警告サイン付き販売、マーケットスクエア、ヘルシンキ
毒性反応は、少なくとも百年前から知られています。 専門家は、この反応は、見られる効果の広い範囲のために、真菌の生来の毒性ではなく、消費者に特有のアレルギーのもの、または誤認のものであると推測した。 他の人が同じ料理からキノコの同様の量を食べた後に症状を示さなかった間、いくつかは深刻に苦しむか、滅びるだろう。 しかし、他の人は何年もの間、Gyromitra esculentaを食べた後に毒殺されるでしょう。 しかし、真菌は現在、潜在的に致命的であると広く認識されています。 これらのキノコは、北米または西ヨーロッパのいずれかで中毒にほとんど関与していないが、中毒は東ヨーロッパとスカンジナビアで頻繁に見られている。 1971年のポーランドの研究では、この種は毎年キノコの死亡者の23％を占めていたと報告されている。 スウェーデンでは中毒が一般的であるが、生命を脅かす中毒は検出されておらず、1952年から2002年までの50年間で死亡者は報告されていない。 ジャイロミトラ中毒は、準備と消費の前にキノコを乾燥させる広範な慣行のために、スペインではまれですが、約25％の死亡率を持っています。 ジャイロミトリンの致死量は、小児では10-30mg/kg、成人では20-50mg/kgと推定されている。 これらの用量は、それぞれ新鮮なキノコの約0.2-および0.4-に対応する。 証拠は子供がより深刻な影響を受けていることを提案します;これがボディ固まりの比率ごとに消費されるより大きい重量がまたは酵素および新陳代謝の活動の相違によるものであるかどうか明白ではありません。
地理的変異Gyromitra esculentaの個体群は、その毒性において地理的に変化するように見える。 フランスの研究では、より高い高度で採取されたキノコは、より低い標高からのものよりも毒素の濃度が低いことが示されており、北米のロッキー山脈以西の真菌は東のものよりも毒素を含んでいないという証拠がいくつかある。 しかし、西洋での中毒は報告されていますが、ヨーロッパよりも頻度は低いです。
毒性代謝物である生化学MMH(CH3N2h3)
毒性成分の同定は、1968年にアセトアルデヒドN-メチル-N-ホルミルヒドラゾンが単離されるまで研究者を逃れた。 ジャイロミトリン（Gyromitrin）は、体内で加水分解されてモノメチルヒドラジン（MMH）になる揮発性の水溶性ヒドラジン化合物である。 他のN-メチル-N-ホルミルヒドラゾン誘導体は、その後の研究で単離されているが、それらはより少量で存在する。 これらの他の化合物は、加水分解されるとモノメチルヒドラジンも生成するが、それぞれが偽モレルの毒性にどれだけ寄与するかは不明である。 毒素はピリドキシンの活性化された形態であるピリドキサール-5-リン酸と反応し、ヒドラゾンを形成する。 これはグルタミン酸のdecarboxylaseの減らされた活動によって神経伝達物質GABAの生産を減らし、神経学的な徴候を作り出します。 MMHはまたメトヘモグロビン血症の原因となる酸化圧力を引き起こします。 さらにMMHの新陳代謝の間に、NメチルNホルミルヒドラジンは作り出されます; これはそれから反応ニトロサミドの中間物によってレバー壊死をもたらすメチル基の形成の原因となるシトクロムP450によって調整される酸化 ジアミン酸化酵素（ヒスタミナーゼ）の阻害は、頭痛、吐き気、嘔吐、および腹痛をもたらすヒスタミンレベルを上昇させる。
症状中毒の症状は、典型的には胃腸および神経学的である。 症状は消費から6—12時間以内に起こりますが、より重度の中毒の症例は摂取後2時間ほど早く現れることがあります。 初期症状は胃腸であり、吐き気、嘔吐、および血まみれの水様下痢の突然の発症を伴う。 嘔吐や下痢が重度の場合、脱水症が発症することがあります。 めまい、無気力、めまい、振戦、運動失調、眼振、および頭痛はすぐに後に開発し、発熱は、多くの場合、キノコの他のタイプによって中毒後に開発していない特 中毒のほとんどの場合、症状はこれらの初期症状から進行せず、患者は病気の2-6日後に回復する。 いくつかのケースでは、その後、腎臓の損傷、肝臓の損傷、および発作や昏睡を含む神経学的機能不全を含むより重要な毒性が続く最初の症状に続く無症候性の相があるかもしれません。 これらの徴候は、通常、重篤な症例では1-3日以内に発症する。 患者は黄疸を開発し、レバーおよび脾臓は拡大するようになります、場合によっては血糖レベルは上がり（hyperglycemia）、次に落ちます（hypoglycemia）およびレバー毒性は見られます。 さらに血管内溶血により腎臓の毒性か腎不全をもたらす場合があるhemoglobinuriaおよび自由なヘモグロビンの増加に終って赤血球の破壊を引き起こします。 メトヘモグロビン血症もいくつかのケースで発生する可能性があります。 これは、酸素を運ぶことができないヘモグロビンの一形態であるメトヘモグロビンの正常なレベルよりも高いが、血液中に見出される場所である。 それにより患者は呼吸およびチアノーゼの不足分になります。 重度の中毒の症例は、せん妄、筋束および発作、および散瞳が昏睡、循環虚脱、および呼吸停止に進行する終末神経学的段階に進行することがある。 死は消費の後の5から7日から起こるかもしれません。
治療治療は主に支持的であり、消費から数時間以内に医師の診察を受けると、活性炭による胃の除染が有益である可能性がある。 しかし、症状はしばしばこれよりも時間がかかり、患者は通常、摂取後数時間まで治療のために存在しないため、その有効性が制限される。 重度の嘔吐または下痢を有する患者は、静脈内液体で再水和することができる。 メトヘモグロビンのレベルのような生化学的な変数の監視は、電解物、レバーおよび腎臓機能、尿検査および完全な血数引き受けられ、異常は訂正され 腎機能が損なわれているか、腎臓が機能していない場合は、透析を使用することができます。 溶血は、失われた赤血球を置き換えるために輸血を必要とするかもしれませんが、メトヘモグロビン血症は静脈内メチレンブルーで治療されます。 ピリドキシン、別名ビタミンB6が神経伝達物質GABAの統合のpyridoxine依存したステップのMMHによって阻止を妨害するのに、使用することができます。 従ってGABAの統合は続けることができ、徴候は取り除かれます。 神経学的な徴候のためにだけ有用、肝臓の毒性を減らさないピリドキシンは25mg/kgの線量で与えられます;これは徴候が改良しなければ15から30g ベンゾジアゼピンは発作を制御するために与えられ、GABA受容体も調節するので、ピリドキシンの効果を潜在的に増加させる可能性がある。 さらにMMHは毎日20-200mgで与えられるfolinic酸によって活動的な形態、folinic酸、これに葉酸の化学変換を扱うことができます禁じます。
発癌性モノメチルヒドラジン、その前駆体メチルホルミルヒドラジン、ジャイロミトリンおよび生のジャイロミトラエスクレンタは、実験動物で発癌性があることが示されている。 Gyromitra esculentaはヒトに癌を引き起こすことは観察されていないが、これらのタイプのキノコを摂取する人々にとって発癌性のリスクがある可能性がある。 少量であっても発癌作用を有する可能性がある。 少なくとも11種類のヒドラジンがgyromitra esculentaから単離されており、潜在的な発癌物質がparboilingによって完全に除去できるかどうかは知られていない。