Quando vengono esaminati gli animali esposti al rumore impulsivo, si riscontrano cambiamenti anatomici che vanno dalla stereocilia distorta delle cellule ciliate interne ed esterne alla completa assenza dell’organo di Corti e alla rottura della membrana di Reissner. Generalmente, non si riscontrano cambiamenti nei vasi sanguigni, nel legamento a spirale o nel limbus. Pochi minuti dopo l’esposizione al rumore impulsivo, appare l’edema della stria vascularis e può persistere per diversi giorni.
Una risposta infiammatoria cocleare è anche iniziata in risposta al trauma acustico e comporta il reclutamento di leucociti circolanti nell’orecchio interno.
Le cellule ciliate esterne sono più sensibili all’esposizione al rumore rispetto alle cellule ciliate interne. Gli spostamenti temporanei di soglia (TTS; vedi Storia) sono anatomicamente correlati con una ridotta rigidità della stereocilia delle cellule ciliate esterne. Le stereocilia diventano disarrayed e floppy. Presumibilmente, in tale stato rispondono male. Al minimo, spostamenti di soglia permanenti (PTS; vedi Storia) sono associati alla fusione di stereocilia adiacente e alla perdita di stereocilia. Con un’esposizione più grave, la lesione può procedere da una perdita di cellule di supporto adiacenti per completare l’interruzione dell’organo di Corti. Istopatologicamente, il sito primario di lesione sembra essere le radichette che collegano la stereocilia alla parte superiore della cellula pilifera. Con la perdita di stereocilia, le cellule ciliate muoiono. La morte della cellula sensoriale può portare alla progressiva degenerazione walleriana e alla perdita delle fibre nervose uditive primarie.
NIHL e la perdita di cellule ciliate sono noti per mostrare solo una correlazione moderata perché NIHL può riflettere non solo la somma delle cellule ciliate morte ma anche le cellule ciliate alterate, ma ancora viventi. Le cellule ciliate ad alta frequenza nella coclea di ratto possono morire relativamente rapidamente dopo la lesione, indicando una relazione lineare tra loro, ma le cellule ciliate a bassa frequenza possono sopravvivere senza funzione uditiva.
Sono state avanzate due teorie generali per spiegare il meccanismo della lesione. NIHL da esposizione al rumore costante può essere secondario a microtraumi accumulati e hanno un meccanismo simile a lesioni prodotte dal rumore impulso. D’altra parte, il TTS può essere dovuto all’esaurimento metabolico. Di conseguenza, TTS è talvolta indicato come affaticamento uditivo. L’esaurimento metabolico sostenuto per periodi prolungati può essere così profondo da provocare la morte cellulare. Il concetto di affaticamento uditivo come spiegazione per TTS (con un’opportunità di recupero se lo stimolo acustico nocivo viene rimosso) può spiegare il fatto clinico ben descritto che il rumore intermittente è molto meno probabile che produca lesioni permanenti rispetto al rumore continuo allo stesso livello di intensità.
Nella coclea esposta al rumore è stata osservata apoptosi (morte cellulare programmata). Una cascata di segnalazione della tirosina chinasi della Src–proteina (PTK) può essere coinvolta sia nell’inizio metabolico che meccanicamente indotto dell’apoptosi nelle cellule sensoriali della coclea. Possono anche essere attivati nelle cellule ciliate esterne dopo l’esposizione al rumore. Questa conoscenza, ottenuta da studi sui cincillà, ha portato a studi con inibitori Src-PTK come KXI-004, KXI-005 e KXI-174 posizionandoli sulla membrana rotonda della finestra e notando il suo effetto benefico nella prevenzione del NIHL. Ciò potrebbe portare allo sviluppo di farmaci più efficaci per la prevenzione del NIHL.
Uno studio sul destino delle cellule ciliate esterne dopo insulti acustici o ototossici ha mostrato che i resti di cellule ciliate esterne sono fagocitati dalle cellule di supporto all’interno dell’epitelio.
Sono disponibili prove a supporto sia della teoria dell’esaurimento metabolico che della teoria del trauma meccanico. Studi sperimentali su animali hanno dimostrato una diminuzione della tensione endolinfatica dell’ossigeno direttamente correlata alla durata dell’intensità dell’esposizione al rumore. Sono state osservate diminuzioni della deidrogenasi succinica e del contenuto di glicogeno. Tuttavia, i modelli meccanici sono più compatibili con l’osservazione che la maggiore area di lesione nella NIHL professionale sembra essere quella porzione di una coclea sensibile a frequenze di circa 4000 cicli al secondo (Hz).
Lavori recenti hanno chiaramente dimostrato la presenza di vie di segnalazione glucocorticoidi nella coclea e il loro ruolo protettivo contro la perdita dell’udito indotta dal rumore. Pertanto, è importante sfruttare gli attuali strumenti molecolari e farmacologici per sezionare il ruolo della segnalazione GC nella perdita dell’udito.
Uno studio di associazione genica per NIHL in 2 popolazioni indipendenti esposte al rumore ha rivelato che PCDH15 e MYH14 possono essere geni di suscettibilità NIHL, ma è obbligatoria un’ulteriore replicazione in gruppi di campioni indipendenti.
L’ipotesi di energia uguale presupponeva che il danno uditivo fosse una funzione dell’energia acustica totale ricevuta. Che l’organo uditivo reagisca uniformemente a suoni di varie intensità e durata, a condizione che l’energia sonora totale rimanga costante, è una semplificazione eccessiva e non spiega il danno uditivo indotto dal rumore. Uno studio di Pourbakht et al ha scoperto che, sebbene l’energia totale del suono intermittente del rumore di 125 dB fosse maggiore di quella del livello di pressione sonora continua di 115 dB, quest’ultimo è risultato causare PTS e perdita di cellule ciliate significativamente maggiori.
La perdita dell’udito da esposizione prolungata a rumore intermittente o continuo deve essere differenziata dal trauma acustico. Il trauma acustico è dovuto a brevi esposizioni una tantum seguite da perdita uditiva permanente immediata. Gli stimoli sonori generalmente superano i 140 dB e sono spesso sostenuti per meno di 0,2 secondi. Il trauma acustico sembra avere la sua base fisiopatologica nella lacerazione meccanica delle membrane e nella rottura fisica delle pareti cellulari con miscelazione di perilinfa ed endolinfa. Il danno da rumore di impulso sembra essere un’interruzione meccanica diretta dei tessuti dell’orecchio interno perché il loro limite elastico è stato superato. Ad alte energie, il trauma acustico può causare l’interruzione della membrana timpanica e la lesione ossicolare.
Molti traumi acustici sono causati dal rumore impulsivo, che di solito è dovuto all’effetto esplosione e alla rapida espansione dei gas. Il trauma acustico è spesso la conseguenza di un’esplosione. Il rumore da impatto deriva dalla collisione di metalli. È altamente riverberante, ha sia picchi che valli ed è meno probabile che raggiunga livelli critici. È più probabile che il rumore da impatto sia visto nel contesto dell’esposizione al rumore professionale. È la frequenza sovrapposta su uno sfondo di rumore più sostenuto. Boettcher ha dimostrato che quando il rumore d’impatto si sovrappone al rumore continuo, il potenziale dannoso viene potenziato sinergicamente.
Gli animali con PT di grandi dimensioni derivanti da un’esposizione iniziale al rumore hanno mostrato meno PT dopo una seconda esposizione al rumore ad un’intensità specifica rispetto agli animali con NIHL precedente scarso o nullo, indicando che questi animali sono meno sensibili alle esposizioni successive al rumore. Tuttavia, il PTS totale in queste orecchie è più alto. Ciò suggerisce che il principale fattore responsabile di questi risultati è la minore intensità effettiva del secondo rumore per le orecchie con grandi PTS iniziali.
Sono state identificate altre condizioni fisiologiche che influenzano la probabilità e la progressione della NIHL. La prova appare nella letteratura che la temperatura corporea in diminuzione, la tensione aumentata dell’ossigeno, la formazione diminuita del radicale libero e la rimozione della ghiandola tiroidea possono tutti diminuire la sensibilità dell’individuo a NIHL. L’ipossia potenzia i danni indotti dal rumore. Buone prove sperimentali dimostrano che l’esposizione prolungata a livelli moderatamente elevati di rumore può ridurre la sensibilità di un individuo al NIHL a livelli più elevati di rumore. Questo processo è indicato come condizionamento del suono. È almeno superficialmente analogo all’effetto protettivo che un regime di allenamento deliberato ha per una grave attività fisica.