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はじめに
ニューロンのアーキテクチャ
誕生
移住
分化
死
研究を通じて希望
はじめに
最近まで、ほとんどの神経科学者は、私たちが今まで持っていたすべてのニューロンを持って生まれたと思っていました。 子供として、私たちは脳の異なる領域間の情報高速道路として機能する神経回路と呼ばれる経路を構築するのを助けるためにいくつかの新しい しかし、科学者たちは、神経回路が設置されると、新しいニューロンを追加すると情報の流れが乱され、脳の通信システムが無効になると信じていました。
1962年、科学者Joseph Altmanは、海馬と呼ばれる成体ラット脳の領域で神経発生（ニューロンの誕生）の証拠を見たときに、この信念に挑戦しました。 彼は後に、新生児のニューロンが海馬の出生地から脳の他の部分に移動したことを報告した。 1979年に、別の科学者、マイケル-カプランは、ラットの脳でAltmanの発見を確認し、1983年に彼は大人のサルの前脳で神経前駆細胞を発見しました。
大人の脳における神経新生に関するこれらの発見は、彼らが人間に真実であるとは思わなかった他の研究者にとって驚くべきことでした。 しかし、1980年代初頭に、鳥が歌うことを学ぶ方法を理解しようとしている科学者は、神経科学者が成人の脳の神経新生を再び見て、それがどのように理にかなっているかを見始めることを示唆しました。 一連の実験では、Fernando Nottebohmと彼の研究チームは、雄のカナリアの前脳のニューロンの数が繁殖期に劇的に増加したことを示しました。 これは、鳥が女性を引き付けるために新しい歌を学ばなければならなかったのと同じ時間でした。
なぜこれらの鳥の脳は学習の重要な時期にニューロンを追加したのですか？ Nottebohmは、新鮮なニューロンが前脳の神経回路、複雑な行動を制御する脳の領域内に新しい歌のパターンを保存するのを助けたからだと信じていました。 これらの新しいニューロンは学習を可能にしました。 鳥が覚えて学ぶのを助けるために新しいニューロンを作った場合、Nottebohmは哺乳動物の脳もかもしれないと考えました。
他の科学者は、これらの知見は哺乳類には適用できないと考えていたが、エリザベス-グールドは後にサルの脳の異なる領域に新生児ニューロンの証拠を発見し、Fred GageとPeter Erikssonは成人の脳が同様の領域に新しいニューロンを産生したことを示した。
一部の神経科学者にとって、成人の脳における神経新生はまだ証明されていない理論である。 しかし、他の人は、この証拠が学習と記憶における成人生成ニューロンの役割について興味深い可能性を提供すると考えている。
ニューロンの構造
中枢神経系（脳と脊髄を含む）は、ニューロン（1）とグリア（2）の2つの基本的なタイプの細胞で構成されています。(4) & (6). グリアは脳のいくつかの部分のニューロンを上回っていますが、ニューロンは脳の重要なプレーヤーです。
ニューロンは情報メッセンジャーである。 彼らは、脳の異なる領域間、および脳と神経系の残りの部分との間で情報を伝達するために電気インパルスおよび化学信号を使用する。 私たちが考え、感じ、行うすべては、ニューロンとそのサポート細胞、アストロサイト（4）とオリゴデンドロサイト（6）と呼ばれるグリア細胞の仕事なしでは不可能
ニューロンには三つの基本的な部分があります：細胞体と軸索（5）と樹状突起（3）と呼ばれる二つの拡張です。 細胞体の中には、細胞の活動を制御し、細胞の遺伝物質を含む核（2）があります。 軸索は長い尾のように見え、細胞からのメッセージを送信します。 樹状突起は木の枝のように見え、細胞のメッセージを受け取ります。 ニューロンは、隣接するニューロンの軸索と樹状突起の間に、シナプスと呼ばれる小さな空間を横切って、神経伝達物質と呼ばれる化学物質を送ることに
ニューロンには三つのクラスがあります:
- 感覚ニューロンは、感覚器官（目や耳など）から脳に情報を運びます。
- 運動ニューロンは話すなどの自発的な筋肉活動を制御し、脳内の神経細胞から筋肉にメッセージを運びます。
- 他のすべてのニューロンは介在ニューロンと呼ばれます。
科学者たちは、ニューロンは体内で最も多様な種類の細胞であると考えています。 ニューロンのこれらの3つのクラスの中には何百もの異なるタイプがあり、それぞれが特定のメッセージを運ぶ能力を持っています。
これらのニューロンがどのように接続を行うことによって相互に通信するかは、私たちがどのように考え、感じ、行動するかにおいて、私たち一人一人をユニークにするものです。
誕生
脳内で新しいニューロンがどの程度生成されるかは、神経科学者の間で論争の的となっている。 ニューロンの大部分は、私たちが生まれた時点ですでに私たちの脳に存在していますが、神経新生（ニューロンの誕生のための科学的な言葉）が生涯のプロセ
ニューロンは、神経前駆細胞（神経幹細胞とも呼ばれる）の濃度が豊富な脳の領域で生まれます。 これらの細胞は、すべてではないにしても、脳に見られるさまざまなタイプのニューロンおよびグリアの大部分を生成する可能性を秘めています。
神経科学者は、神経前駆細胞が実験室でどのように振る舞うかを観察しました。 これは、脳内にいるときにこれらの細胞がどのように振る舞うかを正確にはできないかもしれませんが、脳の環境にいるときにどのように振る舞う
幹細胞の科学はまだ非常に新しく、追加の発見によって変化する可能性がありますが、研究者は神経幹細胞が脳の他の細胞をどのように生成す 彼らはそれを幹細胞の系統と呼び、それは原則として家系図に似ています。
神経幹細胞は、2つに分割し、2つの新しい幹細胞、または2つの初期前駆細胞、またはそれぞれの1つを産生することによって増加する。
幹細胞が分裂して別の幹細胞を産生するとき、それは自己再生すると言われています。 この新しい細胞は、より多くの幹細胞を作る可能性を秘めています。
幹細胞が分裂して初期の前駆細胞を産生すると、分化すると言われています。 分化は、新しい細胞が形態および機能により特化していることを意味する。 初期の前駆細胞は、多くの異なるタイプの細胞を作る幹細胞の可能性を有さない。 それは、その特定の系統の細胞を作ることができます。
初期の前駆細胞は、自己再生または2つの方法のいずれかで行くことができます。 一つのタイプは、アストロサイトを生じさせます。 他のタイプは最終的にニューロンかoligodendrocytesを作り出します。
移行
ニューロンが生まれたら、それは脳の中で仕事をする場所に移動しなければなりません。
ニューロンはどこに行くべきかをどのように知っていますか？ それがそこに着くのに役立つものは何ですか？
科学者たちは、神経細胞が移動するために少なくとも二つの異なる方法を使用することを見てきました:
- いくつかのニューロンは、放射状グリアと呼ばれる細胞の長い繊維に従うことによって移動します。 これらの繊維は、脳の内側の層から外側の層に延びています。 ニューロンは、目的地に到達するまで繊維に沿って滑空します。
- 神経細胞も化学信号を使って移動します。 接着分子–近くのグリア細胞や神経軸索上の同様の分子と結合する科学者たちは、ニューロンの表面上の特別な分子を発見しました。 これらの化学信号は最終的な位置にニューロンを導く。
すべてのニューロンが彼らの旅に成功しているわけではありません。 科学者たちは、唯一の第三は、彼らの目的地に到達すると思います。 いくつかの細胞は、神経発達の過程で死ぬ。
いくつかのニューロンは旅行を生き残りますが、彼らはすべきではない場所に終わります。 移動を制御する遺伝子の突然変異は、小児てんかんなどの障害を引き起こす可能性のある見当違いまたは奇妙に形成されたニューロンの領域を作 一部の研究者は、統合失調症と学習障害失読症は、部分的に見当違いのニューロンの結果であると考えています。
分化のこの最後のステップは、神経発生の最もよく理解されていない部分である。
神経細胞は、神経伝達物質-脳細胞間の情報を中継する化学物質の輸送と取り込みに関与しています。
その位置に応じて、ニューロンは感覚ニューロン、運動ニューロン、または介在ニューロンの仕事を行い、特定の神経伝達物質を送受信することができます。
発達中の脳では、ニューロンは星状細胞などの他の細胞からの分子信号に依存して、その形状と位置、それが生成する送信機の種類、および他のニュー これらの新たに生まれた細胞は、成人期を通して所定の位置になる神経回路またはニューロンとニューロンを接続する情報経路を確立する。
しかし、大人の脳では、神経回路はすでに開発されており、ニューロンは収まる方法を見つけなければなりません。 新しいニューロンが落ち着くと、それは周囲の細胞のように見え始めます。 それは軸索と樹状突起を発達させ、その隣人と通信し始める。
死
ニューロンは体内で最も長い生きている細胞ですが、それらの多くは移動と分化の間に死亡します。
一部のニューロンの寿命は異常なターンを取る可能性があります。 脳のいくつかの疾患は、ニューロンの不自然な死の結果である。
-パーキンソン病では、神経伝達物質ドーパミンを産生するニューロンは、体の動きを制御する脳の領域である大脳基底核で死滅する。 これにより動きを始める難しさを引き起こす。
-ハンチントン病では、遺伝的変異がグルタミン酸と呼ばれる神経伝達物質の過剰産生を引き起こし、大脳基底核のニューロンを死滅させる。 その結果、人々は手に負えないほどねじれて悶えます。
-アルツハイマー病では、記憶を制御する脳の一部である新皮質および海馬のニューロンとその周囲に異常なタンパク質が蓄積します。 これらのニューロンが死ぬと、人々は覚えておく能力と日常の仕事をする能力を失います。 脳や中枢神経系の他の部分への物理的な損傷はまた、ニューロンを殺すか、または無効にすることができます。
-脳への打撃、または脳卒中による損傷は、ニューロンを完全に殺すか、生き残るために必要な酸素と栄養素をゆっくりと飢えさせる可能性があります。
-脊髄損傷は、ニューロンが損傷部位の下に位置する軸索との接続を失うと、脳と筋肉の間の通信を妨害する可能性があります。 これらのニューロンはまだ生きているかもしれませんが、通信する能力を失います。
研究を通しての希望
科学者たちは、ニューロンの生と死についての詳細を理解することにより、何百万人ものアメリカ人の生活に影響を与える脳の病気や障害のための新しい治療法、そしておそらく治療法を開発できることを願っています。
最新の研究では、神経幹細胞は、すべてではないにしても、脳と神経系に見られる異なるタイプのニューロンの多くを生成できることが示唆されてい 実験室でこれらの幹細胞を特定のタイプのニューロンに操作する方法を学ぶことは、死んだか損傷したものを置き換えるために脳細胞の新鮮な供給
前駆細胞に新しいニューロンを作るように指示する脳内の成長因子や他のシグナル伝達機構を利用するための治療法も作成できます。 これにより、内部から脳を修復、再形成、更新することが可能になります。
他の神経障害または国立神経障害脳卒中研究所が資金を提供する研究プログラムについては、研究所の脳資源情報ネットワーク（BRAIN）にお問い合わせく20824
(800) 352-9424
www.ninds.nih.gov
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コミュニケーション-パブリック-リエゾン事務所
国立神経障害脳卒中研究所
国立衛生研究所
ベセスダ、MD20892
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