DISCUSSION
La dilatation gastrique aiguë est décrite dans la littérature à la suite de troubles de l’alimentation, de réanimation traumatique, de volvulus de hernies hiatales, de médicaments, d’anomalies électrolytiques, de polyphagie psychogène, de syndrome de l’artère mésentérique supérieure et d’une myriade d’autres conditions (1-5). La dilatation gastrique aiguë a été décrite pour la première fois par S. E. Duplay en 1833 (4). Bien que rare, elle peut avoir des conséquences dévastatrices. L’ischémie gastrique et la perforation résultant de la dilatation ont un taux de mortalité rapporté de 80% à 100% (5).
Il est rare d’avoir des événements ischémiques dans l’estomac en raison de sa circulation collatérale abondante. L’ischémie en cas de dilatation gastrique est supposée être due à une insuffisance veineuse (4, 6, 7). La pression dans la lumière de l’estomac doit être > 14 mm Hg pour dépasser la pression veineuse gastrique et entraîner une ischémie (1, 4). Aussi peu que 3 L de liquide peuvent distendre un estomac normal à ce point de tension (6). La chronicité de la dilatation de l’estomac est également un facteur. Des volumes gastriques allant jusqu’à 15 L ont été enregistrés dans certains troubles de l’alimentation tels que la polyphagie psychogène et la boulimie. Une rupture gastrique peut survenir avec une pression intragastrique de 120 à 150 mm Hg, ce qui peut se produire avec seulement 4 L de liquide dans un estomac normal (8). Une rupture peut également survenir si une compression externe est ajoutée, telle qu’une réanimation cardiopulmonaire (8).
Les symptômes d’une dilatation gastrique aiguë peuvent être initialement vagues. Les vomissements sont fréquents et surviennent dans > 90 % des cas (1). La distension abdominale progressive et la douleur qui l’accompagne sont fréquentes, mais peuvent initialement être légèrement trompeuses (1). Les symptômes deviennent beaucoup plus marqués en cas de perforation (2). Avec la perforation, des signes péritonéaux sont généralement présents. L’irritation de la cavité péritonéale peut entraîner très tôt une réponse vagale profonde entraînant un choc neurogène et plus tard un véritable choc septique (6). Des cas ont été rapportés dans lesquels le flux sanguin de l’aorte est bloqué par la compression d’un estomac massivement dilaté (9, 10). En cas d’altération du flux sanguin vers les organes et les membres, la décompression de l’estomac peut entraîner une décompensation cardiaque aiguë due à un retour soudain de l’acide lactique et une diminution de la postcharge (10). Une » décompression par étapes » pour éviter ces séquelles a été suggérée (10). Une hémorragie gastrique retardée après décompression a également été rapportée (10).
L’imagerie est un facteur clé du diagnostic. Les radiographies simples ou les tomodensitogrammes révéleront un estomac massivement dilaté. La tomodensitométrie est une méthode plus précise d’identification des causes associées à la dilatation gastrique aiguë.
Le traitement se concentre sur le diagnostic précoce et la décompression de l’estomac, stoppant ainsi la congestion vasculaire et l’ischémie qui en résulte (7). Une perforation ou un saignement retardé est toujours possible, même après la décompression. L’endoscopie chez le patient stable peut être utile, en particulier si le SCANNER suggère une atteinte gastrique ou œsophagienne. La plupart des rapports sur la dilatation gastrique aiguë notent que la majorité des changements ischémiques se produisent le long de la courbe supérieure de l’estomac (3). Les régions moins courbées et pyloriques de l’estomac ont tendance à être épargnées (1). L’exploration chirurgicale est obligatoire en présence d’instabilité ou d’autres indications, telles qu’une obstruction de l’intestin grêle associée ou une ischémie de l’intestin grêle.
L’approche chirurgicale dépend de l’étendue de l’ischémie, de la présence d’une nécrose franche et d’une perforation actuelle ou imminente de la paroi gastrique. La résection chirurgicale de la partie gangréneuse de l’estomac est critique. Des techniques comprenant une gastrectomie totale avec reconstruction de l’œsophagojéjunostomie chez un patient stable ou une œsophagostomie chez un patient instable ont été réalisées (1). Une jéjunostomie d’alimentation est une partie critique de la procédure (1). D’autres auteurs ont discuté d’un traitement non opératoire réussi et même de résections partielles ou d’un débridement local (4, 11). Beaucoup soutiennent que si une résection chirurgicale est nécessaire, la gastrectomie totale est l’option la plus sûre. Les partisans de la résection chirurgicale citent une ischémie retardée et une mauvaise guérison du tissu gastrique laissé derrière. Dans l’ensemble, le taux de mortalité chirurgicale a été décrit comme étant de 50% à 80% (1, 2). Sans traitement approprié, l’ischémie gastrique est uniformément fatale.
Dans notre cas de dilatation gastrique aiguë secondaire à une obstruction adhésive de l’intestin grêle, la distension gastrique d’environ 5 L de liquide semble avoir entraîné une ischémie de la paroi gastrique par congestion veineuse — en accord avec les rapports de la littérature. Le flux sanguin artériel vers l’estomac était intact sur la base des résultats peropératoires et des tests radiographiques. De plus, comme souvent rapporté dans la littérature, l’ischémie était en grande partie située le long de la plus grande courbe de l’estomac. Ce patient a été pris en charge sans résection de tissu gastrique. L’importance d’un diagnostic précoce et d’une prise en charge appropriée de la nécrose gastrique aiguë est démontrée.