Rupture septale ventriculaire
Une anomalie septale ventriculaire due à une rupture myocardique a une incidence rapportée pendant l’ère pré-thrombolytique de 1% à 2% de toutes les AMI et jusqu’à 5% de tous les infarctus mortels.119 Dans l’étude sur l’utilisation globale de la Streptokinase et de l’Activateur tissulaire du Plasminogène pour les artères coronaires occlusives (GUSTO-1), l’incidence de la rupture septale ventriculaire n’était que de 0,2% (84 des 41 021 patients inscrits), ce qui suggère que le traitement thrombolytique a réduit l’incidence de la rupture.120 Une intervention coronarienne percutanée primaire a également été récemment rapportée pour réduire l’incidence de la rupture septale ventriculaire.121 Les ruptures se produisent uniquement en présence d’infarctus transmural et résultent d’une hémorragie dans la zone nécrotique. Les facteurs de risque indépendants pour le développement d’un défaut septal ventriculaire sont similaires à ceux de la rupture du muscle papillaire et comprennent le premier infarctus, l’âge avancé (> 65 ans), l’hypertension et le sexe féminin.122 123 En outre, il existe une incidence plus élevée chez les patients sans antécédents d’angine antérieure et avec infarctus dans la distribution d’un seul vaisseau.122,123 Ainsi, la rupture septale est plus probable après une occlusion brutale d’une artère unique qui vascularise un territoire pour lequel il y a peu de flux collatéral. Contrairement à la rupture du muscle papillaire, la rupture septale ventriculaire se produit à fréquence égale chez les patients présentant des infarctus antérieurs (LAD) et inférieurs (RCA), mais moins fréquemment chez ceux présentant des infarctus latéraux (artère circonflexe gauche).124
À l’ère préthrombolytique, la rupture septale ventriculaire se présentait généralement 3 à 6 jours après l’IAM, alors que la plupart des ruptures septales ventriculaires associées à un traitement thrombolytique précoce se produisent à un moment d’incidence maximal dans les 24 heures suivant le traitement.120 Ainsi, bien qu’un traitement thrombolytique rapide réduise le taux de rupture, il a tendance à se produire plus tôt après la thrombolyse. Un traitement thrombolytique retardé de plus de 12 heures après le début de la douleur thoracique peut augmenter l’incidence de la rupture septale ventriculaire.125
Les patients présentant une rupture septale ventriculaire présentent généralement des douleurs thoraciques récurrentes, une dyspnée et une hypotension soudaine ou un choc. Un nouveau souffle pansystolique sévère est présent chez environ 50% des patients, mais peut être difficile à distinguer cliniquement de la RM aiguë sévère et peut être relativement doux avec une insuffisance VG ou une hypertension pulmonaire. Des modifications particulières de l’ECG peuvent être associées à une probabilité accrue de rupture septale. Il a récemment été démontré que chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur avec élévation du segment ST dans toutes les dérivations ECG inférieures en plus des dérivations antérieures, une rupture septale ventriculaire s’est produite chez 9 patients sur 21 (43%), mais ces modifications ECG n’étaient présentes que chez 10 patients sur 275 (3,6%) de ceux qui n’avaient pas de rupture septale.126
L’échocardiographie de chevet est très sensible et spécifique dans le diagnostic de rupture septale ventriculaire.117 L’expansion de l’infarctus est facilement diagnostiquée par échocardiographie et survient généralement avant la rupture. La rupture septale ventriculaire résultant de l’occlusion de la RCA se produit généralement dans le septum basal inférieur (Fig. 14-5), et la rupture septale ventriculaire après un IM antérieur aigu se produit le plus souvent dans le tiers distal du septum (Fig. 14-6). Les ruptures septales ventriculaires peuvent être multiples et ont souvent un parcours serpigineux à travers le myocarde. Lorsque la rupture septale ventriculaire est cliniquement suspectée, il est souvent nécessaire d’utiliser des plans d’imagerie non conventionnels, d’abord avec un Doppler couleur pour localiser le défaut, puis avec une imagerie 2D. La largeur du jet par flux de couleur Doppler est en corrélation avec la taille du défaut telle que mesurée à la chirurgie.127 Bien que le gradient de crête à travers le défaut septal ventriculaire mesuré avec un Doppler à ondes continues permette une estimation de la pression systolique RV, la mesure doit être utilisée avec prudence chez les patients présentant des défauts complexes entraînant des voies indirectes à travers le myocarde.127 Les résultats échocardiographiques associés à une pression élevée de VR comprennent une dilatation du VR, une diminution de la fonction systolique du VR et un mouvement septal paradoxal. Les signes d’augmentation de la pression de la PR comprennent une dilatation de la PR, une inclinaison du septum interauriculaire vers la gauche tout au long du cycle cardiaque et une pléthore de la veine cave inférieure. Lorsque le TTE est sous-optimal, le TÉ est très précis avec une meilleure délimitation du site du défaut, de la morphologie et de la présence de défauts multiples.128
Bien que la rupture septale ventriculaire entraîne un taux de mortalité élevé, avec et sans chirurgie urgente, l’échocardiographie peut aider à stratifier les patients à risque. Les ruptures septales complexes et l’implication du VR sont des déterminants importants des résultats cliniques défavorables.128 La rupture du septum postérieur après un IM inférieur est associée à un taux de mortalité plus élevé, lié au degré de dysfonctionnement du RV associé.De plus, les ruptures septales postérieures ont tendance à être plus complexes et associées à une atteinte myocardique à distance. En revanche, les défauts septaux antérieurs ont plus souvent une évolution directe et impliquent une région myocardique discrète. L’indicateur le plus fort de mauvais pronostic est le développement d’un choc cardiogénique associé à un taux de mortalité pouvant atteindre 90%.129 Une intervention chirurgicale précoce semble améliorer la survie en cas de choc cardiogénique, les enquêteurs de l’essai de CHOC ayant rapporté un taux de survie de 19% dans le groupe traité chirurgicalement contre 5% dans le groupe traité médicalement.124 Lorsque le patient peut être stabilisé médicalement, la mortalité opératoire peut être améliorée lorsque la réparation chirurgicale est retardée jusqu’à 6 semaines après l’événement.123 Chez certains patients, une approche conservatrice peut être appropriée et associée à un bon résultat à mi-parcours. Un rapport récent a décrit 7 patients sur 27 présentant une rupture septale ventriculaire post-IM qui n’ont pas subi de chirurgie et ont été suivis pendant une moyenne d’environ 3 ans. Les sept patients présentaient une maladie à vaisseau unique, une petite taille de défaut (en moyenne 9,8 mm), un shunt minimal de gauche à droite et une fonction RV préservée.130 Dans certaines situations cliniques, la fermeture percutanée du dispositif doit être envisagée, avec des rapports de cas de résultats positifs à court terme.131