高血圧（HTN）は世界中の人口のかなりの部分に影響を与え、年間7.5万人以上の死亡がHTNに起因し、HTNは死亡率および罹患率に最も重要な貢献者である。 高血圧（BP）の個人は虚血性心疾患により敏感であり、調査の調査結果はこれらの患者が心筋梗塞の6倍より大きい危険があるかもしれないことを示 HTNはまた、心房細動および心室性不整脈の有病率と関連している。 実際、Framingham Heart Studyに参加し、HTNおよび心血管（CV）疾患の既往がない人（n=6859）のうち、BPs≥130/85mmHgの人のCV疾患を発症するリスクは、BPs<120/80mmHgの参加者の約3倍でした。 さらに、糖尿病および脂質異常症はHTNと頻繁に共存し、CV疾患のリスクをさらに増加させる。
さまざまな試験から得られた知見は、長年のHTNと心不全（HF）との関連性を示している。 23のBP低下試験のメタアナリシスは、患者の28.9％がHFを発症し、これは8.5患者あたり1000イベントに達したことを示した。 Framingham Heart Studyコホートの個体のうち、HFを有する参加者の91％がHTNの以前の診断を有し、正常血圧の個体と比較して、HTNを有する男性および女性の患者は、HFを発症す さらに、HFの人口に起因するリスクは、それぞれ男性と女性の参加者のための39と59％であり、リスクはHFが患者の68％までのBPの上昇に起因すると、高齢者
慢性HTNは心臓の構造的および機能的変化を引き起こし、最終的にHFにつながり、死亡率および罹患率をさらに増加させる。 高BPを集中的に治療することは、HFのリスクがある患者の心筋変化を予防し、逆転させるが、確立されたHFを有する患者のための最適なBP標的を定 この簡単なレビューでは、高血圧性心疾患の病態生理への洞察を提供し、HFの予防と治療におけるBPコントロールに関連する現在の証拠を要約すること
高血圧性心疾患の病態生理
高BPは左心室（LV）後負荷および末梢血管抵抗を増加させ、負荷の増加への長期暴露は、圧力および容積を介したLV構造リモデ 心室肥大は、心拍出量を維持し、心不全を遅らせる慢性的な圧力過負荷に応答して初期の代償機構である。 しかし、改造された左心室は代償不全になる可能性が高く、HFは左室剛性の増加および拡張期機能不全の存在の結果として発症する可能性がある。
拡張期機能不全は、負荷の増加にさらされた心臓で観察された最初の変化の1つです。 左室拡張末期圧上昇に応答して、左心室は肥大し、より剛性になり、追加の変化は、BPの増加によって活性化された神経ホルモン経路によって誘導される。 心室肥大は、相対壁厚（RWT）によって同心肥大または偏心肥大のいずれかに分けることができる。 同心肥大（RWT>0.42）は、lv壁の厚さの増加と関連しているが、偏心肥大（rwt≤0.42は、LVチャンバの拡張によって定義される。 長年の圧力過負荷は同心肥大に発展する可能性が高く、体積過負荷は偏心肥大と関連している。 圧力と体積の両方の過負荷を伴う慢性HTNでは、左室肥大は同心または偏心することができ、これらのタイプは、それぞれ、保存駆出率（HFpEF）と減少駆出率（HFrEF）とHFに関連している。 人口統計学的要因は心室の応答に影響を与えます;それ故に、黒い患者は同心の応答があるために白人の患者より本当らしく女性およびより古い患者は同心の変更に傾向があります。 単離された収縮期HTNを有する患者およびより高い収縮期BPs（SBPs）および外来BPsを有する患者もまた、同心肥大を示す可能性がより高い。 併存状態はまた、肥大のパターンに影響を与える可能性がある。 例えば、糖尿病の患者は同心円状の変化を起こしやすく、冠動脈疾患の患者および肥満の患者は偏心したリモデリングを示す可能性が高い。 さらに、レニン-アンギオテンシン系および交感神経系を含む神経ホルモン経路の活性化、および細胞外マトリックスの変化は、心室の質量および寸法
高血圧HFは主に拡張期機能不全として現れ、その後に同心性または偏心性LV肥大が続く。 拡張期機能不全は、左室充填圧および左心房（LA）容積を増加させ、これは次に肺動脈圧を増加させる。
左室肥大から明白なHFへの経路は複雑で不明である。 同心肥大を有するほとんどの患者はHFpEFを発症するが、心筋梗塞の病歴がないにもかかわらず、一部はHFrEFに進行する可能性がある。 HFpEFの発達は、心筋の進行性線維症を引き起こす細胞外マトリックスの変化と関連しているようであり、その後、左室剛性の増加である。 偏心性左室肥大を有する患者は、ＨｆｐｅｆまたはＨｆｒｅｆのいずれかに進行することも可能である。 HTNによって引き起こされる心臓の変化は、25年以上前に次のように分類されました：度I: 左室肥大のないが、左室拡張期機能不全を有する無症候性の患者;度II：左室肥大を有する無症候性または軽度の症候性の患者;度III：保存駆出画分（EF）を有する臨床HF;および度IV：拡張型心筋症またはHFrEF。
左心室肥大患者の予後
心臓の構造変化は、主にBPの慢性上昇によって引き起こされ、前臨床または無症候性CV疾患のマーカーである。 12リード心電図上のLVひずみパターン、すなわちLV肥大の存在は、CV結果の独立した予測因子である。 二次元心エコー検査からの所見は、左室肥大が死亡率の有意な予測因子であることを示唆している。 フレーミンガム心臓研究の所見は、CVイベントの発生率が正常LVMIs患者のそれよりもLV質量指数（LVMI）>125g/m2を有する患者の間で有意に高かったことを示した。 心室肥大はまた、脳卒中および腎転帰の主要な予測因子でもある。 心エコー検査はまた、拡張期機能不全を検出することができ、それはチャンバ形状および収縮期機能に関する情報を提供する。 三次元心エコー検査と磁気共鳴イメージングは、心室の形状と機能のより信頼性の高い測定を提供しますが、患者の予後に関する証拠は少なくなります。
肺水腫
長年のHTN患者は、圧力、容積、および交感神経緊張の変化に対してより敏感である。 代償不全Ｈ ｆは通常，収縮期機能の低下によって誘発される容積過負荷状態と考えられるが，左室肥大および拡張期機能不全を有する患者においてＨ ｆを提示するために余分な容積が必ずしも必要ではない可能性がある。 高血圧性HF患者における心室および全身血管系のコンプライアンスの低下は、異常な心室-血管相互作用をもたらす。 大動脈脈波の早期復帰は、心室流出に対する抵抗性を増加させ、これは次に、心臓への肺静脈流を妨げる。 その結果、前負荷、後負荷、または交感神経緊張の小さな変化は、さらに肺の充填圧力を増加させ、それによって肺毛細血管血液ガスバリアを破壊し、肺水腫
高血圧性急性HFは、悪条件が体積の再分布をもたらし、気管支および末梢血管系から肺循環へのシフトをもたらす場合に生じる。 この心室-血管の連結解除は、左室肥大および拡張期機能不全を有する患者における肺水腫の急速な発症として現れる。 急性ｈ ｆを容積過負荷（クラスｉ）で治療する際には静脈内利尿薬が第一選択であるが，一部の患者では容積過負荷が臨床的うっ血に関与しない可能性があるため，血管拡張薬（クラスＩｉａ，ＬＯＥＢ）を用いて前負荷および後負荷を低減することも考慮すべきである。 残存肺鬱血は、比較的euvolemic患者が肺水腫の適切な診断と治療を必要とすることを示唆している病院の治療後の患者の30-40％で持続します。
心不全患者における高血圧の有病率
HF病因としてのHTNの有病率は地理的および時間的に異なる（表1）。 韓国心不全（KorHF）研究からの知見は、3200人のHF患者を2004年から2009年に募集し、患者の36.7％が高血圧HFを有していたことを示した。 最近では、2011年から2014年までに5625人の患者を登録した韓国の急性心不全（KorAHF）研究の結果は、患者のわずか4％がHTNによって引き起こされたHFを有していた 急性代償不全心不全全国登録簿（ADHERE）の患者の30％までが高血圧病因を有しており、これは正常なEFs患者の間でより一般的であった。 他の大規模な専用のHFレジストリの研究からの結果は、HTNが患者の11-23％におけるHFの主な原因であることを示している。
対照的に、HF患者における併存状態としてのHTNの存在は、時間の経過とともにより顕著になっている。 KorHFおよびKorAHFレジストリの研究からの調査結果は、HTNの有病率が47から59％に10年にわたって増加したことを示した。 ＡＤＨＥＲＥの研究から得られた知見は、Ｈｆｒｅｆを有する患者の６ ９％およびＨｆｐｅｆを有する患者の７ ７％がＢｐｓを上昇させたことを示した。 ＨＴＮとＨ Ｆの頻繁な共存はすべての領域にわたって観察された。 実際、心不全レジストリにおけるアジア突然心臓死の患者の55.4％と心臓病心不全長期レジストリの欧州社会の患者の65.6％はHTNとHFと診断されました。 米国からの保険金請求データは、HTNがHFとメディケア受益者の間で最も一般的に共発生する臨床状態であったことを示唆している。
HTNがHFの原因であるのか、HFの開発に寄与しているのかは明らかではありません。 BP上昇単独ではHFを誘発するのに十分ではないかもしれないが、それはCV疾患がHFに進行するリスクを増加させる。 例えば、左室肥大に加えて、永続的なBP上昇によって誘導される神経ホルモン経路の活性化は、心筋梗塞後のHFの開発に脆弱な心臓をレンダリング、 後負荷の増加、動脈コンプライアンスの低下、および血管拡張剤に対する応答の欠如を含む要因も、HFの文脈における心拍出量に影響を及ぼす。
血圧と心不全予防
HTNを治療する際にHFに関して二つの問題が発生します。 第一は、構造リモデリングとHFの発生を防ぐために、高BPを厳密に制御することです。 BPとCVの結果との間のJ曲線関連の存在は長い間議論されてきたが、証拠は物議を醸してきた。 現在のコンセンサスは、厳格なコントロールは、低CVリスクを有する高血圧患者のために主に有益であるが、cv転帰のリスクは冠状動脈性心疾患のリ 最近、Hfを含む複合転帰に対する集中的なHTN治療の役割を評価した収縮期血圧介入試験（SPRINT）からの知見は、標的SBP<120mmHgがHFの38％の相対リスク減少と関連してい 心室肥大を有する患者におけるBPの低下は、さらなるリモデリングを遅らせ、HFの発生率を低下させる可能性がある。 ＨＴＮによって誘導される左室肥大は一方向性ではなく，上昇したＢＰの薬理学的治療後に左室質量の退行が観察された。 左室肥大の改善はまた、ＣＶ死、心筋梗塞および脳卒中を含むＣＶ事象のリスクの減少と関連している。
高血圧HFを発症するリスクが高い患者を特定することは、注意深いモニタリングを可能にし、タイムリーな治療を開始するために重要です。 僧帽弁疾患の非存在下でのＬ ａ拡大は拡張期機能障害のマーカーである可能性があり，これは収縮期機能が保存された無症候性患者におけるＬ ａ容積とナトリウム利尿ペプチドレベルとの相関によって示されている。 尿酸，メタロプロテイナーゼ，ナトリウム利尿ペプチドなどのバイオマーカーもＨＴＮ患者におけるＨ ｆの発症を予測する可能性がある。 HTNおよびHFの高い臨床危険の患者は拡張期の機能障害かLVの肥大のために高度の病気への進行を防ぐために規則的に選別されるべきです。
HTN治療は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤/アンジオテンシン受容体遮断薬（ARBs）、β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬（CCBs）、利尿薬など、多くのクラスの薬に依存している。 結果としてHFを分析した無作為化臨床試験のメタアナリシスは、検討された少数の試験の結果であった可能性のあるARBsを除いて、これらのクラスの薬物のすべてに関連して、新規発症HF率の有意な減少を示した。 ＣｃｂｓはＡＣＥ阻害薬／Ａｒｂｓ，β遮断薬，利尿薬と比較してＨＦの予防において劣っているようであったが，ｃｃｂｓの劣等感は併用薬の使用の違いに大きく起因していた。 HTNの治療に広く使用されているが、HF患者では頻繁に使用されていないチアジド様利尿薬は、プラセボと比較して新規発症HF率を低下させ、BP自体を減 実際、SBPの10mmHg減少ごとに、HF率は12％低下します。 現在、HTN患者のHFの予防には特定のクラスの薬物は推奨されておらず、患者はガイドラインに従って治療されるべきである。
心不全患者における高血圧の治療: Jカーブ現象
HFおよびHTNに関するもう一つの問題は、確立されたHF患者における高BPの管理です。 高BPの治療は、確立されたHFを有する患者ではより複雑であるが、HFの進行および患者の予後に関しては依然として重要である。 HF転帰に良好な効果を有するすべての薬物はBPをある程度低下させるので、BPとHF転帰の間には密接な関係が存在すると仮定することができる。 しかし、HF患者における最適BPを記述するデータは限られており、矛盾している。 OPTIMIZE-HF(Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in入院患者における心不全治療を開始するための組織化されたプログラム)試験の結果は、HF患者のBP上昇が病院内死亡率の低下と関連していることを示唆した。 慢性HFの8000人の患者のメタアナリシスはまたより高いBPsの患者のよりよい結果の方の傾向を確認しました。 コペルニクス（カルベジロール前向き無作為化累積生存）およびチャーム（心不全におけるカンデサルタン）からの所見: 死亡率および罹患率の低下の評価）試験では、患者のBPに関係なく、これらの治療の利点が持続することが示されたが、所見の統計的有意性は、BPsが低い患 最後に、パラダイム（アンギオテンシン受容体-ネプリリシン阻害剤（ARNI）とアンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤の前向き比較により、心不全の全死亡率および罹患率への影響を決定する）研究結果は、sbp<120mmHgの患者ではエナラプリルに対するサクビトリル/バルサルタンの利益は依然として明らかであったが、SBP≥120mmHgの患者よりも有意に減少した。 しかし、最近のプロスペクティブコホート研究の知見は、より高いSBP、拡張期BP、および脈圧が、インシデントHF患者の有害事象の高い率と関連しているこ
BPとHF予後との関係は必ずしも線形であるとは限らない。 ＨＴＮ患者では、ＢＰ転帰とＣＶ転帰との関係を記述するものと類似したＪ曲線が繰り返し示されている。 KorAHFレジストリの研究からの知見は、BPの治療とHFのために入院した患者の転帰との間に逆のJ曲線の関係が明らかであり、死亡率と再入院のリスクは、HFrEFsとHfpefの患者で同様の傾向で、低BPsと高BPsで増加したことを示した（図。 1).
治療中のBPによる全原因死亡率のための制限された立方スプラインモデル。 SBP：すべての人口。 b SBP：駆出率（EF）が低下した心不全。 c SBP: 保存されたEFを伴う心不全。 d DBP：すべての人口。 E DBP：減少したef（EF）を伴う心不全。 f DBP：保存されたEFを伴う心不全。 SBP、収縮期血圧;DBP、拡張期血圧。 ＪＡＣＣ：Ｈｅａｒｔ Ｆａｉｌｕｒｅ，Ｖｏｌ５，Ｌｅｅ ＳＥ，ｅｔ ａ ｌ．、心不全患者における治療上の血圧と死亡率との間の逆J曲線関係、810-819No.11,2017,エルゼビアからの許可を得て
ガイドライン指向の治療の適切な用量を処方し、より低いBP閾値を維持することとの間のトレードオフは、多くの医師が毎日の練習で遭遇する問題で 結果に関連した治療の利点は、BPsの低下によって誘発される悪影響と比較して検討する必要があります。 生存上の利点を有する薬物は、より低いBP閾値内で有効であるが、集中的なBP治療を支持する決定的な証拠は利用できない。 現在の証拠は、HFを有するすべての患者は、ACE阻害剤またはARBs、β遮断薬、および利尿薬を含む三重療法を受け、適切なBPを維持するように用量を調整し、患者が高血圧のままであれば、チアジド様利尿薬を加えることができることを示唆している。 入手可能な証拠に基づいて、韓国高血圧学会のガイドラインは、確立されたHF患者を治療する際に130/80mmHgに近い最適なBPを推奨している。