Critical Illness Miopatia

Disease / Disorder

Definizione

Critical illness la miopatia si riferisce a una miopatia primaria in rapida evoluzione che di solito si verifica in un ambiente di terapia intensiva (ICU). Fa parte del termine più ampio, Unità di terapia intensiva Debolezza acquisita, che comprende miopatia malattia critica (CIM), polineuropatia malattia critica (CIP), e polineuromiopatia malattia critica (CIPNM). Il CIM è caratterizzato da debolezza simmetrica, con muscoli prossimali colpiti più del tono muscolare distale, flaccido e sensazione preservata.1,2

Eziologia

Mentre l’esatta eziologia è sconosciuta, la maggior parte dei casi riportati sono multifattoriali e di solito comportano intubazione prolungata e l’uso di steroidi e/o blocco neuromuscolare non depolarizzante. Si suggerisce che questi agenti oltre alla malattia critica interrompano la struttura e la funzione dei muscoli con conseguente perdita acuta di filamenti spessi (miosina) nel tessuto muscolare, atrofia e degenerazione grassa delle fibre muscolari.3,4

Epidemiologia inclusi fattori di rischio e prevenzione primaria

Mentre l’incidenza esatta di CIM è sconosciuta, si stima che il 25-83% dei pazienti critici soffra di CIM, CIP o CIPNM.2,5 Un rapporto suggerisce che almeno un terzo dei pazienti in terapia intensiva trattati per stato asmatico o broncopneumopatia cronica ostruttiva sviluppa CIM.6 Un altro studio mostra che circa il 7% dei pazienti sviluppa CIM dopo il trapianto di fegato.7 I principali fattori di rischio includono sepsi, insufficienza multiorgano, sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), intubazione prolungata, immobilizzazione prolungata, malnutrizione, sesso femminile, età avanzata, omeostasi del glucosio compromessa e uso di catecolamine e aminoglicosidi. Non è noto se la modifica dei fattori di rischio possa prevenire la CIM. Mentre l’uso di glucocorticoidi e/o agenti di blocco neuromuscolare sono stati spesso associati CIM, studi più recenti chiamano questo fattore di rischio precedentemente accettato in discussione come alcuni pazienti continuano a sviluppare CIM in assenza di questi farmaci.8,9

Patho-anatomy/physiology

La fisiopatologia del CIM è complessa e non del tutto compresa, ma si pensa che implichi alterazioni nei meccanismi fisiologici microvascolari, metabolici ed elettrici muscolari.2,10 Uno studio ha dimostrato che la traslocazione alterata di GLUT4 alla membrana sarcolemmale è un meccanismo di alterata fornitura di glucosio alle cellule muscolari in pazienti con CIM. La compromissione della traslocazione del GLUT4 non è stata eliminata nonostante il trattamento con insulina. Le fibre dei muscoli scheletrici sono state quindi private del glucosio che è particolarmente dannoso per le fibre muscolari di tipo 2 dipendenti dal metabolismo glicolitico. La stimolazione muscolare elettrica ha ripristinato la traslocazione di GLUT4 nella membrana sarcolemmale e ha salvato l’atrofia della fibra nei pazienti con CIM.11 Un altro studio più recente ha esaminato il ruolo del sequenziamento dell’RNA nei pazienti CIM e ha trovato un’espressione alterata di geni coinvolti nel processo di contrazione muscolare.12

Progressione della malattia inclusa storia naturale, fasi o fasi della malattia, traiettoria della malattia (caratteristiche cliniche e presentazione nel tempo)

Uno scenario clinico tipico di solito coinvolge un paziente che è stato in terapia intensiva per almeno 7 giorni secondario a un processo di malattia di base, come sepsi o ARDS, con successiva insufficienza multiorgano che richiede supporto ventilatorio.13 La diagnosi di CIM è solitamente sospettata tardi nel corso di un soggiorno in terapia intensiva, quando è difficile svezzare il paziente dalla ventilazione meccanica. Tuttavia, fare definitivamente la diagnosi di CIM può essere difficile dato che tutti i criteri proposti devono essere soddisfatti per chiamarlo CIM, qualcosa di meno è considerato probabile.

Per essere diagnosticato con CIM un paziente deve avere tutti i seguenti: malattia critica con insufficienza multiorgano, debolezza muscolare con incapacità di svezzare un ventilatore, risultati elettrodiagnostici coerenti con CIM, e infine una biopsia muscolare suggestiva di una miopatia primaria.1 Sfortunatamente non tutti questi studi possono sempre essere completati all’inizio del processo patologico, ma anche con una probabile diagnosi di CIM, è importante considerare interventi appropriati volti a migliorare i risultati funzionali. Poiché la maggior parte dei pazienti con CIM ha più comorbidità, la traiettoria della malattia stessa non è ben compresa e l’esito complessivo dipende principalmente dalla prognosi della condizione sottostante.

Condizioni e complicanze specifiche secondarie o associate

Quando si avvicinano pazienti con debolezza neuromuscolare acuta, specialmente quelli che hanno difficoltà a svezzare un ventilatore, è importante considerare un’ampia serie di diagnosi differenziali. Le cause comuni che devono essere elaborate includono, ma non sono limitate a, processi patologici che influenzano il motoneurone, la giunzione neuromuscolare e il muscolo stesso. CIP, sclerosi laterale amiotrofica, sindrome di Guillain-Barre, sarcoidosi, miastenia grave, tossicità del botulismo, neuropatie metaboliche, neuropatie tossiche, miopatie tossiche e neuropatie secondarie a carenze nutrizionali possono provocare intubazione prolungata e tono muscolare flaccido.14

Da notare, il CIM può essere difficile da distinguere dal CIP, soprattutto perché spesso coesistono dando luogo alla condizione nota come CIPNM (polineuromiopatia da malattia critica). Molti esperti ritengono che il CIP sia molto più raro del CIM.15,16 Il principale fattore di differenziazione tra CIM e CIP è che i nervi sensoriali sono risparmiati nel CIM mentre il CIP ha un coinvolgimento sensoriale e motorio che può essere determinato all’esame fisico e allo studio elettrodiagnostico.1,2

Le complicanze correlate alla CIM sono solitamente secondarie all’immobilità piuttosto che al processo patologico stesso, come la trombosi venosa profonda e lo sviluppo di lesioni da pressione. Pertanto, per i pazienti con CIM, deve essere prestata particolare attenzione all’anticoagulazione profilattica e ai frequenti controlli cutanei.2

Elementi essenziali di valutazione

Storia

La maggior parte dei pazienti con debolezza neuromuscolare in terapia intensiva sono solitamente identificati a causa della difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica.5 Di conseguenza, potrebbe non essere sempre possibile ottenere una storia accurata e una cronologia della debolezza dai pazienti poiché sono spesso intubati e sedati. Tuttavia, è ancora molto importante capire le condizioni di base dei pazienti e il decorso della malattia durante il loro soggiorno in terapia intensiva per escludere altre possibilità di debolezza muscolare. Se un paziente è cosciente le domande importanti da considerare sono la storia precedente di debolezza, l’inizio dell’episodio corrente di debolezza, il modello della debolezza, la difficoltà di deglutizione, i farmaci appena iniziati e la presenza o la mancanza di reclami sensoriali.14

Esame obiettivo

I pazienti con CIM presentano tipicamente debolezza muscolare simmetrica diffusa, prossimale maggiore di distale, con interessamento caratteristico dei flessori del collo e dei muscoli respiratori. I muscoli facciali, specialmente i muscoli extraoculari, sono raramente coinvolti con CIM e la presenza di debolezza facciale dovrebbe sollevare sospetti per altri disturbi neurologici in cui la funzione bulbare è compromessa. Se possibile, la forza muscolare deve essere valutata utilizzando il sistema Medical Research Council (MRC) per valutare 12 gruppi muscolari. I pazienti di CIM esibiscono tipicamente almeno un grado 4/5 su tutti i muscoli testabili,o un punteggio medio della somma di MRC di meno di 48,14, il tono muscolare 17 è solitamente flaccido. Non c’è coinvolgimento sensoriale a meno che i pazienti non abbiano una condizione neurologica sottostante che influisce sulla funzione sensoriale. I riflessi tendinei profondi sono in genere normali ma possono essere ridotti.4,18 Di nota, un esame fisico approfondito può non essere sempre possibile nella fase di ospedalizzazione acuta mentre i pazienti sono ancora intubati, e spesso viene differito fino a quando un paziente subisce una vacanza di sedazione o viene estubato e in grado di partecipare attivamente.17

Valutazione funzionale

La maggior parte dei pazienti è intubata in terapia intensiva e presenta uno stato mentale alterato. Il livello funzionale dipende in gran parte dalle condizioni della loro malattia di base (s) e dallo stato cognitivo. Nelle prime fasi, la cura di sé e la mobilità del letto di solito richiedono la massima assistenza a causa della debolezza muscolare prossimale e delle condizioni sottostanti. Pur avendo qualche debolezza residua da atrofia disuso, la maggior parte dei pazienti con CIM alla fine recuperare e sono in grado di raggiungere l’indipendenza totale o tornare allo stato funzionale pre-ospedalizzazione.4,19

Studi di laboratorio

I livelli sierici di creatininfosfochinasi (CPK) possono essere normali o lievemente elevati.14 Sebbene ci siano alcune segnalazioni di alti livelli di CK (fino a 10 volte superiori al livello normale superiore) in CIM, tali livelli elevati di CK dovrebbero indurre l’indagine per altre condizioni, come rabdomiolisi o miopatie tossiche. La valutazione completa del laboratorio è eseguita spesso per escludere altre malattie, ma non ci sono biomarcatori convalidati unici a CIM attualmente disponibili. Il CSF è solitamente normale.14,18

Imaging

Un’attenta imaging neurassiale è spesso necessaria per escludere altre possibilità di debolezza, come ictus o infarto del midollo spinale, specialmente quando i pazienti non sono comunicativi. La risonanza magnetica del tessuto muscolare utilizzando un protocollo di miosite può mostrare il miglioramento in immagini di inversione-recupero short-tau quando c’è edema muscolare diffuso. Tuttavia, questa scoperta non è specifica e può essere associata a rabdomiolisi o miosite infiammatoria. L’ecografia è stata anche proposta come un’altra modalità di imaging potenziale, utilizzando lo spessore muscolare come mezzo per identificare la miopatia. Ciò potrebbe essere particolarmente utile, specialmente in terapia intensiva, con il riconoscimento precedente di CIM. Tuttavia, attualmente non esiste una modalità di imaging specifica o un risultato noto per essere associato in modo univoco a CIM.20,21

Strumenti di valutazione supplementari:

Gli studi elettrodiagnostici sono una parte cruciale della diagnosi, ma possono essere difficili da eseguire in pazienti con un livello di coscienza diminuito in ambito ICU e in genere richiedono più di 3 settimane di sintomi per arrivare a una diagnosi.22

Studio sulla conduzione nervosa:1,17, 23,24,25

• I potenziali di azione dei nervi sensoriali dovrebbero essere > 80% del limite inferiore per almeno due nervi a meno che non vi sia una storia di neuropatia periferica o una diagnosi coesistente di CIP.
• Le ampiezze CMAP sono spesso marcatamente ridotte (<80% del limite inferiore) in almeno 2 nervi senza blocco di conduzione. Le latenze distali e le velocità di conduzione rimangono normali.

Elettromiografia:1,17, 23,24,25

• Richiede paziente collaborativo e cosciente in grado di eseguire la contrazione muscolare volontaria.
• I potenziali di azione dell’unità motoria dimostrano breve durata, bassa ampiezza e reclutamento precoce o normale con o senza potenziali di fibrillazione.

Stimolazione muscolare diretta:1,17,23,24,25

• Non richiede paziente cooperativo o cosciente.
• Confronta le CMAP provocate dalla stimolazione diretta del nervo (neCMAP) e del muscolo (mfCMAP) ed è utile distinguere la miopatia da una polineuropatia come CIM vs CIP.
• In una polineuropatia mfCMAP rimane normale e solo la neCMAP viene ridotta.
• In una miopatia sia la neCMAP che la mfCMAP sono ridotte a significare una ridotta eccitabilità della membrana muscolare muscolo ineccitabile.
• Sebbene questa tecnica sia raramente adottata, perché distinguere CIM da CIP non cambierà probabilmente la gestione dei pazienti in terapia intensiva e a causa delle difficoltà tecniche nell’esecuzione di questo metodo, in particolare in terapia intensiva.

La biopsia muscolare può anche essere utile per condurre alla diagnosi della miopatia primaria CIM. La CIM può essere ulteriormente classificata patologicamente come miopatia a filamento spesso, miopatia acuta con necrosi sparsa, miopatia acuta con necrosi diffusa, miopatia cachettica in disuso o rabdomiolisi.26 A causa della perdita di miosina, alcune fibre dimostrano caratteristicamente la mancanza di colorazione di adenosina trifosfatasi a concentrazioni di ioni idrogeno sia superiori che inferiori. Uno studio ha mostrato una maggiore espressione della proteasi calcio-attivata, calpain, suggerendo anormale omeostasi intracellulare del calcio come una parte importante della patogenesi.27 Biopsie hanno anche mostrato bassi livelli di glutammina, bassi livelli di proteine / DNA e alte concentrazioni di acqua extracellulare, indicando che una carenza di glutammina può essere legata patogenicamente al CIM.28,29

Questioni professionali

Poiché la maggior parte dei pazienti non può esprimersi e può avere a che fare con problemi di vita e di morte, è importante identificare la persona che ha la procura e comunicare strettamente con i membri legittimi della famiglia e dei circoli sociali.

Gestione e trattamenti di riabilitazione

Linee guida di trattamento disponibili o attuali

Non sono state ancora stabilite strategie riabilitative specifiche necessarie per migliorare i risultati funzionali in CIM. Non esiste un trattamento farmacologico specifico per la CIM. Invece, la prevenzione e il riconoscimento precoce di questo disturbo sembrano essere i fattori più importanti nella gestione per migliorare i risultati successivi. Dal punto di vista medico, la prevenzione della CIM può essere possibile riducendo al minimo i fattori di rischio e attraverso una gestione medica aggressiva dei pazienti critici.30 Mentre ci sono prove contrastanti per quanto riguarda il ruolo corticosteroidi e agenti di blocco neuromuscolare giocano in CIM, alcuni ancora sostengono per una considerazione più attenta per quanto riguarda la dose e la durata di questi farmaci.28,29 Alcuni studi supportano anche un controllo glicemico rigoroso con livelli di glucosio tra 80 e 110 mg / dl tramite terapia insulinica per ridurre il rischio di sviluppare CIM.23, oltre alla gestione medica numerosi studi sostengono che i primi di riabilitazione e mobilizzazione dei pazienti in terapia intensiva risultati in miglioramento risultati a breve termine e la riduzione delle sequele associato con il decondizionamento e immobility31,32

Coordinamento di cura

Il team interdisciplinare dovrebbe includere medici, infermieri, terapisti respiratori, fisica, occupazionale, e, eventualmente, logopedisti. Il follow – up con un fisiatra e/o un fornitore di cure primarie deve essere organizzato per una rivalutazione funzionale a 2 o 3 mesi dopo la dimissione del paziente dalle cure critiche.33

Paziente &educazione familiare

Anche la famiglia e/o il caregiver del paziente devono essere coinvolti negli obiettivi di riabilitazione. Alcune unità di assistenza critica utilizzano i diari del paziente come un modo per fornire informazioni al paziente e alle loro famiglie e/o operatori sanitari. È anche importante comunicare sia con il paziente che con la sua famiglia riguardo alla natura graduale del recupero da questo processo patologico.

Interventi emergenti/ unici

• Alcuni studi hanno dimostrato che la stimolazione muscolare elettrica implementata in pazienti con CIM, specialmente quelli intubati e sedati, può migliorare la forza muscolare e portare a una precedente mobilitazione.13
• La consegna precoce della terapia fisica mentre in terapia intensiva ha anche mostrato benefici a breve termine.31
• L’uso di programmi di mobilità precoce e di camminata ha anche dimostrato di essere utile nei risultati a breve e lungo termine.13
• L’integrazione nutrizionale con proteine, antiossidanti e aminoacidi come glutammina e arginina può aiutare a facilitare il recupero più rapido del catabolismo muscolare che si verifica durante il CIM.35

Traduzione in pratica: pratica “perle” / miglioramento delle prestazioni nella pratica (PIPs) / cambiamenti nei comportamenti e nelle abilità della pratica clinica

Tradizionalmente, il riposo a letto è stato considerato lo standard di attività ICU, con la terapia fisica posticipata fino a dopo la dimissione ICU. Tuttavia, la prevenzione sembra essere uno dei trattamenti di maggior successo per CIM. Cambiare gli atteggiamenti e le credenze ICU verso la mobilitazione precoce dei pazienti ICU è della massima importanza. Ciò comporta la creazione di una cultura sensibile ai risultati focalizzati sul paziente e un migliore lavoro di squadra interdisciplinare. È stato dimostrato che la mobilità è facilitata da una cultura ICU in cui l’attività è una componente chiave dell’assistenza.34

Concetti e pratiche all’avanguardia

• Mobilitazione precoce e regolare dei pazienti in terapia intensiva.
• Consegna anticipata di terapia fisica basata su ICU.
• Stimolazione elettrica neuromuscolare.
• Ecografia neuromuscolare quantitativa nella valutazione della patologia neuromuscolare all’inizio della malattia critica.36
• L’uso di terapie nutrizionali (ad esempio, l’integrazione di glutammina e glutatione) e la terapia ormonale possono essere utili.36

Lacune nella conoscenza basata sull’evidenza

• Sviluppo di strategie per identificare in modo più efficace i pazienti a rischio di morbilità fisica associata a malattia critica, morbilità psicologica e disfunzione cognitiva.
• Studi per chiarire i meccanismi con cui l’immobilità e altri aspetti della malattia critica portano a disfunzione neuromuscolare e lesioni.
• Studi che esaminano i possibili effetti preventivi della stimolazione muscolare elettrica.
• Studi comparativi che valutano le risorse necessarie per mobilitare ed esercitare in sicurezza un paziente in terapia intensiva.
• Studi randomizzati controllati che valutano le strategie di riabilitazione precoce e la tempistica ottimale durante la malattia critica, incluso un confronto tra terapia fisica di riabilitazione ospedaliera acuta basata su ICU.
• Studi prospettici che esaminano le conseguenze a lungo termine e le comorbilità associate alla CIM.

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Versione originale del tema:

Erik Hoyer, MD, MA. Malattia critica Miopatia. Data di pubblicazione: 11/27/2012

Precedente Revisione (s) del tema:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Malattia critica Miopatia. Data di pubblicazione: 8/18/2016

Autore Disclosure

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nulla da rivelare

Justin Sup Hong, MD
Nulla da rivelare