大腸菌などの通性嫌気性細菌では、酸素および他の電子受容体は基本的に異化経路および同化経路に影響を及ぼす。 大腸菌は、硝酸塩、亜硝酸塩、フマル酸塩、ジメチルスルホキシドおよびトリメチルアミンN-酸化物を受容体として、または発酵によって嫌気的呼吸によ 様々な異化経路の発現は、3つまたは4つのレベルを有する階層に従って起こる。 最高レベルの好気性呼吸に続いて、硝酸塩呼吸（レベル2）、他の受容体との嫌気呼吸（レベル3）および発酵が続く。 他の細菌では、他の基礎となる原理との異なる調節カスケードが観察され得る。 O2の利用可能性に応答して同化作用の調節も重要です。 それは好気性および嫌気性の新陳代謝で補因子または補酵素の異なった条件と無酸素の下で異なったO2独立した生合成ルートのための条件によ この調節は主に転写レベルで起こる。 大腸菌では、4つのグローバルな調節システムが好気性/嫌気性スイッチと記載されている階層のために不可欠であることが知られています。 Ａｒｃｂ（センサ）とＡｒｃａ（転写調節因子）からなる二成分センサ／レギュレータシステムは好気性代謝の調節を担う。 FNRタンパク質は、O2の可用性に応答して嫌気性呼吸遺伝子を調節する転写センサーレギュレータータンパク質です。 遺伝子活性化因子Ｆｈｌａは，ギ酸塩をインダクタとして発酵性ギ酸塩と水素代謝を調節する。 ArcA/BおよびFNRは、O2の存在下でのギ酸塩のレベルの低下によって間接的にO2、FhlAに直接応答する。 硝酸塩/亜硝酸塩異化作用の調節は、硝酸塩/亜硝酸塩に応答して2つの2成分センサー/レギュレータシステムNarX（Q）/NarL（P）によって行われます。 二重（またはマニホールド）転写制御の下で部分的にあるターゲットプロモーターでの異なる調節システムの協力は、階層に従って発現を引き起こす。 センサタンパク質またはドメインによる環境信号のセンシングは、これまでのところよく理解されていない。 FNRは、おそらく細胞質の”一つのコンポーネント”センサー-レギュレータとして機能し、環境O2レベルに対応する直接細胞質O2レベルを感知することが示唆