SEVRAGE ALCOOLIQUE ET HYPOKALIÉMIE: UN RAPPORT DE CAS

Résumé

Un cas est présenté où un homme de 25 ans a développé une hypokaliémie grave (K + 2,2 mmol / l) pendant le sevrage alcoolique, malgré un traitement salin intraveineux et une alimentation normale. Comme l’hypokaliémie peut être sans symptômes, nous voulons attirer l’attention sur la combinaison de vomissements, de malnutrition et de sevrage alcoolique, car ceux-ci peuvent entraîner des complications mortelles. Nous recommandons donc que le taux sérique de potassium soit systématiquement surveillé pendant le sevrage alcoolique, même lorsque celui-ci est géré dans la communauté.

INTRODUCTION

Un certain nombre de rapports publiés montrent que la concentration de potassium sérique diminue pendant le sevrage alcoolique, en particulier si elle est compliquée par le delirium tremens (Meyer et Urban, 1977; Wadstein et Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et coll., 1990; Carl et Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Certaines études montrent même que le potassium pourrait être utile comme indicateur pour prédire le delirium tremens (Wadstein et Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). D’autres suggèrent qu’il n’y a pas de corrélation linéaire entre le taux de potassium et le développement possible de delirium tremens (Nanji et Blank, 1984).

Le cas présenté ici montre que la combinaison de vomissements, de malnutrition et de sevrage alcoolique peut entraîner une baisse potentiellement dangereuse du taux de potassium sérique.

ANTÉCÉDENTS

T.N., un homme de 25 ans, bien connu de notre service (ambulatoire à l’Unité de traitement de l’alcool) s’est présenté un lundi après-midi. Il a des antécédents de délire tremens et de crises de sevrage et de négligence extrême en buvant. Il était sorti de l’hôpital ce matin-là après une courte désintoxication en milieu hospitalier. Il avait été admis tôt le vendredi matin précédent du Service des accidents et des urgences d’un hôpital local après être tombé dans les escaliers sous l’influence de l’alcool. Il était en frénésie depuis 13 jours. Il a été traité pour une lacération supraorbitale. Une fois prêt pour la sortie, il a commencé à se plaindre de nausées et a vomi deux fois. En conséquence, il a été admis pour désintoxication. Un test sanguin de routine a révélé un taux de potassium de 3,1 mmol / l. Il a été traité avec une perfusion intraveineuse de solution saline (NaCl à 0,9%) (1 l) et 15 mg de diazépam par jour (par voie intramusculaire le premier jour et par voie orale les 2 jours suivants). À l’exception des nausées pendant les 2 premiers jours, le patient n’a présenté aucun symptôme physique et a recommencé à manger. Il n’a pas développé de delirium tremens. À sa sortie de l’hôpital le lundi matin, il a reçu sa dernière dose de diazépam (5 mg) et n’avait aucun symptôme.

Lorsqu’il a contacté notre service le lundi après-midi, il se plaignait de faiblesse et souffrait à nouveau de nausées; il ne vomissait plus depuis sa sortie de l’hôpital. Des tests sanguins ont été répétés. Son taux de potassium était tombé à 2,2 mmol / l. Un renvoi urgent au Service des accidents et des urgences a dû être organisé. Il a été immédiatement traité par perfusion intraveineuse de solution saline (1 l) avec du chlorure de potassium 40 mmol et de la thiamine intraveineuse (Pabrinex: acide ascorbique 500 mg, glucose anhydre 1 g, nicotinamide 160 mg, chlorhydrate de pyridoxine 50 mg, riboflavine 4 mg, chlorhydrate de thiamine 250 mg). Le diazépam par voie orale, 10 mg trois fois par jour, a été recommencé et une supplémentation orale en potassium a été administrée (Sando-K: potassium 470 mg, chlorure 285 mg, quatre comprimés). Le lendemain, son taux de potassium est passé à 2,8 mmol/l. Le remplacement du potassium et la thiamine ont été poursuivis par voie orale (Sando-K, quatre comprimés trois fois par jour, thiamine 100 mg trois fois par jour) et le diazépam a été réduit à 5 mg trois fois par jour. Il a été libéré le mercredi avec un taux de potassium de 4,3 mmol / l. Les suppléments de potassium ont été arrêtés à la sortie. Aucune autre cause clinique d’hypokaliémie n’a été révélée. La surveillance continue du potassium jusqu’à 1 semaine après sa sortie n’a révélé aucune anomalie.

DISCUSSION

Les dossiers médicaux ont révélé que notre patient avait également développé une hypokaliémie lors d’une désintoxication précédente 8 mois plus tôt. Le jour de l’admission, son taux de potassium était de 3,9 mmol / l. Le troisième jour de l’admission, son potassium était tombé à 3,2 mmol / l. Le jour 6, le potassium était normalisé à 3,9 mmol / l. À cette occasion, il n’y avait pas eu d’antécédents de vomissements précédant sa désintoxication et il n’avait pas développé de delirium tremens.

Wadstein et Skude (1978) ont décrit 26 patients chez lesquels une diminution constante de la kaliémie entraînait une hypokaliémie au début du delirium tremens. Le potassium sérique est revenu à la normale avec la récupération du delirium tremens, et le potassium est resté inchangé chez les patients qui n’ont pas développé de delirium tremens. Wetterling et al. (1994) ont également signalé qu’une diminution du potassium sérique et du chlorure indique un risque plus élevé de développement de delirium tremens. Cependant, Nanji et Blank (1984) n’ont signalé aucune différence significative de potassium sérique entre les patients avec et sans delirium tremens.

Carl et Holzbach (1994) ont constaté que plus le sevrage alcoolique était prononcé, plus la baisse des niveaux de potassium et de magnésium était marquée. Dans chacun de leurs cas, la baisse du taux sérique de magnésium a précédé celle du taux de potassium de 1 jour. Laso et coll. (1990) ont également montré une étroite corrélation négative entre l’intensité du sevrage et la kaliémie. Meyer et Urban (1977) ont révélé une diminution significative du potassium dans leur groupe d’alcooliques présentant des crises de sevrage. Le taux de potassium sérique est resté dans la plage normale (bien que faible) dans leur groupe témoin (retrait des alcooliques sans convulsions).

Watson et coll. (1984) ont rapporté un taux de potassium corporel total significativement plus faible chez les alcooliques que chez les non alcooliques. Ils n’ont trouvé aucune corrélation entre le potassium corporel total et les taux de potassium sérique du jour 1. Cependant, il y avait une corrélation positive significative entre le potassium corporel total et le taux minimal de potassium sérique enregistré pendant la période de sevrage.

Le mécanisme à l’origine des perturbations électrolytiques sériques lors du sevrage alcoolique est encore mal compris. Comme les alcooliques courent déjà un risque plus élevé de développer une hypokaliémie due à des vomissements, des diarrhées et une malnutrition pendant qu’ils boivent, il est clair que lors du sevrage alcoolique, même en milieu communautaire, une surveillance attentive des concentrations d’électrolytes est nécessaire. Cela doit être effectué, comme dans le cas décrit, même lorsque les symptômes de vomissements et de diarrhée sont légers. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer s’il serait judicieux de surveiller certains ou tous les patients chez lesquels les vomissements et la diarrhée sont absents. Pendant la supplémentation en potassium, une surveillance étroite est nécessaire pour suivre la normalisation du taux de potassium et après l’arrêt du traitement, une surveillance doit être poursuivie afin d’exclure les rechutes.