神経損傷メカニズム
神経は、手術中にいくつかの（意図的または意図的でない）手段によって損傷する可能性があります。 単独でTHAのプロシージャの間の坐骨神経の傷害のために、次の神経の傷害の病因が報告されました:メス、electrocautery、リトラクター、ワイヤー、リーマー、Gigliの鋸、骨の片、またはセ; および筋下血腫。 しかし、多くの場合、神経損傷の正確なメカニズムは不明のままである。
一般的な外科的処置における神経損傷のメカニズムのいくつかを以下に要約する。
開胸術では、ほとんどの研究で、胸郭切片または収縮中の肋間神経損傷が、胸腔切開後の主要な疼痛機構として言及されている(Benedetti et al. ら、１ ９ ９ ８；Ｄｕａｌｅ ｅ ｔ ａ ｌ． 2011年、Rogers,Henderson,Mahajan,&Duffy,2002)。 肺切除のために使用されるビデオ支援胸腔鏡手術（VATS）アプローチはまた、慢性術後痛をもたらすことができる胸壁構造への有意な局所外傷と関連してい 肋間アクセス部位における肋骨に対する胸腔鏡および内外科器具の過度のトルクはまた、肋間神経損傷をもたらす可能性がある（Ｌａｎｄｒｅｎｅａｕ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1994). 胸骨切開患者では、内部乳房動脈（IMA）収穫中の肋間神経損傷が提案されている（Eisenberg、Pultorak、Pud、&Bar-El、2001）が、それは唯一のメカニズムではないかもしれない; ＩＭＡ収穫を含まない弁置換後、ＰＰＳＰの有病率は類似している（Ｍｅｙｅｒｓｏｎ，Ｔｈｅｌｉｎ，Ｇｏｒｄｈ，＜９ ７ ２＞Ｋａｒｌｓｔｅｎ，２ ０ ０ １）。
乳房切除中の肋間神経（ICBN）損傷（腋窩リンパ節切除の有無にかかわらず）は、乳房切除後の痛みの最も一般的な原因の一つであった（Wallace,Wallace,Lee,&Dobke,1996）。 それは腋窩および上腕の痛みを引き起こす。 長い胸部神経も損傷する可能性があります。 しかし、Watson and Evans（1992）は、確立された乳房切除後の痛みを有する25人の患者のうち、ICBN分布のみに限定された感覚所見を有していないことを見出した。 ほとんどの患者は，ＩＣＢＮおよび肋間神経（ＩＣＮ）分布の領域で感覚喪失および／またはアロディニアを有し，一部はＩＣＮ領域のみであった。
豊胸手術後、乳頭-乳輪領域に位置する感覚変化および神経因性疼痛は、肋間神経の外側または内側の皮膚枝の損傷の結果である可能性が高い（von Sperling,Hoimyr,Finnerup,Jensen,&Finnerup,2011）。 第三、および／または第四、および／または第五肋間神経の外側および皮膚枝への損傷と一致する感覚欠損が報告されている（Romundstad,Breivik,Roald,Skolleborg,Romundstad&Stubhaug,2006）。
再建骨手術（脊椎や上顎など）のための腸骨稜骨採取手順では、いくつかの神経が損傷の危険にさらされています。 外側大腿皮膚神経（ＬＦＣＮ）は、処置中に危険にさらされる（Ａｈｌｍａｎｎ，Ｐａｔｚａｋｉｓ，Ｒｏｉｄｉｓ，Ｓｈｅｐｈｅｒｄ，＜９ ７ ２＞Ｈｏｌｔｏｍ，２ ０ ０ ２；Ａｒｒｉｎｇｔｏｎ，Ｓｍｉｔｈ，Ｃｈａｍｂｅｒｓ，Ｂｕｃｋｎｅｌｌ，＜９ ７ ２＞Ｄａｖｉｎｏ，１ ９ ９ ６）。 後腸骨稜骨移植後の臀部の慢性灼熱痛を有する三人の患者における疼痛の原因として、上cluneal神経神経腫が同定された（Arrington et al., 1996). 腸骨神経、坐骨神経、上臀神経および大腿神経は、腸骨稜骨移植片採取中に潜在的に危険にさらされる（Ａｒｒｉｎｇｔｏｎ ｅ ｔ ａ ｌ． 1996;Kurz,Garfin,&Booth,1989)。 局所感覚損失は、cluneal神経の優勢な分布の中で、患者の10％で発見された（Robertson&Wray、2001）。 前腸骨稜からの骨採取中の肋下神経の外側皮膚枝の鋭い損傷は、その解剖学的経過のために起こりやすく、そのような損傷はいくつかの症例で報告されている（Kalk、Raghoebar、Jansma、&Boering、1996）。
鼠径ヘルニア修復術では、直接神経切除の他にいくつかの神経損傷病因が可能である。 メッシュヘルニア修復後の痛みのために再手術された21人の患者のケースシリーズ（Aasvang&Kehlet、2009）では、神経損傷の病因は、（1）腸腸神経が3例で縫合され、13例でメッシュと瘢痕組織の集塊に埋め込まれていた、（2）腸下胃神経が3例で縫合され、6例でメッシュと瘢痕組織の集塊に埋め込まれていた。; そして(3)生殖器神経は6例の網および傷のティッシュによって圧縮されました。
また、鼠径ヘルニア修復後に性機能障害や射精痛が報告されています。 圧力苦痛の検出および許容境界はdysejaculatory患者でかなりより低く、患者は外的な鼠径のannulusに彼らの最高の苦痛を見つけます。 これらの知見は、ヘルニア修復後の射精痛は、精管または関連する神経構造への病変によって引き起こされることを示唆している（すなわち、ヘルニア修復後の射精痛は、精管または関連する神経構造への病変によって引き起こされることを示唆している。 る（Ａａｓｖａｎｇ，Ｍｏｈｌ，＜９ ７ ２＞Ｋｅｈｌｅｔ，２ ０ ０ ７）。
婦人科手術後、慢性創傷痛は、腸内神経および腸hypogastric神経を含む下腹壁神経供給の捕捉と関連していると考えられている（Loos,Scheltinga,Mulders,&Roumen,2008;Sng,Sia,Quek,Woo,&Lim,2009）。
様々な婦人科処置を受けている616人の患者のプロスペクティブコホートでは、外側大腿皮膚（5）、大腿（5）、総腓骨（1）、腸内/腸hypogastric（1）、伏在（1）、および性器大腿（1）神経への傷害が検出された（Bohrer、Walters、Park、Polston、&Barber、2009）、総発生率は1.8％であった。
子宮摘出後大腿神経障害の病因は、より一般的には、骨盤側壁に対する神経に対する延長された一定の引き込み圧力の結果である（Rosenblum、Schwarz、&Bendler、1966）; 腟の外科の間のこの傷害はより少なく十分に文書化されています（Wilson、Ramage、Yoong、&Swinhoe、2011）。 Ilioinguinalおよびiliohypogastric神経への傷害はより低い腹部の横断切り傷、内部斜め筋肉の物質にrectusの側面端を越えて伸びる特にそれらと最も一般に見られます。 症状は、典型的には、筋膜修復中の神経の縫合結合、神経腫形成を伴う直接神経外傷、または正常な瘢痕化/治癒過程によって引き起こされる神経収縮に
THA後の慢性疼痛は、理論的には、坐骨神経、大腿神経、LFCN神経、および閉鎖神経の術中損傷によって引き起こされる可能性がある。 慢性股関節痛を有するより多くの患者は、感覚異常または異痛を報告するが、患者報告された感覚異常に関する現在のデータは、報告された徴候が神経の
股関節置換術後の重度の神経障害性疼痛の症例報告では、いくつかの点で坐骨神経を通過する縫合糸が発見された。 縫合糸の放出および神経分解後、神経障害性疼痛および運動機能において劇的かつ迅速な改善が報告された（Marchese,Sinisi,Anand,Di Mascio,&Humphrey,2011）。
lfcnが股関節への前方アプローチに共通して関与しているのは、その地域の解剖学的構造の広範な変動の結果であると考えられている。 神経は、前上腸骨脊椎および鼠径靭帯のレベルで特に可変である。 それはsartorius筋肉からまたはsartoriusとtensorの筋膜のlata間の間隔を通って現れ、次に前外側の腿の皮膚区域を供給する前方および後部の枝に樹木化すると同時に遠 その結果、神経は様々なレベルで損傷することができるだけでなく、伸展、圧迫、裂傷、および瘢痕組織形成への関与を含む様々なメカニズムを介しても（Goulding、Beaule、Kim、&Fazekas、2010）。
下顎欠損の矯正のための両側矢状分割骨切り術（BSSO）手技では、下歯槽神経（IAN）への損傷はほとんど必然的に起こる。 これは、神経損傷のメカニズムが徹底的に研究されている手順の一つです。 術中神経伝導の手段によっていくつかのタイプの傷害が記録されており、傷害は脱髄または軸索に分類することができる（Jaaskelainen,Teerijoki-Oksa,Virtanen,Tenovuo,&Forssell,2004）。 矢状分割手術中のイアンへの傷害は、内側収縮中の神経の伸張、分裂後の近位セグメントへの神経の付着、神経の直接操作、近位セグメントの内側側の骨の粗さ、またはセグメントの動員に起因する可能性がある。 興味深いことに、神経損傷の神経生理学的徴候の90％の発生率と術後直後の感覚変化の100％の発生率にもかかわらず（Monnazzi,Real-Gabrielli,Passeri,&Gabrielli,2012）、ほとんどすべての研究は、大多数の患者において最初の3-6術後ヶ月間に感覚障害の自発的回復を示し、通常は10％未満の感覚障害または手術後1年の持続的な痛みを示す（Jaaskelainen et al. 2004年、van Merkesteyn、Zweers、&Corputty、2007年）。 これらの知見は、特定の神経の神経支配領域内の感覚喪失およびまたは過敏症は、必ずしも永久的な損傷が起こったことを意味するものではないこ 場合によっては、不可逆的な神経損傷が起こったかどうかを判断するために1年以上のフォローアップが必要です。