Conscience mentale et Nerfs crâniens
La conscience est maintenue par la formation réticulaire ascendante (dans le mésencéphale et les pons du tronc cérébral) et le cortex cérébral. Le dysfonctionnement de l’une ou l’autre des zones entraîne une diminution de la mentation. Les degrés de méconnaissance mentale (lorsqu’il n’est pas endormi) peuvent être classés comme (1) normal, alerte; (2) légèrement obtendu mais spontanément conscient; (3) modérément obtendu: ne se soucie pas spontanément de son environnement mais répond à des stimuli externes bruyants ou brusques — les réponses peuvent être inappropriées (désorientées, confuses) ou erratiques (délire); (4) sévèrement obtendu et ne répond qu’à une stimulation de la douleur profonde (stupeur); et (5) comateux — aucune réponse consciente (des réflexes sont présents). Une perte de vision, une menace et la présence d’obtundation tout en maintenant des réflexes sous-corticaux (par exemple, réflexe de lumière pupillaire, réflexe d’éblouissement, nystagmus vestibulo-oculaire, réflexe cornéen, rétraction du globe oculaire et réflexe palpébral) suggèrent une maladie cérébrale.
Le réflexe de menace se fait en faisant semblant de piquer l’œil avec un doigt; l’animal doit cligner des yeux et peut éloigner la tête du danger. Lors de l’exécution de ce test, il faut veiller à ne pas toucher ou stimuler les moustaches car cela peut entraîner une réponse faussement positive. Le réflexe de menace teste la capacité de l’animal à voir le danger (optique n.), à l’interpréter (corticale) et à y réagir (clignement, nerf facial VII). Les lésions cérébelleuses peuvent également interférer avec le réflexe de menace (les lésions cérébelleuses unilatérales provoquent une perte ipsilatérale de menace) via la voie corticotectopontocérébelleuse dans les colliculi rostraux du mésencéphale, sans perte de vision. La maladie corticocérébelleuse peut entraîner la perte du réflexe de menace, alors que les réflexes cornéens sous-corticaux et d’éblouissement demeurent.
La position oculaire normale doit avoir les deux yeux tournés vers l’avant dans la même direction en même temps. Le strabisme est causé par des lésions de l’oculomoteur n. (ventrolatéral), de l’abducens n. (médial) ou du trochléaire n. Le strabisme peut également survenir dans certaines positions avec une maladie vestibulaire. Le strabisme peut également être causé par des masses rétrobulbaires. La déviation du regard, lorsque les deux yeux regardent dans la même direction mais sur le côté, est attribuée à une lésion cérébrale grave.
La mydriase est causée par une stimulation adrénergique du muscle dilatateur de l’iris et simultanément une inhibition de la stimulation cholinergique du muscle sphincter. Le myosis est causé par la stimulation cholinergique du muscle sphincter et l’inhibition de la stimulation adrénergique du muscle dilatateur. Un examen direct de chaque œil, y compris le fond d’œil, doit être effectué pour exclure les causes oculaires telles qu’une uvéite, qui provoque un myosis, ou un glaucome ou une maladie / atrophie de la rétine, qui provoquent une mydriase. Les pupilles miotiques asymétriques ou bilatérales peuvent représenter une maladie cérébrale ou du tronc cérébral. Les pupilles mydriatiques, non sensibles à la lumière, représentent une maladie irréversible du tronc cérébral. En général, par ordre de gravité croissante de la lésion et de pronostic décroissant: (1) taille normale de la pupille et PLR; (2) PLR lent; (3) anisocorie; (4) myosis bilatéral, sensible à la lumière; (5) ponctuel, ne répond pas; et (6) mydriase bilatérale, ne répond pas. L’anisocorie est causée par un déséquilibre entre les influences parasympathiques et sympathiques (nerf oculomoteur) et plusieurs maladies intraoculaires.
Les pupilles doivent se dilater dans l’obscurité (ou lorsque la paupière est fermée) et se rétrécir à la lumière (ou lorsqu’une lumière vive brille sur la rétine). Les deux yeux doivent être vérifiés pour les réponses directes et indirectes. Observez (1) la latence de la réponse; (2) la vitesse de la réponse; et (3) l’ampleur de la contraction. L’intensité du stimulus lumineux est importante; utilisez la même source de lumière vive à chaque fois. Des maladies telles que l’atrophie de l’iris, le glaucome, la synéchie postérieure, un tonus sympathique élevé ou un traitement sympathomimétique, ou un traitement anticholinergique provoquent une mydriase, une anisocorie et diminuent le réflexe lumineux pupillaire. Une maladie du chiasme rétinien ou préoptique est suspectée si une dilatation pupillaire se produit lorsque cette rétine est exposée à la lumière en même temps que la lumière est retirée de la rétine controlatérale (« test de lampe de poche oscillante » ou « test de couverture-découverte »).
Le réflexe d’éblouissement se produit lorsqu’une ou les deux paupières clignotent en réponse à la lumière vive qui brille sur la rétine. C’est un réflexe sous-cortical.
Le réflexe oculovestibulaire (nystagmus physiologique ; « yeux de poupée ») est normal. Elle se produit uniquement lorsque la tête (ou la tête et le corps) est en rotation; son absence indique un dysfonctionnement vestibulaire n., du tronc cérébral, du fascicule longitudinal médial ou de l’oculomoteur / abducens n.. Si le nystagmus continue après l’arrêt du mouvement de la tête, une maladie vestibulaire doit être suspectée. L’absence unilatérale suggère une lésion oculomotrice ipsilatérale ou un nerf abducens. L’absence du réflexe oculovestibulaire en association avec le coma suggère une lésion du tronc cérébral.
Un nystagmus pathologique (spontané; positionnel, survenant lorsque la position de la tête est statique) indique un dysfonctionnement de l’oreille interne, du n vestibulaire, du tronc cérébral ou du cérébelleux. Le nystagmus horizontal lorsque la tête est en position normale est généralement observé dans un dysfonctionnement vestibulaire périphérique (la phase rapide est généralement éloignée du côté de la lésion dans le cerveau). Le nystagmus vertical lorsque la tête est dans une position anormale, telle que la couchée latérale ou dorsale, est plus souvent observé dans le dysfonctionnement vestibulaire central, du tronc cérébral ou du cérébelleux. Le nystagmus rotatif ne se localise pas.
Le réflexe de clignotement cornéen est un clignotement lorsque la cornée est stimulée. Pour éviter de blesser la cornée, stimulez la cornée avec une bouffée d’air provenant d’une seringue plutôt que d’une stimulation numérique directe. Un animal qui clignote spontanément mais pas en réponse à une stimulation cornéenne a un problème sensoriel mais pas un problème moteur. Le retrait de la tête nécessite une perception consciente du stimulus. Un clignotement ou un retrait de la tête avant de toucher réellement la cornée est le test de menace et nécessite à la fois une vision et une perception consciente.
Le réflexe palpébral (clignement) lorsque le canthus médial est touché est médié par le n trijumeau (sensoriel) et le n facial (moteur). Son absence suggère une maladie du tronc cérébral.
La sensation nasale est évaluée en passant un coton-tige à pointe de coton dans le nez; il devrait évoquer une réponse d’évitement. Son absence suggère une maladie du tronc cérébral.
La déglutition et le bâillonnement sont médiés par les nerfs glossopharyngé et vague (les deux sont afférents et efférents). Leur absence suggère une maladie du tronc cérébral.
Des schémas respiratoires irréguliers (tachypnée, Cheyne-Stokes, apnée, respiration en grappe, bradypnée ou apnée) suggèrent une lésion du tronc cérébral.
L’atteinte du tronc cérébral est de très mauvais pronostic. Il est annoncé par une constellation de signes: inconscience; pupilles miotiques ou mydriatiques ne répondant pas bilatéralement; réflexes absents de bâillon, d’hirondelle et de larynx; strabisme; nystagmus physiologique absent; nystagmus spontané ou positionnel; rythmes respiratoires / apnée irréguliers; postures décérébrées (rigidité extenseur des quatre membres et de l’opisthotone). La compression du tronc cérébral peut entraîner des changements brusques de la respiration, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, qui sont souvent la cause immédiate du décès.