Development
wdsは頭蓋尾部の中間中胚葉から発達する。 彼らは将来の前肢の芽の近くに前腎管から伸び、尾状にクロアカに発達する。 WDsは男性および女性の生殖腺の上皮細胞に伸びるmesonephric mesenchymeのmesonephric tubulesの成長を刺激します。 Ｗｄｓは、主に尾側であり、Ｗｄｓと融合しない、４〜６対の頭蓋中腎尿細管を形成する。 尿管芽はWDs後方に由来し、後腎間充織と相互作用することによって腎臓原基の前腎、中腎、および後腎を生じさせる。 前腎および中腎は雌では発達後に退化するが，雄では中腎尿細管は精巣上体管および遠心管の前駆体となる。
多くの遺伝子と成長因子がWDsの適切な形成に重要である。 PAX2およびPax8はWDの形成を誘導するために知られており、Lim1はWDの拡張に必要です。 Pax2、Pax8、Emx2、およびLim1は、凝縮ネフライトコードで発現し、尿細管形成およびWD開発のために必要である。 ＷＴ−１およびＳＩＸ１はまた、腎原性間葉系縮合においても発現し、ｗｔ−１またはＳＩＸ−１発現を有さないげっ歯類は尾側Ｍｔを欠くことが示されている。 ヌルEmx2を有するマウスは、管が退化するまで規則的なWD形成を有し、腎臓および生殖管が形成されない。 ヌルGata3変異を有するマウスはまた、WD開始と欠陥を持っています。 中間中胚葉によってシグナルされるFGF8も必須であり、それを発現しないと、頭蓋中腎および中腎尿細管（MTs）が存在しない結果となる。 中腎発達の間、間充織はFGFR1を発現し、上皮はFGFR2を発現し、WDおよび中腎間充織を維持する。 FGFR2は、細胞増殖を管理することによってWDの尾部を維持すると言われています。 フォークヘッド転写因子、FOXC1とFOXC2、およびSHHの欠如は、これらの遺伝子がMT開発に抑制効果を持っていることを示唆している過剰MT形成をもたらします。 レチノイン酸シグナル伝達は、レチノイド酸受容体αおよびγにおける化合物ヌル変異が精巣上体、精管および精嚢の無形成または異形成を引き起こ
WDsの上皮もWnt9Bを発現し、Wnt7BはE9.5からシグナルされる。 Wnt9B発現の欠如は、出生時のMTsと副睾丸炎の不在と相関し、β-カテニン依存的な標準的なWNTシグナル伝達は、Wnt9BヌルマウスにおけるMT形成を誘導する。 後腎の形成中、Wnt9B減衰は上皮細胞の極性に影響を与え、細管の直径を増加させる。
WDsの安定化と伸長
男性では、中腎は男性の生殖器官の前駆体として機能し、女性では中腎は退行する。 性腺性分化の後、精巣はテストステロンを産生し、WD安定化には全身ではなく局所的に生成されたアンドロゲンが必要である。 但し、ある調査は全身の循環によって運ばれる男性ホルモンがWDの退行を防ぐには十分であることを提案します。 男性ホルモンは男性ホルモンの受容器(AR)で機能し、成長因子は、fgfおよび表皮の成長因子(EGF)のような、前立腺およびWDの男性ホルモン機能を仲介します。
WDが安定した後、WDは伸長し、これはアンドロゲンおよび成長因子シグナル伝達の発現に依存する。 Inhbaは前WDの上皮の巻くことを制御するparacrineの要因であり、Pkd1は成長因子および細胞骨格の原動力のシグナル伝達にかかわるようです。
WDsの領域の分化
研究者は、特定の領域におけるいくつかのホメオボックス遺伝子の発現が、精巣上体、精管、および精嚢へのWDの分化に重要で ショウジョウバエ腹部B関連homeobox遺伝子は、マウスにおけるこれらの解剖学的構造の間の組織境界を区別する上で重要である。 In male mice, the epididymis expresses Hoxa9, Hoxa10, Hoxd10, and Hoxd9 while the vas deferens express Hoxa9, Hoxd9, Hoxa10, Hoxd10, and Hoxa11. Hoxa13 and Hoxd13 also express via the caudal part of the WD and seminal vesicles. Hoxa10 mutations can cause WD anterior homeotic transformation, whereby the distal epididymis and proximal vas deferens display morphological qualities of more anterior segments. Research has demonstrated Hoxa11 mutations to cause a homeotic transformation of the vas deferens to an epididymis-like phenotype. Hoxd13突然変異は精嚢の減らされたサイズそしてクリートの原因となることができます。