ディスカッション
AGsは、機能的および組織学的にAVに関連しており、普遍的に存在し、静脈循環へのCSFの濾過および再吸収に機能する。 AVは、硬膜の開口部を介して静脈洞にクモ膜組織の微視的突起によって形成される（図4）。 いくつかのＡＶ肥大はＣＳＦ容積と圧力の増加に応答して巨視的な小葉型Ａ Ｇを形成すると考えられている。1,8
硬膜静脈洞に突出する巨大な静脈洞AGの断面図。 ＣＳＦで満たされたこう原性小柱形成のコア（開いた矢印）は、くも膜下腔から顆粒化に延び、くも膜下細胞の頂端キャップによって覆われている。 ＣＳＦチャネル（矢印）は、キャップを通って洞内皮まで延び、ｃｓｆを静脈循環中に排出する。 静脈（湾曲した矢印）はまた、AGの本体を通ってコース、くも膜キャップ層を貫通し、硬膜静脈洞に空になります。 グラフィックは、株式会社アミルシスの許可を得て使用されています。,ユタ州ソルトレイクシティ
AGsは、人口の約3分の2の個人に存在しています。3-7,8,13これらは、硬膜静脈洞を貫通する静脈と密接に関連して頻繁に発生し、硬膜に弱い領域を形成すると仮定され、血管周囲のくも膜放出が起こ5,14AGの基部の硬膜被覆は厚さが減少し、その頂点で完全に退行する。15,16AGの中心はtrabeculated collagenous柔らかいティッシュによって支えられ、連続したくも膜下腔からのCSFで満ちている。 CSFは、AGの頂点を縁取りするくも膜細胞の「キャップ」内のチャネルを通過する。 ＣＳＦは最終的にはキャップ層の周辺にあるくも膜細胞の膜を横切って液胞を介して静脈循環に積極的に輸送されると考えられている。1,2より小さいAGsと比較されて、より大きい粒状化は繊維状の柔らかいティッシュおよび内部静脈を含んでが本当らしいです。5,8,12
AGsはイメージング研究で長い間認識されてきました。 頭蓋骨ｘ線写真では，カルバリアの内側テーブル上の滑らかなマージン印象として，脳血管造影の静脈相では硬膜静脈洞内の卵形充填欠損として同定された。続いて図９に示すように、イントラＡ ｇ内容物のＣ ＴおよびＭＲ撮像信号は、ＣＳＦの特性と平行な特性を示した。5,6最近では、1-2.4cmのいわゆる巨大AGsが報告されている。6,11,13,17-20
すべてのMR画像に平行するCTまたは流体上のCSF様減衰は、AGsの従来の診断基準であったが、この一般的な規則に対する孤立した例外が文献に報告されている。 生島ら3は、直径10mmを平均するAGsの5.1％がFLAIRイメージングでCSFにわずかにhyperintenseであったことを示した。 最近、Leachらは、平均サイズが8.1×9.4×10.0mmのAgの場合、AG内流体は時折高輝度である可能性があることを通過して指摘した。 彼らは、この外観は、”隣接する洞からの脈動アーチファクトと、造粒内のCSF流量特性の違いによるものである可能性がある”とコメントした。”
正常なCSFを明確に含む構造内のCSF-incongruent MRイメージング信号強度の原因は、これらの構造が生検されず、実際のくも膜腔内CSFの分析が行われないため、不明のままである可能性が高い。 無秩序な流れによるスピンデフェージングは，隣接するくも膜下腔および心室におけるＣＳＦと比較したときに，ＡＧ内流体の非類似性を説明すると仮定した。 変化したＣＳＦ動態は，より大きなＡｇで頻繁に見られる間質組織によって強調される可能性がある。15,21一つのAGは、FLAIRイメージング上の2intra-AG間質組織面によって縁取られた流体の抑制の欠如を示した（図1）。 同じ症例はＡ ｇの残りの部分内の流体信号強度の完全な抑制を示し，局在嚢胞内の非伝達流体もａ Ｇ内流体とＣＳＦとの間の非類似度に寄与する可能性を示唆した。
静脈であると推定される血管構造は、我々のシリーズで共通しており、同様の以前に報告された所見を支持しています。6,12,12これらは、線形フローボイドまたはagsに入ると内の両方の領域における焦点コントラスト増強として同定され、63％の私たちの19AGsに存在していた。
非血管性軟部組織も巨大AGsで報告されており、間質性コラーゲン組織、肥大性くも膜下腔細胞増殖、または陥入脳組織と様々に解釈されています。3,5–8,22–24 非血管灰白質等濃度は、私たちのAGsの9/19（47％）で同定されました。 これらのうち、5は線状の組織平面または隔壁を示し、これはAG内の線維性間質組織を表し得る。 別の3つのAGsは、agの基部によく画定された有茎軟部組織結節を示し、agの体内の限局性くも膜細胞増殖または小さな髄膜脳細胞を表す可能性がある。
ほとんどのAGsは硬膜静脈洞と通信しますが、少数は側頭骨の領域に位置し、静脈循環と直接通信しません。 これらの側頭骨および後頭骨AGsは前頭骨の基盤のpneumatized領域に隣接して置かれたときcephaloceleの形成およびCSFの漏出をもたらすかもしれないCSFの脈動に応25-29
DIFFUSION restrictionは、AG内の膠原性間質組織によって引き起こされると考えられていますが、いくつかの大きなAgで報告されていますが、DWIイメージングが利用可能であった単一のAGでは制限された拡散は見られませんでした。5,8
多くの研究者は硬膜静脈洞における巨大AGsの広範な鑑別診断を主張し、硬膜静脈洞血栓症、頭蓋冠骨病変、髄膜腫、転移、くも膜嚢胞、真皮、表皮、乳頭内皮過形成（Masson vegetant hemangioendothelioma）を含む軸外血管腫が含まれる。9,10硬膜洞血栓症および髄膜腫を除いて、これらの病状はすべて静脈洞ではめったに見られない。 内部流体および軟部組織のシグナルにかかわらず、すべての巨大AGsはよく画定された卵形構造であり、典型的には細長くソーセージ状の硬膜静脈洞血栓と区別される。 巨大なAGsは典型的な新生物のように強くそして均一に高めません。 巨大なAGs内のMRイメージング信号強度は、dermoidsからそれらを区別し、脂肪のようではなく、表皮がそうであるように制限された拡散を示していません。6
AGsは、一般的にすべてのシーケンス上のCSFを並列AG内流体を識別することによって、他の病理学的実体から区別されているが、本研究は、ほとんどの巨 巨大なAGsは常にCSFに従わず、しばしば血管および間質組織を含む流体を含むので、形状（円形/卵形）、固体コントラスト増強の欠如、およびブルーミングアーチファクトの欠如は、巨大なAGsをより不吉な病理と区別するのに有用な特徴である。 我々は巨大なAGsのMRイメージング信号強度は非常に可変であることを実証しているので、我々は最も決定的なイメージング研究はCTかもしれないと信じて この小さなシリーズでは，巨大Ａｇｓ中の流体はすべての場合においてＣＳＦ様減衰を測定した。
私たちの研究は、症例のランダムでない品揃え、17人の患者にわたるすべての従来の画像シーケンスの欠如、定量的な信号強度比較のための元のデータセットの欠如、部分的な体積平均アーチファクトの可能性、および生検で証明された結果の欠如のために限られている。 これらの制限にもかかわらず、私たちの調査結果は、それにもかかわらず、まだ印象的です。 CTイメージングとすべての巨大な硬膜静脈洞AGsはCSFのような減衰を示したが、我々はそれらのほぼ80％が少なくとも1MR画像にCSF信号強度に従わなかった ほぼ半数が>1シリーズでCSF-不調和な信号強度を持っていました。 ＦＬＡＩＲは、ＣＳＦ−不調和な信号強度（Ａｇｓの８／８、１ ０ ０％）を最も一般的に示した配列であり、続いて、前胸部Ｔ１ＷＩ（７／１ ０、７ ０％）、Ｔ２Ｗ１（１ ３／１ ９、６ ８％）、および後胸部Ｔ１ＷＩ（８／１ ４、５ ７％）が続いた。 今後の研究では、ランダムサンプリング、定量的な関心領域信号強度解析、および1mmのセクションは、これらの知見を確認するのに役立ちます。
巨大AGsの臨床的意義は不明である。 ある大きいAGsが硬膜静脈の湾曲圧力勾配および頭痛を引き起こすかもしれない間、ほとんどはイメージ投射調査の通常無症候性および付帯的な調査17,18,20それらは、血栓および新生物のような他のより不吉な病状と区別されるべきであり、生検のような侵襲的研究は熱心に避けるべきである。