Pneumonie due à un Agent pathogène rare: Achromobacter xylosoxidans, Sous-espèce denitrificans

Résumé

Achromobacter xylosoxidans, sous-espèce denitrificans, est une tige à gram négatif récemment impliquée comme cause émergente d’infection dans les populations immunosupprimées et immunocompétentes. Peu de cas sont rapportés dans la littérature impliquant plusieurs systèmes corporels. Le diagnostic dépend des cultures d’échantillons appropriés, et la prise en charge se fait généralement par l’administration d’antibiotiques appropriés (généralement des agents ayant une activité antipseudomonale). Nous rapportons un cas rare de pneumonie due à une infection par cet organisme, chez un patient présentant une bronchectasie préexistante secondaire à une aspiration chronique.

1. Introduction

La sous-espèce Achromobacter xylosoxidans denitrificans est un bacille à gram négatif récemment apparu comme agent causal de l’infection. L’espèce Achromobacter possède de nombreuses sous-espèces dont les plus importantes sur le plan clinique sont les xylosoxidans et les denitrificans. Il y a peu de rapports d’infections de cet organisme impliquant divers organes (tableau 1). Il semble qu’un état immunitaire dysfonctionnel et / ou des dommages structurels antérieurs jouent un rôle dans la pathogénicité d’Achromobacter xylosoxidans, sous-espèce denitrificans. Nous rapportons un cas rare de pneumonie due à cet organisme chez une femme de 45 ans présentant une bronchectasie secondaire à une aspiration récurrente.

Year reported Type of infection Isolation specimen Comorbid conditions Sensitivity Antibiotic of choice Treatment duration
2011 Prosthetic
valve
endocarditis
Blood Tetralogy of Fallot Cefepime, ceftazidime, ciprofloxacin, imipenem, levofloxacin
Piperacillin/tazobactam
Ticarcillin/clavulanic acid, trimethoprim-sulfamethoxazole
Pipéracilline / tazobactame
(non spécifié), puis imipénème
6 semaines de pipéracilline / tazobactame, puis 8 semaines d’imipénème
2011 Méningite Liquide céphalo-rachidien Prostatique
adénocarcinome
Épilepsie
Hyperlipidémie
Fibrillation auriculaire
Antécédents éloignés de traumatisme crânien
Non signalé Méropénème 2 g
Par voie intraveineuse (IV)
15 jours
2014 Dialyse péritonéale
cathéter
Site de sortie
infection
Pus prélevé sur le site de sortie Diabète sucré, maladie rénale chronique
(maladie rénale proche de la phase terminale)
Non signalé Ciprofloxacine 250 mg toutes les douze heures 14 jours
2012 Abcès rénal droit avec
rénocutané
fistule
Pus prélevé sur un abcès intrarénal Hypertension, maladie rénale chronique, bénigne
hyperplasie prostatique
néphrolithiase bilatérale récurrente
Colistine, imipénème, meropenem,
piperacillin/tazobactam
Meropenem 1 g IV 60 days
2013 Prosthetic valve
endocarditis
with aortic root abscess
Blood Congenital aortic stenosis, history of
aortic valve valvotomy
Not reported Meropenem, trimethoprim-
sulfamethoxazole,
then levofloxacin
4 weeks
2014 Pneumonia Sputum History of tuberculosis Meropenem, imipenem, piperacillin/tazobactam,
ticarcillin, trimethoprim-sulfamethoxazole, third-generation Cephalosporins
Meropenem 1 g q 8 hours 2 weeks
2014 Peritoneal dialysis
Catheter related peritonitis
Effluent dialysate End stage renal disease on peritoneal
dialysis
Ciprofloxacin (other antibiotics not specified) Ciprofloxacin
(not specified)
Duration not specified
2017 Current case Pneumonia /
Bronchiectasis
Bronchoalveolar lavage Gastroesophageal reflux disease, asthma Amikacin, cefepime, ceftazidime, gentamicin,
levofloxacin, meropenem,
piperacillin/tazobactam, tobramycin,
trimethoprim/sulfamethoxazole
Levofloxacin 6 weeks
Table 1
Previous reports of infections with Achromobacter xylosoxidans subspecies denitrificans, detailing type of infection, antimicrobial sensitivity, and duration of treatment.

2. Présentation du cas

Il s’agit d’une femme blanche de 45 ans ayant des antécédents médicaux d’asthme et de reflux gastro-œsophagien (RGO) traitée par fundoplication de Nissen dans le passé. Elle s’est présentée à notre clinique avec une toux chronique productive d’expectorations verdâtres. Elle s’est améliorée avec l’utilisation précédente d’antibiotiques de la lévofloxacine à plusieurs reprises, mais ses symptômes réapparaissaient dès qu’elle arrêtait les antibiotiques. La radiographie pulmonaire lors de l’évaluation initiale a montré un infiltrat bilatéralement plus prononcé sur le lobe inférieur droit. Une tomodensitométrie de la poitrine a été obtenue et a confirmé les infiltrats et montré des modifications bronchectatiques bilatéralement dans les lobes inférieurs (Figure 1). Son dépistage auto-immun est revenu négatif pour la polyarthrite rhumatoïde et les syndromes de Sjogren, mais ses immunoglobulines étaient élevées et son antitrypsine alpha one et son immunoglobuline E (gE) étaient à des niveaux normaux. Son test de chlorure de sueur était normal. Une aspiration récurrente chronique a été suspectée et un moniteur de PH œsophagien ainsi qu’une manométrie œsophagienne ont confirmé notre suspicion d’aspiration chronique secondaire à un reflux acide sévère avec un score de DeMeester élevé. Une bronchoscopie a été réalisée pour exclure une maladie obstructive et pour obtenir des échantillons pour exclure une maladie mycobactérienne. Les cultures sont revenues positives pour la croissance lourde d’un nonfermenteur identifié plus tard comme Achromobacter xylosoxidans, sous-espèce denitrificans. Les sensibilités ont été évaluées et la bactérie était sensible à la lévofloxacine, à l’amikacine, au céfépime, à la ceftazidime, à la gentamicine, au méropénème, à la pipéracilline/tazobactame, à la tobramycine et au triméthoprime-sulfaméthoxazole. Il s’est avéré résistant à l’aztréonam, à la céfotaxime et à la ciprofloxacine, avec une période d’incubation de 5 jours. Des techniques de dégagement des voies respiratoires avec valve de percussion et de flottement et une thérapie bronchodilatatrice avec des nébuliseurs salins hypertoniques ont été initiées. Elle a commencé un traitement par lévofloxacine de 3 semaines, mais ses symptômes sont réapparus un mois après l’arrêt de l’antibiotique malgré les techniques de dégagement des voies respiratoires. Elle a recommencé à prendre de la lévofloxacine pendant deux semaines de plus avec une bonne réponse clinique et aucune récurrence des symptômes après un total de 5 semaines d’antibiothérapie. Elle a été renvoyée pour une intervention chirurgicale afin d’abolir la blessure continue aux voies respiratoires et d’arrêter l’insulte par aspiration aux voies respiratoires.

Figure 1
Infiltrats et changements bronchectatiques dans les lobes inférieurs bilatéralement.

3. Discussion

Achromobacter denitrificans est un bacille à gram négatif de fermenteur aérobie et non glucose, flagellé et mobile, qui produit de l’acide à partir du xylose. Le genre Achromobacter a plusieurs sous-espèces : xylosoxidans, ruhlandii, piechaudii, denitrificans, spanius, insolitus et marplatensis. Les sous-espèces les plus cliniquement significatives sont Achromobacter xylosoxidans et denitrificans. On le trouve dans la nature dans le sol, et la sous-espèce xylosoxidans a une affinité pour les surfaces aquatiques. Il existe des isolats de la sous-espèce xylosoxidans plus significatifs sur le plan clinique que les dénitrificans en termes d’incidence d’infection et de variété clinique. Les rapports sur les infections à Achromobacter denitrificans sont rares en tant qu’agent pathogène émergent.

Il existe une multitude de cas d’infection du système respiratoire dus à Achromobacter xylosoxidans, sous-espèces xylosoxidans mais pas denitrificans. Le premier cas signalé de pneumonie due à Achromobacter denitrificans a été signalé en Inde chez un employé de 48 ans dans une usine chimique. Il a été isolé des expectorations à deux occasions différentes sans autre isolat concomitant. Il était sensible au méropénème, à l’imipénème, à la pipéracilline-tazobactame, à la ticarcilline, au triméthoprime-sulfaméthoxazole et aux céphalosporines de troisième génération. Il a été traité avec succès avec deux semaines de méropénème. Notre cas est à ce jour le deuxième cas rapporté d’Achromobacter xylosoxidans sous-espèce denitrificans. Les autres infections signalées chez les adultes comprennent la méningite, l’endocardite, l’endocardite avec abcès racinaire aortique, l’abcès rénal, la péritonite liée au cathéter de dialyse péritonéale et l’infection au site de sortie (tableau 1).

Le diagnostic dépend de l’isolement de l’organisme en fonction du site de l’infection. Jusqu’à présent, nous avons signalé des isolats de septum, de pus, de liquide péritonéal et de liquide céphalo-rachidien (tableau 1). L’identification peut se faire par des méthodes de culture standard. Dans notre cas, des échantillons de lavage broncho-alvéolaire ont été incubés en Gélose Sanguine (TSA avec 5% de Sang de mouton) / Plaque de Gélose MacConkey à l’aide d’un système bioMérieux VITEK-2, incubé à 36-37 degrés Celsius.

La population immunodéprimée présente un risque plus élevé d’infection due aux espèces d’Achromobacter, mais comme on le voit dans le tableau 1, la plupart des patients n’avaient pas été ouvertement immunodéprimés mais pouvaient présenter des conditions prédisposantes (insuffisance rénale terminale, présence de cathéters, etc.). Les deux cas avec atteinte du système respiratoire avaient un fond de bronchectasie. Le premier était très probablement secondaire à la tuberculose alors que dans notre cas, il est très probablement secondaire à une aspiration récurrente. Nous théorisons que le tissu pulmonaire bronchectasique endommagé prédisposait à l’infection par cet organisme. Cela avait déjà été illustré par le fait que l’espèce Achromobacter est connue pour coloniser et infecter les patients atteints de fibrose kystique. Dans les autres cas rapportés (tableau 1), on peut remarquer la présence de lésions structurelles et/ou de corps étranger : traumatisme antérieur, valve prothétique, cathéter de dialyse péritonéale et calculs rénaux. La pathogénicité des espèces d’Achromobacter a déjà été étudiée avec une capacité démontrée à former des biofilms et une motilité (via les pili et les flagelles) qui peuvent potentialiser les infections lors de la mise en place de dommages structurels et de dispositifs.

La prise en charge dépend de l’administration d’agents antibactériens appropriés, mais la durée du traitement n’est pas exactement définie en raison de l’absence de directives spécifiques à cet égard. Les cas rapportés jusqu’à présent (tableau 1) avaient été pris en charge avec des schémas thérapeutiques différents, mais la réponse la plus palpable était aux carbapénèmes avec des durées allant de 2 à 14 semaines (tableau 1). La sensibilité des isolats est décrite ci-dessous dans le tableau 1, mais les espèces d’Achromobacter avaient été historiquement sensibles aux agents antipseudomonaux avec divers taux de réussite en fonction du site d’infection et de la complexité des cas. Notre patient a été guéri après 5 semaines de traitement par voie orale à la lévofloxacine (après un échec initial après trois semaines). Le résultat est généralement excellent avec la clairance de l’infection.

4. Conclusion

Les causes rares de pneumonie doivent être étudiées car une détection appropriée peut faciliter une prise en charge antibactérienne précise. Nous théorisons que les dommages structurels (bronchectasie secondaire à l’aspiration chronique) jouent un rôle dans la pathogenèse de la pneumonie chez notre patient. La prise en charge combinée avec des antibiotiques et des techniques de dégagement des voies respiratoires a donné d’excellents résultats.

Conflits d’intérêts

Les auteurs n’ont pas de conflits d’intérêts ou d’informations financières à annoncer.

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