Life Cycle Nutrition

Definizione

Life cycle nutrition, che a volte viene chiamata nutrizione materno-fetale, si riferisce a diversi concetti correlati. Il primo è che una cattiva alimentazione durante lo sviluppo fetale ha effetti negativi che portano nella vita adulta della persona, comprese malattie della maturità come disturbi cardiovascolari, ictus, diabete di tipo 2 (esordio adulto) e cancro. Il secondo è che un modello di nutrizione disfunzionale caratterizzato da denutrizione fetale seguita da un rapido aumento di peso dopo i due anni ha un impatto negativo sullo sviluppo di malattie ad esordio adulto.

Descrizione

Il concetto che una cattiva alimentazione durante lo sviluppo fetale ha effetti negativi che portano nella vita adulta della persona è associato al lavoro del Dr. David Barker dell’Università di Southampton in Inghilterra. Questo concetto è noto come le origini fetali della malattia adulta o l’ipotesi FOAD. Nel Dott. Le stesse parole di Barker, ” I geni forniscono una ricetta generale per fare un essere umano, ma l’essere umano è determinato dagli ingredienti forniti dalla madre.”

L’ipotesi delle origini fetali è legata alla scoperta del Sottocomitato delle Nazioni Unite sulla nutrizione che la denutrizione è un problema intergenerazionale e un problema sociale. Il comitato ha descritto un ciclo di malnutrizione nei paesi in via di sviluppo in cui le donne malnutrite danno alla luce bambini di basso peso alla nascita la cui crescita è rallentata nei loro primi anni a causa di cibo e assistenza sanitaria inadeguati. Le ragazze hanno una breve “finestra di opportunità” nell’adolescenza per recuperare il ritardo sulla loro crescita fisica, ma gli effetti della denutrizione infantile sul loro sviluppo intellettuale e psicologico sono difficili da superare, in particolare se continuano a ricevere cibo e cure mediche di scarsa qualità. Questi adolescenti stentati si trasformano in donne che non guadagnano abbastanza peso durante la gravidanza per nutrire adeguatamente i loro bambini, e il ciclo continua nella prossima generazione.

Gli studi sulla nutrizione del ciclo di vita hanno anche indicato una chiara connessione tra un modello nutrizionale disfunzionale caratterizzato da denutrizione fetale seguita da rapido aumento di peso dopo l’età di due anni e problemi medici come l’obesità e il diabete di tipo 2 (ad esordio adulto). Questo risultato indica che le popolazioni di paesi in rapido sviluppo economico e maggiore prosperità sono suscettibili di vedere l’aumento dei tassi di disturbi metabolici pure. Un’implicazione importante della recente ricerca sulla nutrizione del ciclo di vita è che le strategie di salute pubblica intese a ridurre l’incidenza di malattie dello stile di vita non trasmissibili attraverso la modifica dell’assunzione di cibo, dell’abuso di sostanze e di altri comportamenti degli adulti sono risultate insufficienti. Per molte persone, le malattie che diventano evidenti nella vita adulta sono il prodotto finale di fattori prenatali e della prima infanzia che né loro né i loro medici potrebbero controllare. Alcuni ricercatori hanno iniziato a utilizzare l’acronimo DOHAD, che sta per developmental origins of adult health and disease, invece di FOAD per sottolineare il fatto che la prevenzione di un eccessivo aumento di peso dopo la prima infanzia è importante quanto prevenire la denutrizione fetale.

Background storico

L’idea che una cattiva alimentazione nell’infanzia possa essere un fattore di rischio per malattie cardiache e altri problemi di salute in età avanzata è stata espressa per la prima volta nel 1964 da Rose, un medico britannico che ha riferito che le persone che avevano avuto fratelli nati morti o erano morti nella prima infanzia avevano il doppio del rischio di malattie cardiache Il lavoro di Rose fu seguito nel 1967 da un medico norvegese di nome Forsdahl, che scoprì che il rischio di morte per malattie cardiache era più alto tra le persone provenienti da parti della Norvegia che avevano registrato un alto tasso di mortalità infantile nella stessa generazione.

L’idea che la salute fetale influenzasse la salute degli adulti dell’individuo ha guadagnato una valuta diffusa negli anni ‘ 90, come risultato del lavoro di David Barker, un medico britannico che ha studiato le ragioni dell’aumento del tasso di malattia coronarica tra gli uomini nei paesi sviluppati. Nel corso dell’analisi dei dati britannici, Barker è stato colpito da un apparente paradosso: le malattie cardiache sono associate a miglioramenti nella nutrizione e negli standard di vita, tuttavia i più alti tassi di malattie cardiache in Gran Bretagna sono stati registrati per le aree che erano state economicamente depresse all’inizio del XX secolo. Ha notato che queste aree avevano anche i più alti tassi di mortalità infantile in quel momento, insieme ai più alti tassi di bambini a basso peso alla nascita. Ha quindi ipotizzato che la crescita fetale compromessa potrebbe aver predisposto i bambini sopravvissuti all’infanzia ad un aumentato rischio di malattie cardiache da adulti.

Barker e il suo gruppo di ricerca hanno effettuato uno studio dettagliato della mortalità per malattie cardiache negli uomini nati nell’Hertfordshire, in Inghilterra, tra il 1911 e il 1939. Ha scelto la zona perché erano stati tenuti buoni registri delle dimensioni dei bambini alla nascita e alla crescita durante l’infanzia. Barker ha scoperto che gli uomini che erano stati piccoli alla nascita e ad un anno di età avevano i più alti tassi di morte per malattie cardiache. Altri studi hanno dimostrato che il basso peso alla nascita era anche correlato a tassi più elevati di ipertensione e ridotta tolleranza al glucosio—che fanno parte del cluster dei sintomi identificato per la prima volta dal Dr. Gerald Reaven nel 1988 come sindrome X, un precursore del diabete di tipo 2. La sindrome X è ora generalmente conosciuta come sindrome da insulino-resistenza, sindrome metabolica o sindrome di Reaven, dopo il suo scopritore.

Esistono tre tipi principali di prove a sostegno della teoria di Barker secondo cui esiste una connessione tra nutrizione fetale e suscettibilità alle malattie nella vita adulta:

Esperimenti nutrizionali con animali. La riduzione sperimentale della quantità di proteine nella dieta dei mammiferi gravidi (topi, pecore, ratti e porcellini d’india) ha dimostrato che la prole è di dimensioni ridotte alla nascita e che tende a sviluppare ipertensione e ridotta tolleranza al glucosio.
Esperimenti con incroci e trapianti di embrioni in animali. Questi esperimenti hanno dimostrato che l’apporto di nutrienti al feto è un determinante più importante della dimensione alla nascita rispetto alla composizione genetica.
Analisi di dati medici da episodi storici di semi-fame. Poiché la fame deliberata di soggetti umani violerebbe i codici etici contemporanei per i ricercatori, i nutrizionisti spesso si rivolgono a casi di carenza di cibo del recente passato per ottenere i loro dati. L’esempio più frequentemente studiato di tale evento è il cosiddetto inverno della fame olandese del 1944-1945, quando la razione alimentare media nella parte occidentale dei Paesi Bassi è scesa a 400-800 calorie al giorno. (A scopo di confronto, un’assunzione giornaliera di 1.200-1.500 calorie al giorno è raccomandata per le donne adulte nei paesi sviluppati che cercano di perdere peso in modo sicuro.) La carestia è il risultato di una combinazione di diversi fattori: l’embargo posto sul trasporto di cibo da parte dell’esercito tedesco occupante; la rovina dei terreni agricoli da parte dei tedeschi in ritirata; e un inverno insolitamente freddo e nevoso. Circa 30.000 persone morirono di fame durante la carestia. Le donne che sono rimaste incinte durante l’inverno della fame hanno dato alla luce bambini con dimensioni ridotte alla nascita e un aumentato rischio di intolleranza al glucosio e obesità nella vita adulta, con il rischio più alto in coloro che sono nati nel terzo trimestre di gravidanza.

L’ipotesi del “fenotipo parsimonioso”

I risultati di una connessione tra basso peso alla nascita e intolleranza al glucosio e malattie cardiache hanno portato Barker a proporre quella che ha definito l’ipotesi del “fenotipo parsimonioso”. Il fenotipo si riferisce alla somma totale dell’aspetto fisico osservabile e del funzionamento di un organismo determinato dall’interazione di fattori ambientali e genetici. Al contrario il genotipo si riferisce al trucco genetico specifico o al genoma di un singolo organismo. Barker ha ipotizzato che il feto in una madre denutrita tragga il meglio da una brutta situazione, per così dire, allocando le sue limitate risorse nutrizionali per proteggere lo sviluppo del suo cervello e le sue possibilità complessive di sopravvivenza. Riduce anche la sua secrezione di e la sensibilità all’insulina e ad altri ormoni della crescita. Nei termini di Barker, il feto diventa nutrizionalmente parsimonioso. Questa parte della teoria è supportata dal fatto che gli uomini nati subito dopo l’inverno della fame olandese hanno teste insolitamente grandi rispetto al loro peso corporeo complessivo.

Il problema con la parsimoniosa “soluzione” del feto alla sua denutrizione prenatale è duplice. Da un lato, il feto è ben adattato ad un ambiente a basso contenuto calorico e basso contenuto di grassi. Tuttavia, la sua “previsione” potrebbe rivelarsi sbagliata e potrebbe trovarsi in un ambiente dietetico ipercalorico e ricco di grassi in cui il suo metabolismo parsimonioso porta a una regolazione difettosa dell’appetito, all’obesità e alla resistenza all’insulina. L’altro problema sono le conseguenze a lungo termine dei compromessi di sviluppo che il feto deve fare. In particolare, lo sviluppo del cervello può essere protetto a spese del tratto digestivo, dei reni e di altri organi interni. Un team di ricercatori di Boston ha scoperto che i feti la cui crescita è stata limitata nascono con meno nefroni, le strutture nei reni che formano l’urina. Poiché ogni nefrone deve lavorare di più, è probabile che si esaurisca e muoia relativamente presto nella vita della persona. Il risultato finale è la pressione alta.

L’ipotesi del fenotipo parsimonioso suggerisce che il basso peso alla nascita combinato con un modello sfavorevole di crescita dopo la nascita porta ad un aumento del rischio di problemi di salute degli adulti. Il Dott. Le scoperte più recenti di Barker, pubblicate nel New England Journal of Medicine nell’ottobre 2005, identificano questo modello sfavorevole come basso peso alla nascita accoppiato con magrezza a due anni di età seguita da un rapido aumento di peso fino all’età di 11 anni. Si pensa che un rapido aumento di peso tra i due e gli undici anni di età porti ad un’alta percentuale di grasso corporeo in relazione al muscolo. Barker conclude che la prevenzione della malattia coronarica nella vita adulta dipende da tre fattori: il consumo della madre di una dieta equilibrata e varia prima e durante la gravidanza; mantenere un sano tasso di crescita dopo la nascita; ed evitando rapido aumento di peso nei bambini che erano piccoli alla nascita o sottile all’età di due anni.

Transizione nutrizionale

Le statistiche raccolte dal Sottocomitato sulla nutrizione dell’Organizzazione mondiale della Sanità (OMS) forniscono un certo sostegno all’ipotesi del fenotipo parsimonioso. Da un lato, la prevalenza e il numero di bambini sottopeso nella maggior parte dei paesi sono diminuiti costantemente dal 1980, anche nell’Asia centro-meridionale, che è la regione più colpita. Nel 1980, l’OMS ha stimato che il 47% dei bambini di età inferiore ai cinque anni nei paesi in via di sviluppo aveva una crescita stentata a causa della denutrizione. Nel 2000 tale percentuale era scesa al 32%. Solo in Africa i tassi di bambini sottopeso e stentati sono in aumento nei primi anni 2000. Circa il 70% dei bambini denutriti del mondo vive in Asia, mentre circa il 24% vive nell’Africa sub-sahariana. Al contrario, meno dell ‘ 1% dei bambini negli Stati Uniti soffre di malnutrizione cronica.

D’altra parte, la cosiddetta transizione nutrizionale-i cambiamenti nelle abitudini alimentari e negli stili di vita associati all’urbanizzazione e alla maggiore affluenza in molte nazioni in via di sviluppo—sembra accelerare l’aumento dell’incidenza di malattie cardiache, obesità e diabete di tipo 2 in paesi come l’India. La Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) in India ha riferito nel 2003 che il 20% delle donne indiane e il 16% degli uomini indiani soddisferanno le attuali definizioni di obesità entro il 2020. Inoltre, si stanno accumulando prove che le persone di entrambi i sessi provenienti dall’Asia meridionale hanno un rischio più elevato di disturbi legati all’obesità rispetto ai caucasici dello stesso peso e indice di massa corporea. Un altro esempio di disturbi della salute negli adulti attribuiti alla transizione nutrizionale sono i Falashas, un gruppo di ebrei africani emigrati dall’Etiopia, un paese colpito da ricorrenti carestie, in Israele, una nazione occidentalizzata, negli 1980. Entro cinque anni dalla migrazione, il tasso di diabete di tipo 2 tra i Falashas era salito al 18% -30 volte il tasso tra gli etiopi che erano rimasti in Etiopia e il doppio del tasso tra la popolazione generale israeliana.

Funzione

Panoramica della nutrizione materna e fetale

Una panoramica sommaria della nutrizione materna e fetale può essere utile come sfondo per l’ipotesi FOAD. In una normale gravidanza umana, il feto è nutrito da una struttura chiamata placenta, che si sviluppa dallo strato esterno delle cellule nella blastocisti (una fase iniziale dello sviluppo dell’embrione). La blastocisti si innesta nel rivestimento dell’utero tra 5 e 8 giorni dopo la fecondazione. Man mano che la placenta si sviluppa, produce ormoni necessari per sostenere la gravidanza, trasporta ossigeno e sostanze nutritive dalla circolazione della madre al feto e trasporta materiali di scarto dal feto alla madre. Man mano che la placenta cresce, sviluppa piccole proiezioni chiamate villi che si estendono nella parete dell’utero. I villi servono ad aumentare l’area di contatto tra la placenta e la parete uterina, che a sua volta aumenta l’efficienza dello scambio di nutrienti e rifiuti. Al momento della consegna, la placenta umana media pesa circa 1 lb (.5 kg).

È importante comprendere la distinzione tra nutrizione materna e fetale. Nell’uomo, il feto si sviluppa alla fine di una linea di alimentazione che inizia con l’assunzione dietetica della madre, il suo stato metabolico ed endocrino, l’adeguatezza del flusso sanguigno nell’utero e l’adeguatezza dei meccanismi di trasferimento nella placenta. È possibile che un feto riceva nutrimento insufficiente, non perché la dieta della madre sia inadeguata, ma a causa di altri fattori, tra cui:

alta pressione del sangue interferendo con il flusso di sangue in utero
diabete nella madre alterare la quantità di glucosio disponibile per il feto
danni alla placenta con conseguente abbassato il trasferimento di capacità
simili fattori che ostacolano il flusso di sangue dalla madre al feto

Da questo punto di vista, fetale nutrizione ha un maggiore impatto sul peso alla nascita e la crescita dopo la nascita che la dieta della madre, è di per sé.

Programmazione fetale

Il concetto di programmazione utilizzato dai nutrizionisti è stato definito per la prima volta da uno scienziato di nome Alan Lucas nel 1991. Lo ha descritto come “la risposta permanente di un organismo a uno stimolo o un insulto durante un periodo critico di sviluppo.”La programmazione è un fenomeno che è stato trovato nel ciclo di vita di molti animali. Ad esempio, il sesso dei coccodrilli è determinato dalla programmazione correlata alla temperatura alla quale si sviluppano le uova piuttosto che dai cromosomi sessuali. Gli esperimenti con i ratti hanno dimostrato che i ratti femminili appena nati somministrati testosterone durante la prima settimana di vita non saranno in grado di ovulare e riprodursi. Il testosterone dato dopo questo tempo, tuttavia, non ha alcun effetto. Così i ricercatori che studiano la programmazione parlano di un periodo” vulnerabile “o” sensibile”.

Nei mammiferi, il periodo sensibile o critico è solitamente una fase di rapida divisione cellulare. A differenza di alcuni altri mammiferi, gli esseri umani subiscono la maggior parte delle loro fasi di rapida divisione cellulare prima della nascita; ci sono 42 turni di divisione cellulare nel neonato umano, la maggior parte di loro che si verificano prima del parto. Ciò significa che la tempistica dell’esposizione del feto alla carestia o ad altre condizioni avverse determina quali organi saranno interessati. La denutrizione all’inizio della gravidanza sembra aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e lento sviluppo cognitivo, mentre la denutrizione alla fine della gravidanza aumenta il rischio di danni renali. Si ritiene che la programmazione influenzi il livello generale di funzionamento dei tessuti fetali, nonché il numero totale di cellule nel corpo in via di sviluppo. Non è ancora noto, tuttavia, esattamente come il corredo genetico del feto interagisca con il suo ambiente prenatale.

Altri agenti che sono stati implicati nella programmazione fetale includono fungicidi e altre sostanze chimiche che si oppongono agli effetti degli androgeni (ormoni maschili), pillole anticoncezionali e altri estrogeni sintetici (ormoni femminili); e il fumo, che abbassa la quantità di ossigeno disponibile per il feto.

Ruolo nella salute umana

Ritardo della crescita intrauterina (IUGR)

Ritardo della crescita intrauterina (IUGR) si riferisce alla crescita fetale che è stata ritardata da un’inadeguata nutrizione prenatale. Di solito è definito come la crescita che scende al di sotto del 10 ° percentile per una popolazione di riferimento, tenendo conto dell’età gestazionale. L’OMS ha stimato nel 2004 che ben il 24%, o 30 milioni di bambini, nei paesi in via di sviluppo sono colpiti da IUGR.

La causa primaria di IUGR nei paesi in via di sviluppo è nutrizionale: scarso stato nutrizionale materno prima della gravidanza; bassa statura della madre a causa di malattia e denutrizione durante l’infanzia; e basso aumento di peso durante la gravidanza derivante da un’assunzione inadeguata di cibo. Inoltre, parassiti intestinali, malattie diarroiche, malaria e infezioni respiratorie spesso contribuiscono alla IUGR in questi paesi. Al contrario, la più importante causa di IUGR nei paesi sviluppati è il fumo di tabacco, seguito da dieta compulsiva e disturbi alimentari, alcol e abuso di droghe.

Oltre ad aumentare il rischio individuale di malattie cardiache e sindrome da insulino-resistenza nella vita adulta, IUGR è associato a un rischio più elevato di disturbi neurologici, sviluppo cognitivo rallentato e un sistema immunitario compromesso.

Malattie e disturbi infantili

La denutrizione nei bambini in età prescolare è associata a sottopeso (bassa massa corporea rispetto all’età); arresto della crescita (mancanza di altezza rispetto all’età); e spreco (grave perdita di peso come risultato finale di carestia, insufficienza alimentare cronica o malattia). Il numero di bambini sottopeso nel mondo è diminuito costantemente dal 1990. Lo spreco è meno comune dell’arresto della crescita o del sottopeso e si pensa che colpisca circa il 9% dei bambini del mondo a partire dal 2004. Tuttavia, l’incidenza dello spreco può cambiare rapidamente, in particolare durante le epidemie di malattia e in situazioni di rifugiati.

Altre malattie e disturbi degli adulti

La possibilità che i problemi nutrizionali del ciclo di vita possano essere associati ad altre malattie e disturbi ha stimolato la ricerca in tutto il mondo. Disturbi legati alla pressione alta durante la gravidanza, per esempio, sembrano essere correlati alla donna incinta di essere stato un bambino di basso peso alla nascita. Congressi internazionali sulle origini fetali della malattia degli adulti si sono tenuti a Mumbai, in India, nel 2001 e a Brighton, in Inghilterra, nel 2003. L’Istituto Nazionale per la salute infantile e lo sviluppo umano (NICHD) finanzia la ricerca sul tema dal 2000. Nel gennaio 2005, il ramo di endocrinologia, nutrizione e crescita del NICHD ha riferito sui sei studi di programmazione fetale della malattia adulta e due studi di nutrizione materno-fetale che sono stati finanziati nel 2004. Uno studio ha scoperto che i bambini nati da donne a cui era stato chiesto di mangiare un chilo di carne al giorno ed evitare cibi ricchi di carboidrati durante gli ultimi tre mesi di gravidanza avevano livelli molto alti di cortisolo, un glucocorticoide che regola il metabolismo di glucosio, proteine e grassi. Alti livelli di cortisolo contribuiscono alla resistenza all’insulina, aumentando così il rischio di una persona di sviluppare il diabete di tipo 2.

TERMINI CHIAVE

Sindrome da insulino-resistenza-Un gruppo di sintomi e disturbi metabolici associati ad un aumentato rischio di diabete di tipo 2. I sintomi includono ridotta tolleranza al glucosio, obesità, ipertensione e alti livelli di trigliceridi.

Insulto-In medicina, un infortunio o ferita, di solito fisica o dello sviluppo.

Malnutrizione-Un termine generale per qualsiasi disturbo della nutrizione.

Transizione nutrizionale— Un termine usato per descrivere i cambiamenti nei modelli alimentari che avvengono nei paesi in rapido sviluppo economico e migliori standard di vita.

Fenotipo-L’intera costituzione fisica e biochimica osservabile di un organismo determinata dal suo ambiente e dalla sua composizione genetica.

Placenta-L’organo nei mammiferi gravidi formato dall’unione della mucosa nel rivestimento dell’utero con le membrane che circondano il feto. La placenta serve a trasmettere nutrimento al feto e portare via i suoi prodotti di scarto.

Programmazione— La nozione che l’ambiente intrauterino può influenzare il metabolismo fetale in un punto critico della gravidanza in modo tale da predisporre il bambino alla malattia nella vita adulta.

Studio retrospettivo-Uno studio di ricerca che analizza le cartelle cliniche o altri dati registrati in passato. Lo studio di coorte Hertfordshire è uno studio retrospettivo.

Sindrome X – Un nome precoce per la sindrome da insulino-resistenza.

Denutrizione— Malnutrizione causata da una fornitura di cibo inadeguata o dall’incapacità del corpo di utilizzare o assorbire i nutrienti necessari dal cibo che viene consumato.

Risorse

LIBRI

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ORGANIZZAZIONI

Istituto internazionale di ricerca sulla politica alimentare (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.

Istituto Nazionale di Salute infantile e sviluppo umano (NICHD). Centro risorse di informazione, casella postale 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.

Society for the Natal Effects on Health in Adults (SNEHA)-India. c / o Centre for the Study of Social Change, Plot No. 6, Block F, opposite Government Colony Building No. 326, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.

Programma delle Nazioni Unite per lo Sviluppo, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Per saperne di più http://www.unsystem.org.

ALTRO

Sito web del Dr. David Barker: http://www.barkertheory.com.

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Istituto Nazionale di salute infantile e sviluppo umano (NICHD), endocrinologia, nutrizione e ramo di crescita. Relazione al Consiglio NACHHD: gennaio 2005. Il suo nome deriva dal latino.