インパルスノイズにさらされた動物を検査すると、内側と外側の有毛細胞の歪んだ立体視からコルチ器官の完全な欠如、ライスナー膜の破裂までの解剖学的変化が見られる。 一般的に、血管、らせん靭帯、または辺縁に変化は見られない。 インパルスノイズに曝されてから数分後に、血管条の浮腫が現れ、数日間持続することがある。
蝸牛の炎症反応はまた、音響外傷に応答して開始され、循環する白血球の内耳への動員を含む。
外有毛細胞は内有毛細胞よりもノイズ曝露の影響を受けやすい。 一時的なしきい値シフト（Tts;歴史を参照）は、解剖学的に外有毛細胞のstereociliaの減少剛性と相関しています。 ステレオシリアは混乱し、フロッピーになります。 おそらく、そのような状態では、彼らは不十分に反応する。 最低でも、永続的なしきい値シフト（PTS; 歴史を参照）は、隣接する立体視の融合および立体視の喪失に関連している。 より重度の曝露では、損傷は隣接する支持細胞の喪失からコルチ器官の完全な破壊まで進行する可能性がある。 病理組織学的には、損傷の主要部位は、有毛細胞の上部に立体毛を接続する根茎であると思われる。 Stereociliaの損失で、有毛細胞は死にます。 感覚細胞の死は、進行性のワレリアン変性および一次聴覚神経線維の喪失につながる可能性がある。
NIHLと有毛細胞の損失は、nihlが死んだ有毛細胞の合計だけでなく、障害を受けているがまだ生きている有毛細胞も反映する可能性があるため、中程度の相関しか示さないことが知られている。 ラットか牛の高周波有毛細胞は傷害後に比較的急速に死亡する可能性があり、それらの間の線形関係を示すが、低周波有毛細胞は聴覚機能なしで生
傷害のメカニズムを説明するために、二つの一般的な理論が進められています。 一定の騒音曝露からのＮＩＨＬは、蓄積された微小外傷に二次的であり、インパルス騒音から生じる傷害と同様のメカニズムを有する。 一方、TTSは代謝疲労によるものである可能性があります。 その結果、TTSは聴覚疲労と呼ばれることがあります。 長期間にわたって持続する代謝疲労は、細胞死をもたらすほど深刻であり得る。 TTSの説明としての聴覚疲労の概念（有害な音響刺激が除去された場合に回復の機会を持つ）は、断続的な騒音が同じ強度レベルでの連続的な騒音よりも永久的な傷害を生じる可能性がはるかに低いというよく説明された臨床事実を説明することができる。
アポトーシス（プログラムされた細胞死）は、ノイズ暴露蝸牛で観察された。 Ｓｒｃ-蛋白質チロシンキナーゼ（ＰＴＫ）シグナリングカスケードは，か牛の感覚細胞におけるアポトーシスの代謝および機械的誘導の両方に関与している可能性がある。 それらはまた騒音の露出の後で外の有毛細胞で活動化させるかもしれません。 チンチラに関する研究から得られたこの知識は、Kxi-004、KXI-005、およびKXI-174などのSrc-PTK阻害剤を丸窓膜上に置き、NIHLの予防にその有益な効果を指摘することによ これは最終的にNIHLの予防のためのより効果的な薬物の開発につながる可能性があります。
音響的または耳毒性的侮辱後の外有毛細胞の運命に関する研究では、外有毛細胞の残骸は上皮内の支持細胞によって貪食されることが示された。
証拠は、代謝疲労の理論と機械的外傷の理論の両方を支持するために利用可能である。 実験動物実験では、内リンパ性酸素張力の低下が、騒音曝露の強度の持続時間に直接関連していることが示されている。 コハク酸デヒドロゲナーゼおよびグリコーゲン含量の減少が観察されている。 しかし、機械的モデルは、職業的ＮＩＨＬにおける傷害の最大領域が、約４ ０ ０ ０サイクル／秒（Ｈ Ｚ）の周波数に敏感な蝸牛のその部分にあるように見えるという観察
最近の研究では、蝸牛にグルココルチコイドシグナル伝達経路が存在し、騒音誘発性難聴に対する保護的役割を明確に示しています。 したがって、難聴におけるGCシグナル伝達の役割を解剖するために、現在の分子および薬理学的ツールを利用することが重要である。
2つの独立したノイズ曝露集団におけるNIHLの遺伝子関連研究では、PCDH15およびMYH14がNIHL感受性遺伝子である可能性があることが明らかになったが、独立したサンプルセットでのさらなる複製は必須である。
等しいエネルギー仮説は、聴覚損傷が受信された総音響エネルギーの関数であると仮定した。 全音エネルギーが一定のままであれば、聴覚器官が様々な強度および持続時間の音に均一に反応することは、過度の単純化であり、騒音による聴覚障害を Pourbakhtらによる研究では、125dBのノイズの間欠音の総エネルギーは、連続的な115dBの音圧レベルのそれよりも大きかったが、後者は有意に大きなPTSと有毛細胞の損失を引き起こすことが判明したことがわかった。
断続的または連続的な騒音への持続的な曝露による聴力損失は、音響外傷と区別する必要があります。 音響の外傷は即時の永久的な聴力損失に先行している一度だけの短い露出が原因です。 健全な刺激は一般に140dBを超過し、頻繁に0.2秒以下のために支えられます。 音響外傷は，膜の機械的引き裂きおよび外リンパと内リンパの混合による細胞壁の物理的破壊においてその病態生理学的基礎を有すると思われる。 インパルスノイズによる損傷は、弾性限界を超えたため、内耳組織の直接的な機械的破壊であると思われる。 高エネルギーでは、音響外傷は、鼓膜および耳小骨損傷の破壊をもたらす可能性がある。
多くの音響外傷はインパルスノイズによって引き起こされ、これは通常、爆発効果とガスの急速な膨張によるものです。 音響外傷は、多くの場合、爆発の結果です。 衝撃ノイズは金属の衝突によるものです。 それは非常に残響性であり、山と谷の両方を有し、そして臨界レベルに達する可能性は低い。 衝撃騒音は、職業的騒音暴露の文脈で見られる可能性が高い。 これは、より持続的なノイズの背景に重畳された周波数です。 Boettcherは、衝撃ノイズが連続ノイズに重畳されると、有害な可能性が相乗的に強化されることを示しています。
最初のノイズ曝露からのPTSが大きい動物は、以前のNIHLがほとんどまたはまったくない動物と比較して、特定の強度での第二のノイズ曝露後のPTSが少 しかし、これらの耳の総PTSはより高い。 このことは，これらの結果に関与する主な要因は，大きな初期ＰＴＳを有する耳に対する第二の騒音の有効強度が低いことを示唆している。
NIHLの可能性と進行に影響を与える他の生理的条件が同定されている。 証拠は体温を減らし、酸素の張力を高め、遊離基の形成を減らし、甲状腺の取り外しがすべてNIHLへの個人の感受性を減すことができる文献で現われる。 低酸素症は、ノイズによる損傷を増強する。 良好な実験的証拠は、適度に高いレベルのノイズへの持続的な曝露が、より高いレベルのノイズでNIHLに対する個人の感受性を低下させることがで このプロセスは健全な調節と言われます。 それは、少なくとも表面的には、意図的な訓練レジメンが重度の身体活動に対して有する保護効果に類似している。