Lorsque des animaux exposés au bruit impulsionnel sont examinés, des modifications anatomiques allant de la stéréocilie déformée des cellules ciliées interne et externe à l’absence complète de l’organe de Corti et à la rupture de la membrane de Reissner sont constatées. En général, aucun changement n’est constaté dans les vaisseaux sanguins, le ligament spiral ou le limbe. Quelques minutes après l’exposition au bruit impulsionnel, un œdème de la strie vascularisée apparaît et peut persister plusieurs jours.
Une réponse inflammatoire cochléaire est également initiée en réponse à un traumatisme acoustique et implique le recrutement de leucocytes circulants dans l’oreille interne.
Les cellules ciliées externes sont plus sensibles à l’exposition au bruit que les cellules ciliées internes. Les décalages de seuil temporaires (TTS; voir Historique) sont anatomiquement corrélés à une diminution de la rigidité des stéréocilia des cellules ciliées externes. Les stéréocils deviennent désarçonnés et disquettes. Vraisemblablement, dans un tel état, ils réagissent mal. Au minimum, les décalages de seuil permanents (PTS; voir Historique) sont associées à la fusion de stéréocilia adjacentes et à la perte de stéréocilia. Avec une exposition plus sévère, les blessures peuvent aller d’une perte de cellules de support adjacentes à une perturbation complète de l’organe de Corti. Histopathologiquement, le site primaire de la lésion semble être les radicelles qui relient les stéréocilia au sommet de la cellule ciliée. Avec la perte de stéréocilia, les cellules ciliées meurent. La mort de la cellule sensorielle peut entraîner une dégénérescence wallérienne progressive et une perte des fibres nerveuses auditives primaires.
Le NIHL et la perte de cellules ciliées ne présentent qu’une corrélation modérée, car le NIHL peut refléter non seulement la somme des cellules ciliées mortes, mais également des cellules ciliées altérées, mais toujours vivantes. Les cellules ciliées à haute fréquence de la cochlée de rat peuvent mourir relativement rapidement après une blessure, ce qui indique une relation linéaire entre elles, mais les cellules ciliées à basse fréquence peuvent survivre sans fonction auditive.
Deux théories générales ont été avancées pour expliquer le mécanisme de la blessure. Les NIHL provenant d’une exposition constante au bruit peuvent être secondaires aux microtraumatismes accumulés et avoir un mécanisme similaire aux blessures produites par le bruit impulsionnel. D’autre part, le TTS peut être dû à un épuisement métabolique. Par conséquent, le TTS est parfois appelé fatigue auditive. L’épuisement métabolique soutenu pendant des périodes prolongées peut être si profond qu’il en résulte la mort cellulaire. Le concept de fatigue auditive comme explication du TTS (avec possibilité de récupération si le stimulus acoustique nocif est éliminé) peut expliquer le fait clinique bien décrit que le bruit intermittent est beaucoup moins susceptible de produire une blessure permanente que le bruit continu au même niveau d’intensité.
Une apoptose (mort cellulaire programmée) a été observée dans la cochlée exposée au bruit. Une cascade de signalisation Src-protéine tyrosine kinase (PTK) peut être impliquée à la fois dans l’initiation métabolique et induite mécaniquement de l’apoptose dans les cellules sensorielles de la cochlée. Ils peuvent également être activés dans les cellules ciliées externes après une exposition au bruit. Ces connaissances, obtenues à partir d’études sur les chinchillas, ont conduit à des essais avec des inhibiteurs de Src-PTK tels que KXI-004, KXI-005 et KXI-174 en les plaçant sur une membrane de fenêtre ronde et en notant son effet bénéfique dans la prévention de la NIHL. Cela pourrait éventuellement conduire au développement de médicaments plus efficaces pour la prévention des NIHL.
Une étude sur le devenir des cellules ciliées externes après des insultes acoustiques ou ototoxiques a montré que les restes de cellules ciliées externes sont phagocytés par des cellules de support dans l’épithélium.
Des preuves sont disponibles pour étayer à la fois la théorie de l’épuisement métabolique et la théorie du traumatisme mécanique. Des études expérimentales sur des animaux ont montré une diminution de la tension endolymphatique de l’oxygène directement liée à la durée de l’intensité de l’exposition au bruit. Des diminutions de la déshydrogénase succinique et de la teneur en glycogène ont été observées. Cependant, les modèles mécaniques sont plus compatibles avec l’observation selon laquelle la plus grande zone de blessure dans le NIHL professionnel semble être la partie d’une cochlée sensible à des fréquences d’environ 4000 cycles par seconde (Hz).
Des travaux récents ont clairement démontré la présence de voies de signalisation glucocorticoïdes dans la cochlée et leurs rôles protecteurs contre la perte auditive induite par le bruit. Par conséquent, il est important de tirer parti des outils moléculaires et pharmacologiques actuels pour disséquer le rôle de la signalisation GC dans la perte auditive.
Une étude d’association de gènes pour NIHL dans 2 populations indépendantes exposées au bruit a révélé que PCDH15 et MYH14 peuvent être des gènes de susceptibilité NIHL, mais une réplication supplémentaire dans des ensembles d’échantillons indépendants est obligatoire.
L’hypothèse de l’énergie égale suppose que les dommages auditifs sont fonction de l’énergie acoustique totale reçue. Le fait que l’organe auditif réagisse uniformément à des sons d’intensités et de durées diverses, à condition que l’énergie sonore totale reste constante, est une simplification excessive et n’explique pas les dommages auditifs induits par le bruit. Une étude de Pourbakht et al a révélé que, bien que l’énergie totale du bruit intermittent de 125 dB soit supérieure à celle du niveau de pression acoustique continu de 115 dB, ce dernier provoque des PTS et une perte de cellules ciliées significativement plus importantes.
La perte auditive due à une exposition prolongée à un bruit intermittent ou continu doit être différenciée du traumatisme acoustique. Le traumatisme acoustique est dû à de brèves expositions ponctuelles suivies d’une perte auditive permanente immédiate. Les stimuli sonores dépassent généralement 140 dB et sont souvent soutenus pendant moins de 0,2 seconde. Le traumatisme acoustique semble avoir sa base physiopathologique dans la déchirure mécanique des membranes et la perturbation physique des parois cellulaires avec mélange de périlymphe et d’endolymphe. Les dommages causés par le bruit impulsionnel semblent être une perturbation mécanique directe des tissus de l’oreille interne car leur limite élastique a été dépassée. À hautes énergies, un traumatisme acoustique peut entraîner une perturbation de la membrane tympanique et une lésion ossiculaire.
Beaucoup de traumatismes acoustiques sont causés par le bruit impulsionnel, qui est généralement dû à l’effet de souffle et à l’expansion rapide des gaz. Le traumatisme acoustique est souvent la conséquence d’une explosion. Le bruit d’impact résulte de la collision des métaux. Il est très réverbérant, a à la fois des pics et des vallées et est moins susceptible d’atteindre des niveaux critiques. Le bruit d’impact est plus susceptible d’être observé dans le contexte de l’exposition au bruit au travail. C’est une fréquence superposée à un fond de bruit plus soutenu. Boettcher a montré que lorsque le bruit d’impact est superposé au bruit continu, le potentiel de dommage est renforcé de manière synergique.
Les animaux avec de grandes PT lors d’une exposition initiale au bruit ont montré moins de PT après une deuxième exposition au bruit à une intensité spécifique par rapport aux animaux avec peu ou pas de NIHL précédent, ce qui indique que ces animaux sont moins sensibles aux expositions au bruit ultérieures. Cependant, le total de PTS dans ces oreilles est plus élevé. Ceci suggère que le principal facteur responsable de ces résultats est une intensité effective plus faible du deuxième bruit pour les oreilles avec de grands PTS initiaux.
D’autres conditions physiologiques qui affectent la probabilité et la progression du NIHL ont été identifiées. Des preuves apparaissent dans la littérature selon lesquelles une diminution de la température corporelle, une augmentation de la tension de l’oxygène, une diminution de la formation de radicaux libres et l’ablation de la glande thyroïde peuvent toutes diminuer la sensibilité d’un individu au NIHL. L’hypoxie potentialise les dommages induits par le bruit. De bonnes preuves expérimentales montrent qu’une exposition prolongée à des niveaux de bruit modérément élevés peut réduire la sensibilité d’un individu aux NIHL à des niveaux de bruit plus élevés. Ce processus est appelé conditionnement du son. Il est au moins superficiellement analogue à l’effet protecteur d’un régime d’entraînement délibéré pour une activité physique sévère.