ASTINENZA DA ALCOL E IPOPOTASSIEMIA: UN CASO CLINICO

Abstract

Viene presentato un caso in cui un uomo di 25 anni ha sviluppato una grave ipopotassiemia (K+ 2,2 mmol/l) durante l’astinenza da alcol, nonostante il trattamento endovenoso con soluzione salina e la normale alimentazione. Poiché l’ipokaliemia può essere priva di sintomi, vogliamo attirare l’attenzione sulla combinazione di vomito, malnutrizione e astinenza da alcol, poiché questi possono causare complicazioni letali. Raccomandiamo pertanto che il livello sierico di potassio debba essere monitorato di routine durante l’astinenza da alcol, anche quando questo viene gestito nella comunità.

INTRODUZIONE

Ci sono una serie di rapporti pubblicati che mostrano che la concentrazione di potassio sierico diminuisce durante l’astinenza da alcol, specialmente se complicata da delirium tremens (Meyer e Urban, 1977; Wadstein e Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et al., 1990; Carl e Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Alcuni studi mostrano anche prove che il potassio potrebbe essere utile come indicatore per prevedere il delirium tremens (Wadstein e Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). Altri suggeriscono che non esiste una correlazione lineare tra il livello di potassio e il possibile sviluppo di delirium tremens (Nanji e Blank, 1984).

Il caso presentato qui mostra che la combinazione di vomito, malnutrizione e astinenza da alcol può causare un calo potenzialmente pericoloso del livello di potassio sierico.

CASE HISTORY

T. N., un uomo di 25 anni, ben noto al nostro servizio (un ambulatorio presso l’unità di trattamento dell’alcol) presentato un lunedì pomeriggio. Ha una storia di delirium tremens e crisi di astinenza ed estrema auto-negligenza mentre beve. Era stato dimesso dall’ospedale quella mattina dopo una breve disintossicazione in ospedale. Era stato ricoverato presto il venerdì mattina precedente dal dipartimento di emergenza e incidente di un ospedale locale dopo essere caduto giù per le scale sotto l’influenza di alcol. Era stato su un binge per 13 giorni. E ‘ stato curato per una lacerazione sopraorbitale. Quando è pronto per la dimissione, ha iniziato a lamentarsi di nausea e vomitato due volte. Di conseguenza, è stato ammesso per la disintossicazione. Un esame del sangue di routine ha rivelato un livello di potassio di 3,1 mmol / l. È stato trattato con un’infusione endovenosa di soluzione salina (0,9% NaCl) (1 l) e 15 mg di diazepam al giorno (per via intramuscolare il primo giorno e per via orale i seguenti 2 giorni). Fatta eccezione per la nausea durante i primi 2 giorni, il paziente non ha manifestato alcun sintomo fisico e ha ricominciato a mangiare. Non ha sviluppato delirium tremens. Al momento della dimissione dall’ospedale il lunedì mattina, ha ricevuto la sua ultima dose di diazepam (5 mg) ed era privo di sintomi.

Quando ha contattato il nostro servizio il lunedì pomeriggio, si lamentava di debolezza e soffriva di nuovo di nausea; non aveva vomitato dopo la sua dimissione dall’ospedale. Gli esami del sangue sono stati ripetuti. Il suo livello di potassio era sceso a 2,2 mmol / l.Doveva essere organizzato un rinvio urgente all’incidente e al pronto soccorso. È stato immediatamente trattato con un’infusione salina endovenosa (1 l) con 40 mmol cloruro di potassio in esso e tiamina endovenosa (Pabrinex: acido ascorbico 500 mg, glucosio anidro 1 g, nicotinamide 160 mg, piridossina cloridrato 50 mg, riboflavina 4 mg, tiamina cloridrato 250 mg). È stato ripreso il diazepam orale, 10 mg tre volte al giorno, ed è stata somministrata una supplementazione orale di potassio (Sando-K: potassio 470 mg, cloruro 285 mg, quattro compresse). Il giorno dopo, il suo livello di potassio è salito a 2,8 mmol / l. La sostituzione del potassio e la tiamina sono state proseguite per via orale (Sando-K, quattro compresse tre volte al giorno, tiamina 100 mg tre volte al giorno) e il diazepam è stato ridotto a 5 mg tre volte al giorno. È stato dimesso il mercoledì con un livello di potassio di 4,3 mmol / l. Gli integratori di potassio sono stati fermati alla dimissione. Non è stata rivelata alcuna altra causa clinica di ipokaliemia. Il monitoraggio continuato del potassio fino a 1 settimana dopo la sua dimissione non ha rivelato anomalie.

DISCUSSIONE

Le cartelle cliniche hanno rivelato che il nostro paziente aveva anche sviluppato un’ipopotassiemia durante una precedente disintossicazione 8 mesi prima. Il giorno dell’ammissione il suo livello di potassio era stato 3.9 mmol/l. Il terzo giorno dell’ammissione, il suo potassio era sceso a 3.2 mmol/l. Il giorno 6, il potassio è stato normalizzato a 3.9 mmol/l. In quell’occasione, non c’era stata alcuna storia di vomito prima della sua disintossicazione, e non aveva sviluppato delirium tremens.

Wadstein e Skude (1978) hanno descritto 26 pazienti nei quali una diminuzione costante del potassio sierico ha portato a ipopotassiemia all’inizio del delirium tremens. Il potassio sierico è tornato alla normalità con il recupero da delirium tremens e il potassio è rimasto invariato nei pazienti che non hanno sviluppato delirium tremens. Wetterling et al. (1994) ha anche riferito che una diminuzione del potassio e del cloruro sierico indica un rischio più elevato per lo sviluppo di delirium tremens. Nanji e Blank (1984), tuttavia, non hanno riportato alcuna differenza significativa nel potassio sierico tra pazienti con e senza delirium tremens.

Carl e Holzbach (1994) hanno scoperto che più pronunciato è il ritiro dell’alcol, più acuto è il calo dei livelli di potassio e magnesio. In ciascuno dei loro casi, il calo del livello di magnesio sierico ha preceduto quello del livello di potassio di 1 giorno. Laso et al. (1990) ha anche mostrato una stretta correlazione negativa tra l’intensità del ritiro e il potassio sierico. Meyer e Urban (1977) hanno rivelato una significativa diminuzione del potassio nel loro gruppo di alcolisti con convulsioni da astinenza. Il potassio sierico è rimasto entro il range di normalità (anche se basso) nel gruppo di controllo (ritiro di alcolisti senza convulsioni).

Watson et al. (1984) ha riportato un potassio corporeo totale significativamente inferiore negli alcolisti, rispetto ai non alcolisti. Non hanno trovato alcuna correlazione tra il potassio totale del corpo e il giorno 1 livelli di potassio sierico. Tuttavia, vi è stata una significativa correlazione positiva tra il potassio totale corporeo e il livello minimo di potassio sierico registrato durante il periodo di sospensione.

Il meccanismo alla base dei disturbi elettrolitici sierici durante l’astinenza da alcol è ancora poco conosciuto. Poiché gli alcolisti sono già a più alto rischio di sviluppare ipokaliemia a causa di vomito, diarrea e malnutrizione mentre bevono, è chiaro che durante l’astinenza da alcol, anche in un ambiente comunitario, è necessario un attento monitoraggio delle concentrazioni di elettroliti. Ciò deve essere effettuato, come nel caso descritto, anche quando i sintomi di vomito e diarrea sono lievi. Sono necessarie ulteriori ricerche per identificare se sia saggio o meno monitorare alcuni o tutti i pazienti in cui vomito e diarrea sono assenti. Durante la supplementazione di potassio, è necessario uno stretto monitoraggio per seguire la normalizzazione del livello di potassio e dopo l’interruzione il monitoraggio deve essere continuato per escludere la recidiva.