アルコール離脱と低カリウム血症:症例報告

要約

25歳の男性が、静脈内生理食塩水治療と正常な摂食にもかかわらず、アルコール離脱中に重篤な低カリウム血症（K+2.2mmol/l）を発症した症例が提示されている。 低カリウム血症は症状がない可能性があるため、嘔吐、栄養失調、アルコール離脱の組み合わせに注意を喚起したいと考えています。 従って私達はカリウムの血清のレベルがこれがコミュニティで管理されている時でさえアルコール回収の間に定期的に監視されるべきであるこ

はじめに

アルコール離脱中に血清カリウム濃度が低下することを示す多くの報告があり、特に振戦せん妄によって複雑になる（Meyer and Urban,1977;Wadstein and Skude,1978;Watson et al. ら、１ ９ ８ ４；Ｌａｓｏ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ ０；Ｃａｒｌ ａｎｄ Ｈ Holｚｂａｃｈ，１ ９ ９ ４；Ｗｅｔｔｅｒｌｉｎｇ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1994). いくつかの研究は、カリウムが振戦せん妄を予測する指標として有用であり得るという証拠を示している（Wadstein and Skude、1978;Wetterling et al., 1994). 他の人は、カリウムレベルと振戦せん妄の発生の可能性との間に線形相関がないことを示唆している（Nanji and Blank、1984）。

ここに提示された症例は、嘔吐、栄養失調およびアルコール離脱の組み合わせが血清カリウムレベルの潜在的に危険な低下を引き起こす可能性があ

ケースヒストリー

T.N.、25歳の男性、よく私たちのサービスに知られている（アルコール治療ユニットの外来患者）月曜日の午後に提示されました。 彼は飲酒中にせん妄の振戦と撤退フィットと極端な自己無視の歴史を持っています。 彼はその朝、短い入院中の解毒の後に病院から退院していました。 彼はアルコールの影響を受けて階段を落ちた後、彼は地元の病院の事故と救急部門から前の金曜日の朝早く入院していました。 彼は13日間どんちゃん騒ぎにされていた。 眼窩上裂傷の治療を受けた。 退院の準備ができたとき、彼は吐き気を訴え始め、二度嘔吐した。 その結果、彼は解毒のために入院した。 彼は静脈内生理食塩水（0.9％NaCl）注入（1l）とジアゼパムの毎日15mg（筋肉内の最初の日と経口次の2日）で治療されました。 最初の2日間の吐き気を除いて、患者は身体症状を全く経験せず、再び食事を開始した。 彼は振戦せん妄を発症しなかった。 月曜日の朝に病院からの退院時に、彼はジアゼパム（5mg）の彼の最後の用量を受け、症状はなかった。

彼が月曜日の午後に我々のサービスに連絡したとき、彼は衰弱を訴えていたし、再び吐き気を患っていた;彼は病院から退院して以来嘔吐していなかった。 血液検査を繰り返した。 彼のカリウムレベルは2.2mmol/lに低下していた。 彼はすぐに静脈内生理食塩水注入で治療されました(1l)その中に40ミリモル塩化カリウムと静脈内チアミン(Pabrinex:アスコルビン酸500mg,無水グルコース1g,ニコチンアミド160mg,ピリドキシン塩酸塩50mg,リボフラビン4mg,チアミン塩酸塩250mg). 経口ジアゼパム、10mgを一日三回、推奨し、経口カリウム補給を与えた（Sando-K：カリウム470mg、塩化物285mg、四錠）。 翌日、彼のカリウムレベルは2.8mmol/lに上昇した。 カリウム置換およびチアミンを経口的に継続し（Sando-K、四錠一日三回、チアミン100mg一日三回）、ジアゼパムは一日三回5mgに減少した。 彼は4.3mmol/lのカリウムレベルで水曜日に退院した。 低カリウム血症の他の臨床的原因は明らかにされなかった。 退院後1週間までカリウムのモニタリングを続けたところ、異常は認められなかった。

ディスカッション

医療記録は、私たちの患者も8ヶ月前の解毒中に低カリウム血症を発症したことを明らかにしました。 入院の日に彼のカリウムレベルは3.9mmol/lであった.入院の三日目に,彼のカリウムは3.2mmol/lに低下していた.6日目に,カリウムは3.9mmol/lに正常化された.その際,彼の解毒前の嘔吐の病歴はなかった,彼は振戦せん妄を開発していませんでした.

Wadstein and Skude(1978)は、振戦せん妄が始まったときに血清カリウムの安定した減少が低カリウム血症につながった26人の患者を記述した。 血清カリウムは振戦せん妄から回復して正常に戻り，振戦せん妄を発症しなかった患者ではカリウムは変化しなかった。 Wetterling et al. (1994)はまた、血清カリウムおよび塩化物の減少が振戦せん妄の発症のリスクが高いことを示していることを報告した。 しかし、Nanji and Blank(1984)は、振戦せん妄のある患者とない患者の間で血清カリウムに有意差はないことを報告した。

Carl and Holzbach(1994)は、アルコール離脱が顕著であればあるほど、カリウムとマグネシウムのレベルの低下がシャープになることを発見した。 それぞれの症例において、血清マグネシウムレベルの低下は、カリウムレベルの低下に先行して1日であった。 Lasoら。 (1990)はまた、離脱の強度と血清カリウムとの間に密接な負の相関を示した。 Meyer and Urban(1977)は、離脱発作を伴うアルコール依存症のグループにおけるカリウムの有意な減少を明らかにした。 血清カリウムは、対照群（発作なしでアルコール依存症を撤回する）で正常範囲内にとどまった（低いが）。

(1984)は、非アルコール依存症と比較して、アルコール依存症の総体カリウムが有意に低いことを報告した。 彼らは、総体カリウムと1日目の血清カリウムレベルとの間に相関を発見しませんでした。 しかし，総体カリウムと離脱期間中に記録された最小血清カリウムレベルとの間に有意な正の相関があった。

アルコール離脱中の血清電解質障害の背後にあるメカニズムはまだ十分に理解されていません。 アルコール依存症は、飲酒中に嘔吐、下痢、栄養失調による低カリウム血症を発症するリスクがすでに高いため、アルコール離脱中には、地域社会であっても、電解質濃度の注意深い監視が必要であることは明らかである。 これは、嘔吐および下痢の症状が軽度であっても、記載されている場合と同様に実施されるべきである。 嘔吐や下痢がない患者の一部またはすべてを監視することが賢明であるかどうかを特定するためには、さらなる研究が必要です。 カリウムの補足の間に、近い監視はカリウムのレベルの正常化に続くように必要であり、中断の監視の後で再発を除くために続けられるべきです。