ライフサイクル栄養

定義

ライフサイクル栄養は、母親-胎児栄養と呼ばれることもありますが、いくつかの相互に関連する概念を指します。 第一に、胎児の発育中の栄養不良は、心血管障害、脳卒中、2型(成人発症)糖尿病、癌などの成熟疾患を含む、成人の生活に悪影響を及ぼすということです。 第二は、胎児の低栄養に続いて2歳後の急速な体重増加を特徴とする機能不全の栄養パターンが、成人発症疾患の発症に悪影響を及ぼすことである。

説明

胎児の発育中の栄養不良が成人の生活に悪影響を及ぼすという概念は、イギリスのサウサンプトン大学のDavid Barker博士の研究に関連しています。 この概念は、成人病の胎児起源またはFOAD仮説として知られている。 博士の中で。 バーカー自身の言葉は、”遺伝子は人間を作るための一般的なレシピを提供しますが、人間は母親によって提供される成分によって決定されます。”

胎児起源仮説は、低栄養は世代間の問題であり、社会的問題であるという国連栄養小委員会の発見に関連している。 委員会は、栄養失調の女性が不十分な食糧と健康管理のために初期の年に成長が妨げられている低出生体重児を出産する途上国における栄養失調のサイクルを説明している。 少女は思春期に身体的成長に追いつくための簡単な”機会の窓”を持っていますが、特に質の悪い食べ物や医師の診察を受け続けると、幼児期の栄養失調が知的および心理的発達に及ぼす影響を克服することは困難です。 これらの発育不全の青年は、妊娠中に赤ちゃんに十分な栄養を与えるのに十分な体重を得られない女性に成長し、サイクルは次の世代に続きます。

ライフサイクル栄養研究はまた、胎児の低栄養に続いて2歳後の急速な体重増加を特徴とする機能不全の栄養パターンと、肥満や2型(成人発症)糖尿病などの医学的問題との間に明確な関連があることを示している。 この知見は、急速な経済発展と繁栄の増加を受けている国の人口も同様に代謝障害の発生率の上昇を見る可能性が高いことを示しています。 ライフサイクル栄養における最近の研究の重要な含意の一つは、食物摂取、薬物乱用、および成人の他の行動を変更することにより、非伝達性生活習慣病の発生率を減少させることを目的とした公衆衛生戦略が不十分であることが判明していることである。 多くの人々のために、大人の生活の中で明らかになる病気は、彼らも彼らの医師も制御することができない出生前および幼児期の要因の最終産物です。 何人かの研究者は幼児期の後の余分な体重増加の防止が胎児の低栄養を防ぐこと重要であるという事実を強調するためにfoadの代りに大人の健康

歴史的背景

小児期の貧しい食生活が心臓病やその他の健康問題の危険因子である可能性があるという概念は、1964年にイギリスの医師ローズによって最初に表現された。 ローズの研究は1967年にフォルスダールというノルウェーの医師によって続けられ、同世代の乳児死亡率が高いノルウェーの一部の人々の間で心臓病による死亡リスクが最も高いことが分かった。

胎児の健康が成人の健康に影響を与えるという考えは、先進国の男性の冠状動脈性心疾患の上昇率の理由を調査した英国の医師であるDavid Barkerの作 英国のデータを分析する過程で、バーカーは明らかなパラドックスに打たれた:心臓病は栄養と生活水準の改善に関連しているが、英国の心臓病の最高率は、20世紀初頭に経済的に落ち込んでいた地域で記録された。 彼は、これらの地域には、当時の乳児死亡率が最も高く、低出生体重児の死亡率が最も高いことに気づいた。 彼はその後、胎児の成長障害が幼児期を生き延びた子供たちを成人として心臓病のリスク増加の素因とした可能性があると仮定した。

バーカーと彼の研究グループは、1911年から1939年の間にイングランドのハートフォードシャーで生まれた男性の心臓病による死亡率の詳細な研究を行った。 彼は出生時と幼児期の成長時に子供の大きさの良い記録が保たれていたので、この地域を選んだ。 バーカーは、出生時と1歳時に小さかった男性が心臓病による死亡率が最も高いことを発見しました。 他の研究は、低出生体重はまた、高血圧および耐糖能障害の高い率と相関していたことを示した—1988年にGerald Reaven博士によって2型糖尿病の前駆体であるシ シンドロームXは今一般に発見者の後でインシュリン抵抗性シンドローム、新陳代謝シンドローム、またはReavenのシンドロームとして、知られています。

胎児の栄養と成人の生活における病気に対する感受性との間に関連があるというバーカーの理論を支持する証拠には、三つの主要なタイプがあります:

  • 妊娠したほ乳類(マウス、ヒツジ、ラットおよびモルモット)の食事療法の蛋白質の量の実験減少は子孫が生れで減り、高血圧および損なわれた耐糖能を開発しがちであることを示しました。
  • 動物における交雑育種および胚移植の実験。 これらの実験は、胎児への栄養素の供給が、遺伝的構成よりも出生時のサイズのより重要な決定因子であることを実証している。
  • 半飢餓の歴史的エピソードからの医療データの分析。 人間の被験者の意図的な飢餓は、研究者のための倫理の現代的なコードに違反するので、栄養士は、多くの場合、彼らのデータを得るために、最近の過去からの食糧不足のインスタンスに目を向ける。 このような発生の最も頻繁に研究された例は、オランダ西部の平均食糧配給量が一日あたり400-800カロリーに低下した1944-1945年のいわゆるオランダの飢餓の冬である。 (比較の目的のために、1日あたりの1,200-1,500カロリーの毎日の取入口は重量を安全に失うように努めている先進国の大人の女性のために推薦される。)飢饉は、占領ドイツ軍による食糧輸送に対する禁輸措置、退却するドイツ人による農地の荒廃、異常に寒く雪の多い冬など、いくつかの要因の組み合わせに起因した。 約30,000人が飢饉の間に飢餓で死亡した。 飢餓の冬の間に妊娠した女性は、出生サイズが減少し、成人の生活の中でグルコース不耐症および肥満のリスクが増加した乳児を出産し、妊娠第三期に生

「倹約表現型」仮説

低出生体重とグルコース不耐症、心臓病との関連性の発見により、バーカーは「倹約表現型」仮説と呼ばれるものを提案した。 表現型とは、環境要因と遺伝的要因の相互作用によって決定される生物の観察可能な物理的外観と機能の合計を指します。 対照的に、遺伝子型は、個々の生物の特定の遺伝子構成またはゲノムを指す。 バーカーは、栄養不足の母親の胎児は、脳の発達と生存の全体的な可能性を保護するために、限られた栄養資源を割り当てることによって、悪い状況を最大限に活用すると仮定した。 それはまた分泌をのおよびインシュリンおよび他の成長ホルモンへの感受性減らします。 バーカーの言葉では、胎児は栄養的に倹約的になります。 理論のこの部分は、オランダの飢餓の冬の直後に生まれた男性が、全体的な体重と比較して異常に大きな頭を持っているという事実によって支持さ

出生前の栄養不足に対する胎児の倹約的な”解決策”の問題は二重である。 一方で、胎児は低カロリーで低脂肪の環境によく適応しています。 しかし、その「予測」は間違っていることが判明し、その倹約的な代謝が食欲調節、肥満、およびインスリン抵抗性の障害につながる高カロリー、高脂肪食環境 もう一つの問題は、胎児が作らなければならない発達の妥協の長期的な結果です。 特に、脳の発達は、消化管、腎臓、および他の内臓を犠牲にして保護され得る。 ボストンの研究者チームは、成長が制限された胎児は、尿を形成する腎臓の構造であるネフロンが少ないことを発見しました。 各ネフロンはより懸命に働かなければならないので身に着け、人の生命に比較的早く死ぬことは本当らしい。 最終的な結果は高血圧です。

thrifty表現型仮説は、出生時の体重が低いことと出生後の成長パターンが好ましくないことを組み合わせると、成人の健康上の問題のリスクが増加することを示唆している。 ドクター-オブ-ザ-イヤー 2005年10月にNew England Journal of Medicineに掲載されたBarkerの最新の調査結果は、この不利なパターンを、2歳での薄さと相まって、11歳までの急速な体重増加と関連していると特定しています。 2歳から11歳の間の体重の急激な増加は、筋肉に関連して体脂肪の割合が高いと考えられています。 バーカーは、成人生活における冠状動脈性心疾患の予防は、妊娠前と妊娠中のバランスのとれた多様な食事の母親の消費:三つの要因に依存すると結論づけ; 生れの後の成長の健康な率を維持します;そして生れで小さかったか、または年齢2で薄い子供の急速な体重増加を避けます。

栄養移行

世界保健機関(WHO)の栄養小委員会によって収集された統計は、倹約表現型仮説を支持するものである。 一方で、ほとんどの国の低体重児の有病率と数は、最悪の影響を受けた地域である南中央アジアでさえ、1980以来着実に減少しています。 1980年、WHOは、途上国の5歳未満の子供の47%が低栄養のために成長を鈍らせていたと推定した。 2000年までに、その数字は32%に減少していた。 世界の栄養不足の子どもの約70%がアジアに住んでおり、約24%がサハラ以南のアフリカに住んでいます。 対照的に、米国の子供の1%未満が慢性栄養失調に苦しんでいます。

一方、多くの発展途上国における都市化と豊かさに伴う食習慣やライフスタイルの変化である、いわゆる栄養移行は、インドなどの国における心疾患、肥満、2型糖尿病の発生率の増加を加速させているようである。 インドの成人における健康の出生効果のための社会(SNEHA)は、インドの女性の20%とインドの男性の16%が2020年までに肥満の現在の定義を満たすことを2003年に報 さらに、南アジアのいずれかの性別の人は、同じ体重および体格指数の白人よりも肥満関連障害のリスクが高いという証拠が蓄積されている。 栄養の移行に起因する成人の健康障害の別の例は、1980年代に再発飢饉に見舞われたエチオピアから西洋化されたイスラエルに移住したアフリカのユダヤ人のグループであるFalashasです。 移住から5年以内に、ファラシャ人の2型糖尿病の割合は、エチオピアに残っていたエチオピア人の18%〜30倍に上昇し、一般的なイスラエル人の2倍に上昇した。

機能

母体および胎児の栄養の概要

母体および胎児の栄養の概要は、FOAD仮説の背景として役立つ可能性があります。 正常な人間の妊娠では、胎児は胚盤胞(胚の開発の初期段階)の細胞の外の層から成長する胎盤と呼出される構造によって養われます。 胚盤胞は、受精後5日から8日の間に子宮の内層にそれ自体を移植する。 胎盤が発達するにつれて、妊娠を維持するために必要なホルモンを産生し、母親の循環から胎児に酸素と栄養素を運び、胎児から母親に廃棄物を運 胎盤が育つと同時に、子宮の壁に伸びる絨毛と呼出される小さい投射を開発します。 絨毛は、胎盤と子宮壁との間の接触面積を増加させるのに役立ち、これは栄養素および廃棄物の交換の効率を増加させる。 送達時には、平均的なヒト胎盤は約1ポンドの重さ(。5キロ)。

母親の栄養と胎児の栄養の区別を理解することが重要です。 ヒトでは、胎児は、母親の食事摂取、代謝および内分泌状態、子宮内の血流の妥当性、および胎盤における伝達機構の妥当性から始まる供給ラインの終 母親の食事が不十分であるためではなく、以下を含む他の要因のために、胎児が不十分な栄養を受ける可能性があります:

  • 子宮内の血流を妨げる高血圧
  • 母親の糖尿病胎児に利用可能なグルコースの量を変更する
  • 胎盤の損傷により移動能力が低下する
  • 母親から胎児への血流を阻害する同様の要因

その観点から、胎児の栄養は出生に大きな影響を与える。母親の食事よりも出生後の体重と成長は、それ自体で撮影されました。

栄養士が使用するプログラミングの概念は、1991年にAlan Lucasという科学者によって最初に定義されました。 彼はそれを「発達の重要な期間中の刺激または侮辱に対する生物の永続的な反応」と説明しました。”プログラミングは、多くの動物のライフサイクルで発見された現象です。 例えば、ワニの性別は、卵が発達する温度に関連するプログラミングによって決定されるのではなく、性染色体によって。 ラットとの実験は生命の最初の週の間にテストステロンを与えられた新生の女性のラットが排卵し、再生してないことを示しました。 しかしこの時間後に与えられるテストステロンは効果をもたらしません。 したがって、プログラミングを研究している研究者は、”脆弱な”または”敏感な”期間を話します。

哺乳動物では、感受性または臨界期は通常、急速な細胞分裂の段階である。 いくつかの他の哺乳動物とは異なり、ヒトは出生前に急速な細胞分裂の段階の大部分を経験する;ヒトの乳児には42回の細胞分裂があり、その大部分は出産前に発生する。 これは、胎児が飢饉やその他の悪条件にさらされるタイミングが、どの臓器が影響を受けるかを決定することを意味します。 妊娠初期の低栄養は、心血管疾患および遅い認知発達のリスクを増加させるようであり、妊娠後期の低栄養は腎臓損傷のリスクを増加させる。 プログラミングは、胎児組織の一般的な機能レベル、ならびに発達中の体内の細胞の総数に影響を及ぼすと考えられている。 しかし、胎児の遺伝子構成が出生前の環境とどのように相互作用するかは、まだ正確には分かっていない。

胎児のプログラミングに関与している他の薬剤には、アンドロゲン(男性ホルモン)、避妊薬、その他の合成エストロゲン(女性ホルモン)の影響に反対する殺菌剤やその他の化学物質、胎児に利用可能な酸素量を低下させる喫煙などがある。

ヒトの健康における役割

子宮内発育遅延(IUGR)

子宮内発育遅延(IUGR)とは、出生前の栄養不足によって遅延した胎児の成長を指します。 これは、通常、妊娠期間を考慮して、参照人口の10パーセンタイルを下回る成長として定義されます。 WHOは、2004年に、途上国の24%、つまり3000万人の乳児がIUGRの影響を受けていると推定しました。

発展途上国におけるIUGRの主な原因は、妊娠前の母親の栄養状態が悪いこと、小児期の病気や栄養不足による母親の身長が低いこと、食物摂取が不十分 さらに、これらの国では、腸内寄生虫、下痢性疾患、マラリア、および呼吸器感染症がしばしばIUGRに寄与しています。 対照的に、先進国におけるIUGRの最も重要な単一の原因は、タバコの喫煙であり、続いて強迫的な食事療法および摂食障害、アルコールおよび薬物乱用であ

成人生活における個人の心臓病およびインスリン抵抗性症候群のリスクを増加させることに加えて、IUGRは神経障害のリスクが高く、認知発達の遅

幼児期の病気および障害

就学前の年齢の子供の低栄養は、低体重(年齢に対して低い体重)、発育不全(年齢に対して身長の短さ)、および消耗(飢饉、慢性食 世界の低体重児の数は、1990年以来着実に減少しています。 浪費は、発育不全または体重不足のいずれかよりも一般的ではなく、2004年の時点で世界の子供の約9%に影響を与えると考えられています。 しかし、消耗の発生率は、特に病気の流行や難民の状況で急速に変化する可能性があります。

その他の成人病

ライフサイクル栄養の問題が他の疾患や障害と関連している可能性が世界中の研究を刺激しています。 例えば、妊娠中の高血圧に関連する障害は、妊娠中の女性が低出生体重児であったことに関連しているようである。 成人病の胎児起源に関する国際会議は、2001年にインドのムンバイ、2003年にイギリスのブライトンで開催された。 国立子どもの健康と人間開発研究所(NICHD)は、2000年以来、この問題に関する研究に資金を提供してきました。 2005年1月、NICHDの内分泌学、栄養学および成長の枝は成人病の胎児のプログラミングの6つの調査および2004年に資金を供給された母性胎児の栄養物の2つの調査で報告しました。 ある研究では、妊娠の最後の三ヶ月間に一日あたりの肉のポンドを食べ、炭水化物の高い食品を避けるように求められていた女性に生まれた子供たちは、コルチゾール、グルコース、タンパク質、および脂肪の代謝を調節するグルココルチコイドの非常に高いレベルを持っていたことがわかりました。 従ってコルチゾールのハイレベルはインシュリン抵抗性に貢献しま、人のタイプ2の糖尿病を開発する危険を高めます。

主要用語

インスリン抵抗性症候群—2型糖尿病のリスク増加に関連する症状および代謝障害のグループ。 徴候は損なわれたブドウ糖の許容、肥満、高血圧および高いトリグリセリドのレベルを含んでいます。

侮辱—医学では、傷害または傷害、通常は身体的または発達的である。

栄養失調—あらゆる栄養障害の総称。

栄養移行—急速な経済発展と生活水準の向上を受けている国で行われる食事パターンの変化を記述するために使用される用語。

表現型—生物の環境および遺伝的構成によって決定される観察可能な物理的および生化学的構成全体。

胎盤—子宮内膜の粘膜と胎児を取り囲む膜が結合することによって形成される妊娠中の哺乳動物の器官。 胎盤は、胎児に栄養を伝え、その老廃物を運び去るのに役立ちます。

プログラミング—子宮内環境が妊娠の臨界点で胎児の代謝に影響を与え、子供が成人の生活の中で病気にかかりやすくなるような方法で影響を与

レトロスペクティブ研究—過去に記録された医療記録やその他のデータを分析する研究研究。 ハートフォードシャー・コホート研究は遡及的研究である。

シンドロームX—インスリン抵抗性症候群の初期の名前。

低栄養—不十分な食物供給または身体が消費された食物から必要な栄養素を使用または吸収できないことによって引き起こされる栄養失調。

リソース

書籍

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定期刊行物

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組織

国際食品政策研究所(IFPRI)。 2033K Street,NW,Washington,DC20006-1002. (202) 862-5600. ファックス:(202)467-4439. http://www.ifpri.org.

国立子どもの健康と人間開発研究所(NICHD)。 情報資源の中心、P.O.箱3006、Rockville、MD20847。 (800) 370-2943. ファックス:(301)984-1473.

成人の健康に対する出生影響のための社会(SNEHA)-インド。 C/O Centre for The Study of Social Change,Plot No.6,Block F,opposite Government Colony Building No.326,Bandra East,Mumbai,India400-051. (91-022) 2657-0924. ファックス:(91-022)2657-0980. http://www.sneha-india.org.

国連開発計画、One United Nations Plaza、ニューヨーク、NY10017。 (212) 906-5764. ファックス:(212)906-6661. http://www.unsystem.org.

その他

デイビッド-バーカー博士のウェブサイト:http://www.barkertheory.com。

Grigsby,Donna G.,MD. “栄養失調。 2003年12月18日に発売された。 http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.

国立子どもの健康と人間開発研究所(NICHD)、内分泌学、栄養、成長支店。 2005年1月、NACHHD評議会への報告。 ロックビル,MD:NICHD,2005.

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