la dilatazione gastrica Acuta è descritto in letteratura come un risultato di disturbi alimentari, traumi rianimazione, volvolo di ernia iatale, farmaci, alterazioni elettrolitiche, psicogena polifagia, sindrome dell’arteria mesenterica superiore, e una miriade di altre condizioni (1-5). La dilatazione gastrica acuta è stata descritta per la prima volta da S. E. Duplay nel 1833 (4). Sebbene raro, può avere conseguenze devastanti. L’ischemia gastrica e la perforazione a causa della dilatazione hanno un tasso di mortalità riportato dall ‘ 80% al 100% (5).
È raro avere eventi ischemici nello stomaco a causa della sua abbondante circolazione collaterale. L’ischemia in caso di dilatazione gastrica è postulata come dovuta all’insufficienza venosa (4, 6, 7). La pressione nel lume dello stomaco deve essere > 14 mm Hg per superare la pressione venosa gastrica e portare all’ischemia (1, 4). Appena 3 L di liquido possono distendere uno stomaco normale fino a questo punto di tensione (6). Anche la cronicità della dilatazione dello stomaco è un fattore. Volumi gastrici fino a 15 L sono stati registrati in alcuni disturbi alimentari come la polifagia psicogena e la bulimia. La rottura gastrica può verificarsi con una pressione intragastrica da 120 a 150 mm Hg, che può verificarsi con solo 4 L di liquido in uno stomaco normale (8). La rottura può verificarsi anche se viene aggiunta una compressione esterna, come la rianimazione cardiopolmonare (8).
I sintomi della dilatazione gastrica acuta possono essere inizialmente vaghi. L’emesi è comune e si verifica in >90% dei casi (1). La distensione addominale progressiva e il dolore di accompagnamento sono comuni ma possono inizialmente essere ingannevolmente lievi (1). I sintomi diventano molto più marcati se i risultati di perforazione (2). Con la perforazione, di solito sono presenti segni peritoneali. L’irritazione della cavità peritoneale può portare presto a una profonda risposta vagale con conseguente shock neurogenico e successivamente a un vero shock settico (6). Sono stati riportati casi in cui il flusso sanguigno dall’aorta è bloccato dalla compressione da uno stomaco massicciamente dilatato (9, 10). In caso di compromissione del flusso sanguigno agli organi e agli arti, la decompressione dello stomaco può portare a scompenso cardiaco acuto da un improvviso ritorno di acido lattico e diminuzione del postcarico (10). È stata suggerita una “decompressione graduale” per prevenire questi sequela (10). È stata riportata anche emorragia gastrica ritardata dopo decompressione (10).
L’imaging è un fattore chiave nella diagnosi. Sia le radiografie semplici o le scansioni TC riveleranno uno stomaco massicciamente dilatato. La TC è un metodo più accurato per identificare le cause associate alla dilatazione gastrica acuta.
Il trattamento si concentra sulla diagnosi precoce e sulla decompressione dello stomaco, arrestando così la congestione vascolare e la conseguente ischemia (7). Perforazione ritardata o sanguinamento è ancora possibile, anche dopo la decompressione. L’endoscopia nel paziente stabile può essere utile, in particolare se la scansione TC suggerisce un coinvolgimento gastrico o esofageo. La maggior parte dei rapporti sulla dilatazione gastrica acuta nota che la maggior parte dei cambiamenti ischemici si verificano lungo la curva maggiore dello stomaco (3). La curvatura minore e le regioni piloriche dello stomaco tendono ad essere risparmiate (1). L’esplorazione chirurgica è obbligatoria in presenza di instabilità o altre indicazioni, come l’ostruzione dell’intestino tenue associata o l’ischemia dell’intestino tenue.
L’approccio chirurgico dipende dall’estensione dell’ischemia, dalla presenza di necrosi franca e dalla perforazione della parete gastrica attuale o imminente. La resezione chirurgica della porzione cancrena dello stomaco è fondamentale. Sono state eseguite tecniche che includono gastrectomia totale con ricostruzione esofagojejunostomia in un paziente stabile o esofagostomia in un paziente instabile (1). Una jejunostomy d’alimentazione è una parte critica della procedura (1). Altri autori hanno discusso la terapia non operatoria di successo e anche resezioni parziali o debridement locale (4, 11). Molti sostengono che se è necessaria una resezione chirurgica, la gastrectomia totale è l’opzione più sicura. I fautori della resezione chirurgica citano l’ischemia ritardata e la scarsa guarigione del tessuto gastrico lasciato indietro. Nel complesso, il tasso di mortalità chirurgica è stato descritto come 50% a 80% (1, 2). Senza un trattamento appropriato, l’ischemia gastrica è uniformemente fatale.
Nel nostro caso di dilatazione gastrica acuta secondaria a un’ostruzione adesiva dell’intestino tenue, la distensione gastrica di circa 5 L di liquido sembra aver portato all’ischemia della parete gastrica da congestione venosa—in concomitanza con i rapporti in letteratura. Il flusso di sangue arterioso allo stomaco era intatto sulla base di reperti intraoperatori e test radiografici. Inoltre, come comunemente riportato in letteratura, l’ischemia era in gran parte localizzata lungo la curva maggiore dello stomaco. Questo paziente è stato gestito senza resezione del tessuto gastrico. È dimostrata l’importanza della diagnosi precoce e della gestione appropriata della necrosi gastrica acuta.