Rottura del miocardio

Rottura del setto ventricolare

Il difetto del setto ventricolare dovuto alla rottura del miocardio ha un’incidenza riportata durante l’era prethrombolitica dall ‘ 1% al 2% di tutte le AMI e fino al 5% di tutti gli infarti fatali.119 Nell’utilizzo globale di streptochinasi e attivatore del plasminogeno tissutale per arterie coronarie occluse (GUSTO-1), l’incidenza di rottura del setto ventricolare è stata solo dello 0,2% (84 su 41.021 pazienti arruolati), suggerendo che la terapia trombolitica ha ridotto l’incidenza di rottura.120 Intervento coronarico percutaneo primario è stato recentemente riportato per ridurre l’incidenza di rottura del setto ventricolare.121 Rotture si verificano solo in presenza di infarto transmurale e derivano da emorragia all’interno della zona necrotica. I fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di un difetto del setto ventricolare sono simili a quelli per la rottura del muscolo papillare e comprendono il primo infarto, l’età avanzata (>65), l’ipertensione e il genere femminile.122.123 Inoltre, vi è una maggiore incidenza nei pazienti senza anamnesi di angina pregressa e con infarti nella distribuzione di una singola nave.122,123 Quindi, la rottura del setto è più probabile a seguito di occlusione improvvisa di una singola arteria che vascolarizza un territorio per il quale c’è poco flusso collaterale. A differenza della rottura del muscolo papillare, la rottura del setto ventricolare si verifica con uguale frequenza tra i pazienti con infarti anteriori (LAD) e inferiori (RCA) ma meno frequentemente in quelli con infarti laterali (arteria circonflessa sinistra).124

Nell’era prethrombolytic, la rottura del setto ventricolare ha presentato solitamente 3-6 giorni dopo AMI, mentre la maggior parte delle rotture del setto ventricolare associate con la terapia trombolitica iniziale si presentano ad un tempo di picco di incidenza entro 24 ore dopo il trattamento.120 Pertanto, sebbene la terapia trombolitica tempestiva riduca il tasso di rottura, tende a verificarsi prima dopo la trombolisi. La terapia trombolitica che viene ritardata più di 12 ore dopo l’insorgenza del dolore toracico può aumentare l’incidenza della rottura del setto ventricolare.125

I pazienti con rottura del setto ventricolare di solito presentano dolore toracico ricorrente, dispnea e ipotensione improvvisa o shock. Un nuovo brusco pansistolico è presente in circa il 50% dei pazienti, ma può essere difficile da distinguere clinicamente da MR grave acuta e può essere relativamente morbido con insufficienza ventricolare sinistra o ipertensione polmonare. Particolari cambiamenti dell’ECG possono essere associati ad una maggiore probabilità di rottura del setto. Recentemente è stato dimostrato che nei pazienti con infarto miocardico anteriore con elevazione del segmento ST in tutte le derivazioni ECG inferiori oltre alle derivazioni anteriori, la rottura del setto ventricolare si è verificata in 9 pazienti su 21 (43%), ma tali cambiamenti ECG erano presenti solo in 10 pazienti su 275 (3,6%) di coloro che non avevano rottura del setto.126

L’ecocardiografia da comodino è altamente sensibile e specifica nella diagnosi di rottura del setto ventricolare.117 L’espansione dell’infarto viene prontamente diagnosticata mediante ecocardiografia e in genere si verifica prima della rottura. La rottura del setto ventricolare risultante dall’occlusione della RCA di solito si verifica nel setto inferiore basale, (Fig. 14-5), e la rottura del setto ventricolare dopo infarto miocardico anteriore acuto si verifica più spesso nel distale un terzo del setto (Fig. 14-6). Le rotture del setto ventricolare possono essere multiple e spesso hanno un decorso serpiginoso attraverso il miocardio. Quando si sospetta clinicamente la rottura del setto ventricolare, è spesso necessario utilizzare piani di imaging non convenzionali, prima con color Doppler per individuare il difetto e poi con imaging 2D. La larghezza del getto dal doppler di flusso di colore correla con la dimensione del difetto come misurato all’intervento chirurgico.127 Sebbene il gradiente di picco attraverso il difetto del setto ventricolare misurato con Doppler ad onda continua consenta una stima della pressione sistolica RV, la misurazione deve essere utilizzata con cautela nei pazienti con difetti complessi con conseguente tratti indiretti attraverso il miocardio.127 Risultati ecocardiografici associati di elevata pressione RV includono dilatazione RV, diminuzione della funzione sistolica RV e movimento setto paradossale. I segni di aumento della pressione RA includono la dilatazione RA, l’inchino del setto interatriale verso sinistra per tutto il ciclo cardiaco e la pletora della vena cava inferiore. Quando TTE è subottimale, TEE è altamente preciso con una migliore delineazione del sito di difetto, la morfologia, e la presenza di difetti multipli.128

Sebbene la rottura del setto ventricolare porti un alto tasso di mortalità, con e senza chirurgia urgente, l’ecocardiografia può aiutare i pazienti a stratificare il rischio. Le rotture settali complesse e il coinvolgimento di RV sono determinanti significativi dell’esito clinico avverso.128 La rottura del setto posteriore dopo infarto miocardico inferiore è associata a un più alto tasso di mortalità, correlato al grado di disfunzione RV associata.124.129 Inoltre, le rotture del setto posteriore tendono ad essere più complesse e associate a un coinvolgimento miocardico remoto. Al contrario, i difetti del setto anteriore hanno più spesso un decorso diretto e coinvolgono una regione miocardica discreta. L’indicatore più forte di prognosi infausta è lo sviluppo di shock cardiogeno associato a un tasso di mortalità del 90%.129 La chirurgia precoce sembra migliorare la sopravvivenza quando è presente shock cardiogeno, con gli investigatori dello studio SHOCK che riportano un tasso di sopravvivenza del 19% nel gruppo trattato chirurgicamente rispetto al 5% nel gruppo trattato medicalmente.124 Quando il paziente può essere stabilizzato dal punto di vista medico, la mortalità operativa può essere migliorata quando la riparazione chirurgica viene ritardata fino a 6 settimane dopo l’evento.123 In pazienti selezionati, un approccio conservativo può essere appropriato e associato a un buon risultato a medio termine. Un recente rapporto ha descritto 7 pazienti su 27 con rottura del setto ventricolare post-MI che non sono stati sottoposti a intervento chirurgico e sono stati seguiti per una media di circa 3 anni. Tutti e sette i pazienti avevano una malattia a vaso singolo, piccole dimensioni del difetto (in media 9,8 mm), shunt minimo da sinistra a destra e funzione RV conservata.130 In determinate situazioni cliniche, deve essere presa in considerazione la chiusura percutanea del dispositivo, con segnalazioni di casi di successo a breve termine.131

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