Alcol e di Altri Fattori che Influenzano il Rischio di Osteoporosi nelle Donne

Di circa 35 anni, le persone raggiungono il loro picco di massa ossea. Le donne perdono massa ossea lentamente dopo quel punto fino a pochi anni dopo la menopausa, quando la massa ossea viene persa molto rapidamente. Per le donne di mezza età e anziane, le ossa sane dipendono dallo sviluppo, durante gli anni più giovani, di una struttura ossea forte e di una massa ossea di picco adeguata. Ci sono scarse prove che il consumo moderato di alcol può proteggere l’osso. Ma gli studi sull’uomo e sugli animali indicano chiaramente che il bere pesante cronico, in particolare durante l’adolescenza e gli anni del giovane adulto, può compromettere drasticamente la qualità delle ossa e può aumentare il rischio di osteoporosi. Inoltre, la ricerca indica che gli effetti dell’uso di alcol pesante sull’osso non possono essere invertiti, anche se il consumo di alcol è terminato. La ricerca suggerisce che oltre all’alcol, altri fattori dello stile di vita—come l’uso del tabacco, la nutrizione, l’esercizio fisico, l’aumento del peso corporeo e la terapia ormonale sostitutiva–influenzano lo sviluppo osseo e il rischio di osteoporosi nelle donne. Tuttavia, c’è stato poco esame di come l’alcol interagisce con questi fattori per influenzare la salute delle ossa. Parole chiave: osteoporosi; densità di massa ossea; fattori di rischio; femmina; AODE (alcol e altri effetti della droga); bevande alcoliche; tabacco in qualsiasi forma; stile di vita; esercizio fisico; obesità; nutrizione; estrogeni; terapia ormonale; revisione della letteratura

L’osteoporosi è un disturbo scheletrico caratterizzato da bassa massa ossea, aumento della fragilità ossea e suscettibilità alla frattura (vedi figura 1).1 (1 L’osteoporosi è classificata come primaria o secondaria a seconda delle sue cause sottostanti. L’osteoporosi primaria è suddivisa in due tipi: l’osteoporosi postmenopausale si verifica da 15 a 20 anni dopo la menopausa nelle femmine, a seguito di un calo dei livelli di estrogeni. L’osteoporosi senile o associata all’età si verifica dopo circa 70 anni in entrambi i sessi. In contrasto con questi due tipi di osteoporosi primaria, l’osteoporosi secondaria è il risultato di condizioni specifiche come malattia, chirurgia e farmaci .) Circa una donna su due e uno su otto uomini di età superiore ai 50 anni avranno una frattura correlata all’osteoporosi nella loro vita, e queste fratture rappresentano circa billion 14 miliardi di costi medici diretti (National Institutes of Health 1999).

Figura 1 Osso normale (in alto) e osso di un ratto trattato con alcool (in basso). Si noti che nell’immagine in basso mancano specule ossee di colore più chiaro.

A circa 35 anni, le persone raggiungono il loro “picco di massa ossea”—il punto in cui le loro ossa sono così dense, o forti, come diventeranno (Edelson e Kleerekoper 1995). Dopo i 35 anni, le donne perdono dallo 0,5% all ‘ 1% della loro massa ossea ogni anno. Alla menopausa, quando le ovaie smettono di produrre estrogeni, il tasso di perdita ossea aumenta, in assenza di terapia sostitutiva con estrogeni, dal 3% al 7% all’anno, aumentando il 15% al 35% di perdita di massa ossea nei primi 5 anni dopo la menopausa (Bonnick 1994).

Affinché gli adulti di mezza età e anziani abbiano ossa sane, devono aver sviluppato una struttura ossea forte e una massa ossea di picco adeguata durante i loro anni più giovani. La struttura ossea e la massa ossea di picco sono fortemente influenzate da fattori di stile di vita, incluso l’uso di alcol, specialmente durante gli anni dell’adolescente e del giovane adulto (vedi figura 2). Questo articolo esamina la ricerca su come l’uso di alcol e altri fattori influenzano la salute delle ossa e il rischio di osteoporosi nelle donne.

Figura 2 La massa ossea di picco è influenzata non solo da fattori genetici e altri fattori biologici, ma anche da variabili dello stile di vita come nutrizione, esercizio fisico, uso del tabacco e bere. In questa figura, i fattori lungo la linea più ripida contribuiscono a una maggiore massa ossea di picco.
FONTE: Amanda Arnold.

BERE MODERATO

L’effetto dell’uso moderato di alcol* sulla salute delle ossa e sul rischio di osteoporosi non è chiaro. (*Nota del redattore: Le definizioni di bere moderato variano. Le linee guida federali considerano il bere moderato non più di una bevanda al giorno per le donne e non più di due bevande al giorno per gli uomini .) Alcuni studi epidemiologici nell’uomo hanno indicato che il consumo moderato di alcol può essere associato a un ridotto rischio di frattura nelle donne in postmenopausa (Hansen et al. 1991; Felson et al. 1995). Un grande studio (Diaz et al. 1997) ha rilevato che le donne di età pari o superiore a 65 anni che consumavano alcol per più di 5 giorni alla settimana avevano un rischio significativamente ridotto di deformità vertebrale2 rispetto a quelle che consumavano alcol meno di una volta alla settimana. (2 Fratture da schiacciamento del corpo vertebrale anteriore causano la maggior parte delle visite ossee delle donne dal medico.)

Questo apparente effetto benefico del bere moderato sulla salute delle ossa non è stato trovato in studi su animali, che possono controllare la quantità di alcol consumata e altri fattori dello stile di vita (vedi figura 2). Ad esempio, Sampson e Shipley (1997) hanno dato agli animali ovariectomizzati e fasulli (animali in cui è stata eseguita la chirurgia addominale ma le ovaie non sono state rimosse) 0,38 g/kg di alcol al giorno per 6 settimane (l’equivalente di due bicchieri di vino al giorno, contenenti 12 g di alcol per bicchiere, per una donna media di 63 kg). La rimozione delle ovaie ha portato a una diminuzione della densità ossea e del volume osseo rispetto agli animali di controllo, ma i confronti con animali che non sono stati alimentati con alcol hanno mostrato che queste modifiche non sono state significativamente alterate dal consumo di alcol. Al contrario, in uno studio su ratti somministrati alcol per 4 mesi, Turner e colleghi (2001) hanno riportato una diminuzione della sostituzione del vecchio osso con il nuovo tessuto osseo (cioè il turnover osseo) a seguito di un consumo moderato di alcol. Questi studi non hanno trovato alcun effetto benefico dell’uso moderato di alcol sulla qualità ossea.

BERE PESANTE CRONICO

Effetti dell’alcol sulla crescita ossea

Quasi tutti gli studi epidemiologici sull’uso di alcol e sulla salute delle ossa umane indicano che il consumo cronico di alcol pesante, in particolare durante l’adolescenza e la giovane età adulta, può influire drammaticamente sulla salute delle ossa e può aumentare il rischio di sviluppare Sebbene l’alcol sembri avere un effetto sulle cellule che formano l’osso (cioè sugli osteoblasti), rallentando il turnover osseo, i meccanismi specifici con cui l’alcol influenza l’osso sono poco conosciuti.

Studi su animali di sesso femminile hanno anche dimostrato inequivocabilmente che il consumo cronico precoce di alcol compromette la salute delle ossa, compresi decrementi della lunghezza ossea, peso secco (peso dell’osso con l’acqua rimossa) e contenuto di minerali. La ricerca ha dimostrato che i ratti giovani e in crescita attiva che consumano alcol cronicamente avevano ridotto la lunghezza del femore rispetto ai ratti di controllo alimentati a coppia fino all’età di circa 9 mesi (vedere la figura 3 per un confronto tra età del ratto e dell’uomo). Alla fine, i femori degli animali alimentati con alcol hanno raggiunto la crescita in lunghezza degli animali nel gruppo di controllo (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997).

Figura 3 Confronto tra età del ratto e umana.

Questa capacità del femore di recuperare il tempo perduto, tuttavia, non si estendeva a tutte le misure di salute delle ossa: rispetto agli animali di controllo, la densità ossea degli animali alimentati con alcool era significativamente ridotta e rimase tale per tutta la vita degli animali (Hogan et al. 1997).

In ulteriori esami di questi stessi animali, le analisi al computer dei vetrini al microscopio della tibia superiore hanno rivelato un volume osseo notevolmente ridotto nei ratti alimentati con alcol rispetto ai ratti di controllo (Sampson et al. 1997). In particolare, le analisi hanno mostrato una riduzione del numero di lastre sottili (trabecole) che formano la parte interna molle dell’osso. Inoltre, dopo che gli animali avevano smesso di crescere, lo spessore complessivo dell’osso interno (spongioso) è stato ridotto anche nei ratti alimentati con alcol rispetto ai ratti di un gruppo di controllo.

Ulteriori prove che l’alcol causa carenze di crescita ossea negli animali in crescita attiva sono fornite da studi sul tessuto in via di sviluppo, noto come placche di crescita, vicino alle estremità delle ossa lunghe (Sampson et al. 1997). Questi studi hanno rivelato che l’alcol ha rallentato gravemente la proliferazione delle cellule cartilaginee, importanti precursori dello sviluppo osseo e ha arrestato la crescita ossea longitudinale.

Studi su ratti alimentati con alcol a partire da 1 mese di età per tutta la vita indicano che le carenze ossee indotte dall’alcol possono derivare da un ritardo nella crescita, piuttosto che da una perdita di contenuto osseo (Sampson 1998). Cioè, gli animali potrebbero non perdere l’osso di per sé, ma potrebbero non crescere e maturare come dovrebbero. Questa conclusione è supportata dalle misurazioni dei livelli ematici di un ormone, noto come fattore di crescita insulino–simile 1 (IGF–1), che aiuta a mantenere la densità ossea. In entrambi i gruppi di ratti, i valori di IGF-1 erano maggiori negli animali più giovani e diminuiti fino a quando gli animali hanno smesso di crescere a 9 mesi. L’alcol ha notevolmente ridotto i valori iniziali di IGF–1; tuttavia, l’entità di questa riduzione è diminuita con l’età, in modo che a 9 mesi i valori IGF–1 dei ratti alimentati con alcol fossero simili a quelli degli animali di controllo. Questi risultati sostengono l’idea che durante gli anni più giovani l’effetto dell’alcol possa essere sulla crescita più che sull’osso stesso.

Infine, in questi giovani animali, l’esposizione cronica all’alcol comprometteva anche le proprietà meccaniche delle ossa, tra cui la loro elasticità, rigidità, capacità di carico e tenacità (cioè la quantità di deformazione prima della rottura) (Hogan et al. 1997). Sembra che l’area corticale dell’osso (cioè la parte tubolare dell’albero centrale dell’osso) e la sua forma in sezione trasversale non siano state influenzate dall’esposizione all’alcol. A lungo termine, gli animali alimentati con alcol sembravano adattarsi, almeno parzialmente, a queste riduzioni della qualità e della resistenza dei tessuti producendo ossa generalmente più grandi con pareti corticali più sottili (Sampson 1998).

Tuttavia, gli effetti del consumo di alcol sulle ossa non potevano essere invertiti, indipendentemente dal fatto che il consumo di alcol continuasse o fosse terminato (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997). L’integrità meccanica delle ossa degli animali nutriti con alcol—la fonte della loro forza—non ha “raggiunto” gli animali di controllo.

Effetti dell’alcol sull’osso adulto

Sebbene gli effetti dannosi dell’alcol sull’osso siano più evidenti nei giovani, la ricerca ha dimostrato che le donne di età compresa tra 67 e 90 anni che consumavano in media più di 3 once di alcol al giorno (l’equivalente di sei bevande) avevano una maggiore perdita ossea rispetto alle donne che avevano un’assunzione minima di alcol (Hannan et al. 2000). (Per informazioni su come il bere da leggero a moderato influisce sulla salute delle ossa nelle donne anziane, vedere l’articolo in questo numero di Register e colleghi.) Oltre a tale ricerca negli adulti umani, studi su animali che hanno iniziato a consumare alcol come animali anziani hanno anche rivelato carenze nel volume e nella densità ossea (Hogan et al. 2001). Questi studi su animali adulti concordano con studi di coltura cellulare, suggerendo che in questi animali adulti, il consumo di alcol ha effetti deleteri maggiori sulla formazione ossea rispetto alla rottura (cioè al riassorbimento) dell’osso vecchio.

ALTRI FATTORI DI RISCHIO PER L’OSTEOPOROSI

Oltre all’uso di alcol, fattori di stile di vita come l’uso del tabacco, l’esercizio fisico e il peso corporeo, la nutrizione e la sostituzione ormonale sembrano svolgere un ruolo nella salute delle ossa e nel rischio di osteoporosi, sebbene l’entità di questi ruoli non sia ben compresa. Di seguito sono riportati brevi riassunti della ricerca su tali fattori di rischio per l’osteoporosi, seguiti da una discussione su come l’alcol potrebbe interagire con ciascun fattore. Tuttavia, come sottolineano queste discussioni, nella maggior parte dei casi, c’è stata pochissima ricerca che ha affrontato la loro associazione con gli effetti dell’alcol.

Uso del tabacco

Molti studi—anche se non tutti—hanno dimostrato un legame tra uso del tabacco e diminuzione della salute delle ossa. Il fumo pesante è stato a lungo associato a un maggiore rischio di osteoporosi (Daniell 1972); una maggiore incidenza di fratture ossee, minore densità ossea e meno denti (Johnston 1994); una drastica diminuzione della mineralizzazione delle ossa nell’anca, nella mano, nell’avambraccio e nel tallone; diminuzione della guarigione ossea (Hollinger et al. 1999); e una diminuzione della nuova formazione ossea (Yuhara et al. 1999; Fang et al. 1991). Gli studi hanno dimostrato un nesso causale tra il fumo intenso e la diminuzione della massa ossea (McCulloch et al. 1991; Friedl et al. 1992), mentre il fumo moderato o leggero sembra non causare tali danni (Daniel et al. 1992). La ricerca con gemelli femminili in premenopausa ha rivelato che i fumatori avevano densità ossee marcatamente inferiori rispetto ai loro gemelli non fumatori. Infine, alcuni ricercatori hanno riferito che tra le donne in postmenopausa, i fumatori perdono l’osso corticale (cioè, tubolare, osso medio dell’asse) circa 50 per cento più velocemente di non fumatori; tuttavia, le cause di questo tasso aumentato di perdita dell’osso non sono chiare.

Alcune ricerche recenti, tuttavia, sono state più equivoche. Hannan e colleghi (2000) hanno scoperto che sebbene gli uomini più anziani che erano fumatori attuali perdessero più densità minerale ossea rispetto agli uomini che non fumavano mai, non c’era tale differenza tra fumatori e non fumatori. Allo stesso modo, recenti ricerche sugli animali (Syversen et al. 1999; Iwaniec et al. 2000) non ha confermato i risultati di studi precedenti che avevano riportato una diminuzione della densità minerale ossea dopo il fumo (Hollo et al. 1979) o esposizione alla nicotina (Broulik e Jaráb 1993).

Nonostante l’incertezza sul ruolo dell’uso del tabacco nella salute delle ossa, i ricercatori hanno suggerito diversi meccanismi con cui il fumo può influenzare il rischio di osteoporosi. Nelle donne in postmenopausa, il fumo può accelerare la rottura (metabolismo) degli estrogeni, con conseguente riduzione dei livelli di estrogeni e aumento della perdita ossea e del rischio di frattura (Kiel et al. 1992). Altri suggerimenti per il meccanismo dell’effetto del fumo sull’osso includono il peso corporeo inferiore dei fumatori, la diminuzione dell’attività fisica, la diminuzione dell’assorbimento del calcio, l’aumento dell’assunzione di alcol (vedere la sezione successiva) e altre carenze nutrizionali, la resistenza all’ormone calcitonina (che sopprime il riassorbimento osseo) e gli effetti diretti del tabacco sulle cellule ossee.

Uso di alcool e tabacco. Le persone che bevono alcolici hanno il 75% in più di probabilità di fumare rispetto ai non bevitori, e i fumatori hanno l ‘ 86% in più di probabilità di bere rispetto ai non fumatori (Shiffman e Balabanis 1995). Un’attività attenua l’impatto dell’altra—ad esempio, il fumo sembra rallentare il rilascio di alcol dallo stomaco, causando più alcol da abbattere nello stomaco e meno da assorbire nella circolazione (Chen et al. 2001). Abbassando le concentrazioni di alcol nel sangue in questo modo, il fumo consente di bere di più prima di ubriacarsi. Sebbene ci siano state poche ricerche su questo problema, sembra ragionevole che tutto ciò che aumenta il consumo di alcol (come il fumo) potrebbe essere dannoso per la fisiologia ossea. L’unica indagine sugli effetti combinati di alcol e tabacco sulla salute delle ossa, uno studio epidemiologico di Deng e colleghi (2000), non ha trovato alcun effetto sulla densità minerale ossea a causa del bere o del fumo, ma ha trovato un effetto significativo nei partecipanti che fumavano e bevevano. Tuttavia, poiché questa ricerca è nella sua infanzia, questi risultati dovrebbero essere considerati preliminari.

Esercizio fisico e obesità

Poiché il principale fattore determinante per determinare se una donna sviluppa o meno l’osteoporosi è la sua massa ossea di picco e il suo tasso di perdita ossea, è interessante sapere se l’esercizio fisico può influenzare uno di questi due fattori (Stevenson et al. 1990). Sebbene i meccanismi non siano completamente compresi, lo stress meccanico—come quello imposto dalla contrazione muscolare e dall’esercizio fisico–aumenta la densità ossea (Marcus e Kiratli 1998; Snow et al. 1996). L’osso che è immobilizzato e non ha alcuna funzione portante, come avviene nel volo spaziale, nella lesione del midollo spinale o nel riposo a letto prolungato, tende a perdere massa rapidamente (Turner 2000).

Solo pochi studi si sono concentrati sull’effetto dell’esercizio fisico e della massa ossea nei pazienti osteoporotici. Questa ricerca ha rilevato che i pazienti che hanno esercitato hanno mostrato un miglioramento della densità minerale ossea dell’ 1% nel tempo e del 2-3% rispetto ai soggetti di controllo non esercitanti (sebbene il maggior beneficio dell’esercizio fosse quello di aumentare la capacità funzionale dei partecipanti e diminuire l’incidenza delle cadute) (Marcus e Kiratli 1998; Millard 1996).

Inoltre, il trasporto di peso corporeo extra equivale all’esercizio fisico, e quindi, come l’esercizio fisico, l’obesità è anche associata sia al rischio ridotto che alla gravità ridotta dell’osteoporosi. In effetti, c’è stato qualche suggerimento che l’associazione tra fumo e osteoporosi possa derivare, almeno in parte, dal fatto che i fumatori tendono ad essere meno obesi dei non fumatori (Broulik e Kapitola 1993). La ricerca mostra che le donne obese perdono relativamente poco osso in menopausa, mentre le donne magre tendono ad avere un rischio maggiore di fratture osteoporotiche (Broulik e Kapitola 1993). E in uno studio su donne anziane, quelli nei quartili di peso inferiore e quelli che hanno perso il 5% o più del loro peso durante lo studio hanno avuto una perdita ossea significativamente maggiore rispetto a quelli che erano più pesanti o che non hanno perso peso significativo durante lo studio (Hannan et al. 2000).

Le ragioni del legame tra obesità e minor rischio di osteoporosi non sono completamente comprese. Alcuni esperti postulano che l’estrogeno prodotto o immagazzinato nel tessuto grasso potrebbe attenuare la perdita ossea. Inoltre, avere un peso corporeo extra significa che la maggior parte del movimento è “portante”, e quindi l’obesità è un potente determinante della massa ossea (Heany 1995).

Esercizio fisico, obesità e alcol. Ci sono state poche ricerche su come il consumo di alcol e l’esercizio fisico o il peso potrebbero influenzare insieme il rischio di osteoporosi. Studi preliminari sull’esercizio fisico di animali alimentati con alcol hanno dimostrato che l’esercizio fisico non ha mitigato nessuno degli effetti negativi dell’alcol (Reed et al. 2002).

Nutrizione

L’osso richiede molti nutrienti per svilupparsi e rimanere sani, tra cui calcio, fosforo, zinco, manganese, rame, vitamine D, K, C e A e proteine. Durante la crescita, è particolarmente importante che le persone assumano abbastanza calcio per costruire una massa ossea di picco quanto è geneticamente possibile per loro-una finestra di opportunità che rimane almeno parzialmente aperta fino a quando le donne non hanno trent’anni (Heaney 1995). Soprattutto per le madri in gravidanza e in allattamento, è necessario sostituire il calcio perso ogni giorno attraverso i reni, l’intestino e attraverso il sudore. Quando il calcio sufficiente non è portato dentro con la dieta, è rimosso dall’osso.

La vitamina D è anche cruciale per la salute delle ossa, in quanto svolge un ruolo importante nell’assorbimento del calcio. Molte persone non producono sufficiente vitamina D attraverso l’esposizione alla luce solare (a causa delle variazioni di esposizione al sole, pigmentazione della pelle e diminuzioni legate all’invecchiamento nella capacità della pelle di fare la vitamina). Per questo motivo, è importante per queste persone mangiare cibi ricchi di vitamina D, come latte e altri alimenti fortificati e oli di pesce. La nutrizione è anche importante per la salute delle ossa in quanto contribuisce al peso corporeo; come discusso sopra, portare un aumento del peso corporeo, agendo come esercizio di peso, aiuta a costruire la massa ossea (Heaney 1995).

Nutrizione e alcol. Come nel caso di altri fattori dello stile di vita che influenzano il rischio di osteoporosi, poche ricerche hanno affrontato il modo in cui l’alcol potrebbe interagire con altri aspetti della nutrizione per influenzare la salute delle ossa. È noto, tuttavia, che gli alcolisti gravi sono di solito malnutriti, una condizione che aggrava le carenze di vitamina D indotte dall’alcol e quindi compromette la salute delle ossa compromettendo l’assorbimento del calcio.

Estrogeni e ormoni sostitutivi

Indubbiamente il più grande fattore di rischio per lo sviluppo dell’osteoporosi nelle donne è la menopausa, quando i livelli di estrogeni scendono precipitosamente. Normalmente, la rottura dell’osso vecchio e usurato è bilanciata dalla formazione di nuovo osso. Non è noto come l’estrogeno normalmente regola questo equilibrio di rimodellamento osseo. Ciò che è chiaro è che quando l’estrogeno diminuisce drasticamente, come fa durante la menopausa, le cellule che sono responsabili della rottura del vecchio osso (osteoclasti) vivono più a lungo. La durata più lunga degli osteoclasti conferisce loro una maggiore capacità di abbattere l’osso, interrompendo l’equilibrio tra riassorbimento osseo e nuova formazione ossea e con conseguente perdita ossea.

Recenti ricerche hanno dimostrato che la terapia ormonale sostitutiva in postmenopausa protegge notevolmente dalla perdita di densità ossea (Hannan et al. 2000) e riduce il rischio di anca, colonna vertebrale e altre fratture correlate all’osteoporosi.

Estrogeni e alcol. Ci sono state speculazioni sul fatto che l’effetto dell’alcol sull’osso sia mediato dagli estrogeni, ma le prove a sostegno di questa idea non sono chiare. Alcuni studi negli esseri umani hanno dimostrato quello che potrebbe essere stato un effetto estrogeno. In contrasto con questi risultati, la maggior parte degli studi sugli animali non ha visto cambiamenti nell’estrogeno, nel testosterone o nella conversione degli androgeni in estrogeni (un processo noto come aromatizzazione) a causa del consumo di alcol. Alcuni ricercatori ritengono che l’effetto osservato negli esseri umani fosse un effetto antiossidante del vino rosso piuttosto che un effetto dell’alcol stesso (Purohit 1998).

SOMMARIO

Studi sull’uomo e sugli animali dimostrano chiaramente che il consumo cronico e pesante di alcol compromette la salute delle ossa e aumenta il rischio di osteoporosi. In particolare, l’uso di alcol pesante diminuisce la densità ossea e indebolisce le proprietà meccaniche delle ossa. Questi effetti sono particolarmente evidenti nei giovani (e negli animali), ma l’uso cronico di alcol in età adulta può anche danneggiare la salute delle ossa. Inoltre, studi sugli animali suggeriscono che le ossa non superano gli effetti dannosi dell’esposizione cronica precoce all’alcol, anche quando l’uso di alcol viene interrotto.

L’effetto del consumo moderato di alcol sulla salute delle ossa è meno chiaro. Alcune ricerche negli esseri umani hanno indicato che bere moderato può aumentare la massa ossea, mentre gli studi sugli animali hanno contraddetto questa idea.

La ricerca suggerisce che oltre all’alcol, altri fattori dello stile di vita, come l’uso del tabacco e una cattiva alimentazione, potrebbero comportare un picco di massa ossea inferiore e aumentare la probabilità di fratture ossee. Altri fattori—come l’esercizio fisico, l’aumento del peso corporeo e la terapia ormonale sostitutiva–sembrano avere effetti positivi sullo sviluppo osseo. Ad oggi, tuttavia, ci sono state poche indagini su come l’alcol interagisce con questi altri fattori per influenzare la salute delle ossa e il rischio di osteoporosi.

Gli attuali esami degli effetti dell’alcol sulla salute delle ossa suggeriscono numerose indicazioni per ulteriori indagini. È importante studiare il meccanismo dell’effetto dell’alcol sull’osso a molti livelli. L’alcol funziona attraverso i fattori di crescita o influenza direttamente gli osteoblasti nei giovani? In che modo specificamente l’alcol prende di mira gli osteoblasti? Agisce attraverso i recettori, le vie di trasduzione del segnale o attraverso altri meccanismi? Infine, ulteriori ricerche dovrebbero esaminare se gli effetti negativi dell’alcol sull’osso possono essere invertiti.

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Preparato: giugno 2003