DALLAS – Réduire de moitié la dose de furosémide chez les patients présentant une insuffisance cardiaque systolique stable de classe II / III et une insuffisance rénale peut améliorer le taux de filtration glomérulaire (DFG), selon les données d’une étude pilote présentée lors des sessions scientifiques de la Heart Association 2013.
Le furosémide et d’autres diurétiques de l’anse sont des piliers de la prise en charge médicale de l’insuffisance cardiaque. Bien qu’ils aient une indication de classe I, le niveau de preuve est C, ce qui suggère que les diurétiques de l’anse n’ont pas été largement étudiés, a déclaré Paul McKie, MD, chercheur principal de l’étude. « Des données préliminaires ont montré que les diurétiques de l’anse agressifs peuvent activer négativement les voies neurohumorales et, finalement, altérer le flux sanguin rénal et diminuer le DFG », a-t-il déclaré. Le DFG est un marqueur pronostique important de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires en cas d’insuffisance cardiaque.
Trente-deux patients ont été inclus dans l’étude parrainée par les National Institutes of Health, 19 avec un DFG normal (supérieur à 60 mL / min / 1,72 m2) et 13 avec un DFG réduit (60 mL / min / 1,72 m2 ci-dessous).
Les patients ont été suivis pendant au moins trois semaines avant l’inscription pour assurer la stabilité clinique à une dose stable de furosémide. Après trois semaines, ils ont subi une évaluation de base complète qui comprenait des mesures du DFG et du débit plasmatique rénal, des évaluations hémodynamiques et une évaluation de la capacité fonctionnelle. Après l’évaluation initiale, les individus ont diminué de moitié leur dose de furosémide. Après trois semaines, ils ont subi les mêmes évaluations qu’au départ.
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Par rapport aux patients dont la fonction rénale était normale, ceux dont le DFG était réduit étaient plus âgés (âge moyen 68 vs 76 ans), prenaient des doses plus élevées de furosémide (103 vs 119 mg/semaine), utilisaient moins souvent des inhibiteurs de l’ECA/bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (92 % vs 68 %) et consommaient davantage de nitrates et d’hydralazine (15 % vs 37 %), ce qui correspondait à une insuffisance rénale.
La dose quotidienne moyenne de furosémide au départ était de 38 et 36 mg dans les cohortes de fonction rénale réduite et normale, respectivement. Au cours des trois semaines de réduction du furosémide, la dose quotidienne moyenne était respectivement de 21 et 20 mg dans les cohortes de fonction rénale réduite et normale.
« Il existe une réponse rénale différentielle à la réduction du furosémide selon le DFG de base », a déclaré le Dr McKie, cardiologue à la Mayo Clinic de Rochester, au Minnesota.
Après trois semaines de réduction de l’administration de furosémide, le DFG a augmenté de manière significative, passant de 42 à 51 mL/min/1.72 m2 dans la cohorte de la fonction rénale réduite, avec une tendance à une augmentation du flux plasmatique rénal. Le DFG et le débit plasmatique rénal n’ont pas été modifiés dans la cohorte de la fonction rénale normale. Une augmentation significative du taux de peptide natriurétique auriculaire et une forte tendance à une augmentation de la guanosine monophosphate cyclique se sont également produites après une réduction de moitié de la dose de furosémide dans le groupe GFR réduit mais pas dans le groupe ayant une fonction rénale normale.
Les résultats n’ont montré aucun changement dans l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone en abaissant les doses de furosémide, ni de changement de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque.
La réduction du furosémide n’a pas eu d’impact négatif sur la distance de marche de six minutes ou sur le score du questionnaire du Minnesota Vivant avec une insuffisance cardiaque dans l’une ou l’autre cohorte. Il n’y a pas eu d’effets indésirables ni de changement de poids dans l’un ou l’autre groupe.
« Il est tentant de spéculer qu’une dose accrue de furosémide pourrait réduire le DFG dans le cadre d’une insuffisance rénale sous-jacente », a déclaré le Dr McKie. D’autres études sont justifiées pour déterminer si ces résultats physiologiques se traduiraient par de meilleurs résultats cliniques.
Extrait du numéro du 01 janvier 2014 de l’Actualité Rénale et Urologique