Consapevolezza mentale e nervi cranici
La coscienza è mantenuta dalla formazione reticolare ascendente (nel mesencefalo e pons del tronco cerebrale) e la corteccia cerebrale. La disfunzione di entrambe le aree causa una diminuzione della mentazione. Gradi di inconsapevolezza mentale (quando non addormentato) possono essere classificati come (1) normale, vigile; (2) leggermente ottunded ma spontaneamente consapevole; (3) moderatamente ottunded: non si preoccupa spontaneamente del suo ambiente ma risponde a stimoli esterni forti o bruschi-le risposte possono essere inappropriate (disorientate, confuse) o erratiche (delirio); (4) gravemente ottundito e risponde solo alla stimolazione del dolore profondo (stuporoso); e (5) in coma—nessuna risposta cosciente (i riflessi sono presenti). La perdita della vista, la minaccia e la presenza di ottundazione pur mantenendo i riflessi sottocorticali (ad esempio, riflesso della luce pupillare , riflesso abbagliante, nistagmo vestibolo-oculare, riflesso corneale, retrazione del bulbo oculare e riflesso palpebrale) sono indicativi di malattia cerebrale.
Il riflesso della minaccia viene fatto fingendo di colpire l’occhio con un dito; l’animale dovrebbe lampeggiare e potrebbe spostare la testa lontano dal pericolo. Quando si esegue questo test, si deve fare attenzione a non toccare o stimolare i baffi perché ciò potrebbe comportare una risposta falso-positiva. Il riflesso della minaccia mette alla prova la capacità dell’animale di vedere il pericolo (ottico n.), interpretarlo (corticale) e reagire ad esso (batter, nervo facciale VII). Le lesioni cerebellari possono anche interferire con il riflesso della minaccia (le lesioni cerebellari unilaterali causano la perdita ipsilaterale della minaccia) attraverso la via corticotectopontocerebellare nei colliculi rostrali del mesencefalo, senza perdita della vista. La malattia corticocerebellare può causare la perdita del riflesso di minaccia, mentre rimangono i riflessi corneali sottocorticali e abbaglianti.
La posizione oculare normale deve avere entrambi gli occhi che guardano avanti nella stessa direzione allo stesso tempo. Lo strabismo è causato da lesioni dell’oculomotore n. (ventrolaterale), abducens n. (mediale) o trocleare n. Lo strabismo può verificarsi anche in alcune posizioni con malattia vestibolare. Lo strabismo può anche essere causato da masse retrobulbari. La deviazione dello sguardo, quando entrambi gli occhi guardano nella stessa direzione ma di lato, è attribuita a gravi lesioni cerebrali.
La midriasi è causata dalla stimolazione adrenergica del muscolo dilatatore dell’iride e contemporaneamente dall’inibizione della stimolazione colinergica del muscolo sfintere. La miosi è causata dalla stimolazione colinergica del muscolo sfintere e dall’inibizione della stimolazione adrenergica del muscolo dilatatore. L’esame diretto di ciascun occhio, incluso il fondo oculare, deve essere effettuato per escludere le cause oculari di tale uveite, che causa la miosi, o il glaucoma o la malattia/atrofia della retina, che causano la midriasi. Le pupille miotiche asimmetriche o bilaterali possono rappresentare una malattia cerebrale o del tronco cerebrale. Le pupille midriatiche e non sensibili alla luce rappresentano una malattia irreversibile del tronco cerebrale. In generale, in ordine di gravità crescente della lesione e prognosi decrescente: (1) dimensione normale della pupilla e PLR; (2) PLR lento; (3) anisocoria; (4) miosi bilaterale, sensibile alla luce; (5) pinpoint, non risponde; e (6) midriasi bilaterale, non risponde. L’anisocoria è causata da uno squilibrio tra le influenze parasimpatiche e simpatiche (nervo oculomotore) e diverse malattie intraoculari.
Le pupille dovrebbero dilatarsi al buio (o quando la palpebra è chiusa) e dovrebbero restringersi alla luce (o quando una luce intensa è illuminata sulla retina). Entrambi gli occhi devono essere controllati per le risposte dirette e indirette. Osservare (1) la latenza della risposta; (2) la velocità della risposta; e (3) l’entità della contrazione. L’intensità dello stimolo luminoso è importante; utilizzare la stessa fonte di luce brillante ogni volta. Malattie come atrofia dell’iride, glaucoma, sinechia posteriore, alto tono simpatico o terapia simpaticomimetica o terapia anticolinergica causano midriasi, anisocoria e diminuiscono il riflesso della luce pupillare. Si sospetta la malattia chiasmale retinica o preottica se la dilatazione pupillare si verifica quando la retina è esposta alla luce contemporaneamente alla rimozione della luce dalla retina controlaterale (“test della torcia oscillante” o “test di copertura”).
Il riflesso abbagliante si verifica quando una o entrambe le palpebre lampeggiano in risposta alla luce brillante brillata sulla retina. È un riflesso subcorticale.
Il riflesso oculovestibolare (nistagmo fisiologico; “occhi di bambola”) è normale. Si verifica solo quando la testa (o la testa e il corpo) viene ruotata; la sua assenza indica vestibolare n., tronco cerebrale, fascicolo longitudinale mediale o oculomotore/abducens n. disfunzione. Se il nistagmo continua dopo l’arresto del movimento della testa, si dovrebbe sospettare la malattia vestibolare. L’assenza unilaterale suggerisce la lesione oculomotoria ipsilaterale o abducens del nervo. L’assenza del riflesso oculovestibolare in associazione con il coma suggerisce lesioni al tronco cerebrale.
Il nistagmo patologico (spontaneo; posizionale, che si verifica quando la posizione della testa è statica) indica l’orecchio interno, il n. vestibolare, il tronco cerebrale o la disfunzione cerebellare. Il nistagmo orizzontale quando la testa è in una posizione normale è comunemente visto nella disfunzione vestibolare periferica (la fase veloce è solitamente lontana dal lato della lesione all’interno del cervello). Il nistagmo verticale quando la testa si trova in una posizione anormale, come l’inclinazione laterale o dorsale, è più comunemente visto nella disfunzione vestibolare centrale, nel tronco cerebrale o nel cerebellare. Il nistagmo rotante non si sta localizzando.
Il riflesso corneale del lampeggio è un lampeggio quando la cornea viene stimolata. Per prevenire lesioni alla cornea, stimolare la cornea con un soffio d’aria da una siringa piuttosto che la stimolazione digitale diretta. Un animale che lampeggia spontaneamente ma non in risposta alla stimolazione corneale ha un problema sensoriale ma non un problema motorio. Il ritiro della testa richiede una percezione consapevole dello stimolo. Un battito di ciglia o un ritiro della testa prima di toccare effettivamente la cornea è il test della minaccia e richiede sia la visione che la percezione cosciente.
Il riflesso palpebrale (blink) quando viene toccato il canto mediale è mediato dal trigemino n. (sensoriale) e dal facciale n. (motore). La sua assenza suggerisce la malattia del tronco cerebrale.
La sensazione nasale viene valutata passando un tampone con punta di cotone nel naso; dovrebbe evocare una risposta di evitamento. La sua assenza suggerisce la malattia del tronco cerebrale.
La deglutizione e il bavaglio sono mediati dai nervi glossofaringeo e vago (entrambi sono entrambi afferenti ed efferenti). La loro assenza suggerisce la malattia del tronco cerebrale.
I pattern respiratori irregolari (tachipnea, Cheyne-Stokes, apneustica, respirazione a grappolo, bradipnea o apnea) suggeriscono lesioni al tronco cerebrale.
Il coinvolgimento del tronco cerebrale comporta una prognosi molto scarsa. È annunciato da una costellazione di segni: incoscienza; pupille miotiche o midriatiche bilateralmente non rispondenti; gag, rondine e riflessi laringei assenti; strabismo; nistagmo fisiologico assente; nistagmo spontaneo o posizionale; ritmi respiratori irregolari / apnea; postura decerebrata (rigidità estensore di tutti e quattro gli arti e opistotono). La compressione del tronco cerebrale può provocare bruschi cambiamenti nella respirazione, nella frequenza cardiaca e nella pressione sanguigna, che sono spesso la causa immediata della morte.