD a rendu compte des six études sur la programmation fœtale de la maladie chez l’adulte et de deux études sur la nutrition materno-fœtale financées en 2004. Une étude a révélé que les enfants nés de femmes à qui on avait demandé de manger une livre de viande par jour et d’éviter les aliments riches en glucides au cours des trois derniers mois de la grossesse présentaient des niveaux très élevés de cortisol, un glucocorticoïde qui régule le métabolisme du glucose, des protéines et des graisses. Des niveaux élevés de cortisol contribuent à la résistance à l’insuline, augmentant ainsi le risque de développer un diabète de type 2.
TERMES CLÉS
Syndrome de résistance à l’insuline — Un groupe de symptômes et de troubles métaboliques associés à un risque accru de diabète de type 2. Les symptômes comprennent une tolérance au glucose altérée, l’obésité, l’hypertension artérielle et des taux élevés de triglycérides.
Insulte — En médecine, une blessure ou une blessure, généralement physique ou développementale.
Malnutrition — Un terme général pour tout trouble de la nutrition.
Transition nutritionnelle – Terme utilisé pour décrire les changements dans les habitudes alimentaires qui ont lieu dans les pays en développement économique rapide et en amélioration du niveau de vie.
Phénotype – L’ensemble de la constitution physique et biochimique observable d’un organisme tel que déterminé par son environnement ainsi que par sa composition génétique.
Placenta – L’organe chez les mammifères gravides formé par la jonction de la membrane muqueuse dans la muqueuse de l’utérus avec les membranes entourant le fœtus. Le placenta sert à nourrir le fœtus et à emporter ses déchets.
Programmation – Notion selon laquelle l’environnement intra-utérin peut influencer le métabolisme fœtal à un point critique de la grossesse de manière à prédisposer l’enfant à la maladie à l’âge adulte.
Étude rétrospective – Une étude de recherche qui analyse les dossiers médicaux ou d’autres données enregistrées dans le passé. L’étude de cohorte du Hertfordshire est une étude rétrospective.
Syndrome X – Un nom précoce pour le syndrome de résistance à l’insuline.
Dénutrition – Malnutrition causée par un approvisionnement alimentaire insuffisant ou par l’incapacité de l’organisme à utiliser ou à absorber les nutriments nécessaires des aliments consommés.
Ressources
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ORGANISATIONS
Institut International de Recherche sur les Politiques Alimentaires (IFPRI). 2033 rue K, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Télécopie: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Institut National de la Santé de l’Enfant et du Développement Humain (NICHD). Centre de ressources d’information, Boîte postale 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Télécopie: (301) 984-1473.
Society for the Natal Effects on Health in Adults (SNEHA) – Inde. a/s Centre d’étude du Changement social, Parcelle No 6, Bloc F, en face du bâtiment de la Colonie gouvernementale No 326, Bandra East, Mumbai, Inde 400-051. (91-022) 2657-0924. Télécopie: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Programme des Nations Unies pour le développement, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Télécopie: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
AUTRE
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