精神意識と脳神経
意識は、上行網様体(脳幹の中脳と橋)と大脳皮質によって維持されます。 いずれかの領域の機能不全は、mentationの減少を引き起こす。 精神的な認識の程度（眠っていないとき）は、（1）正常、警告、（2）軽度にobtundedが、自発的に認識、（3）適度にobtundedとして分類することができます: 自発的にその環境を気にしませんが、大声でまたはbrusque外部刺激に応答します—応答は不適切な（混乱、混乱）または不安定な（せん妄）かもしれません;(4)ひどくobtunded 皮質下反射（例えば、瞳孔光反射、眩惑反射、前庭眼振、角膜反射、眼球後退、および眼瞼反射）を維持しながら、視力の喪失、脅威、およびobtundationの存在は、脳疾患を示唆している。
脅威反射は指で目を突くふりをすることによって行われ、動物は点滅し、頭を危険から遠ざけることがあります。 このテストを行うとき、これが偽陽性の応答で起因するかもしれないのでひげに触れないか、または刺激しないように注意しなければなりません。 脅威反射は、動物が危険を見て（視覚n。）、それを解釈し（皮質）、それに反応する能力をテストする（瞬き、顔面神経VII）。 小脳の損害はまた視野の損失なしで中脳のrostral colliculiのcorticotectopontocerebellar細道によって脅威の反射と干渉できます（一方的な小脳の損害は脅威の同側の損失を引き起こします）。 皮質小脳疾患は脅威反射の喪失をもたらす可能性があるが、皮質下角膜反射および眩惑反射は残る。
通常の眼の位置は、両方の目が同時に同じ方向に前方を見ている必要があります。 斜視は、眼球運動nの病変によって引き起こされます.(ventrolateral),外転n.(medial),または滑車n. 斜視はまた前庭の病気のある位置に発生するかもしれません。 斜視はまたretrobulbar固まりによって引き起こされるかもしれません。 両眼が同じ方向に見ているが横に離れているときの注視偏差は、重度の脳損傷に起因する。
散瞳は、虹彩拡張筋のアドレナリン作動性刺激と同時に括約筋のコリン作動性刺激を阻害することによって引き起こされる。 縮瞳は括約筋のコリン作動性の刺激およびdilator筋肉のadrenergic刺激の阻止によって引き起こされます。 眼底を含む各眼の直接検査は、縮瞳を引き起こすブドウ膜炎、または散瞳を引き起こす緑内障または網膜疾患/萎縮などの眼の原因を除外するために 非対称または両側瞳孔瞳孔は、脳または脳幹疾患のいずれかを表すことができます。 散瞳性、非光応答性瞳孔は不可逆的な脳幹疾患を表す。 一般に、病変の重症度の増加および予後の減少の順に：（1）正常な瞳孔サイズおよびPLR;（2）遅いPLR;（3）異所性;（4）光に応答する両側縮瞳;（5）ピンポイント、応答しない; および（6）両側散瞳、応答しない。 異所性は、副交感神経と交感神経の影響（眼球運動神経）といくつかの眼内疾患との間の不均衡によって引き起こされる。
瞳孔は暗闇の中で拡張し（または眼瞼が閉じているとき）、光の中で収縮する（または明るい光が網膜に照らされているとき）必要があります。 両方の目は、直接的および間接的な応答の両方をチェックする必要があります。 (1)応答の遅延、(2)応答の速度、および(3)収縮の大きさを観察します。 光刺激の強さは重要です; 毎回同じ明るい光源を使用してください。 虹彩萎縮、緑内障、後癒着症、高交感神経緊張または交感神経刺激療法、または抗コリン作動性療法などの疾患は、散瞳、異所性、瞳孔光反射を減少させる。 対側網膜から光が除去されると同時に、その網膜が光に曝されたときに瞳孔拡張が起こると、網膜または視前交叉疾患が疑われる（”スイング懐中電灯テスト”または”カバー-アンバーテスト”）。
眩惑反射は、網膜に照らされた明るい光に反応して、一方または両方のまぶたが点滅するときに発生します。 それは皮質下反射である。
眼窩反射（生理的眼振；「人形の目」）は正常である。 それは頭部（または頭部およびボディ）が回されているときだけ起こります;その不在は前庭n.、脳幹、中間の縦方向のfasciculus、またはoculomotor/abducens n.の機能障害を示します。 頭の動きが止まった後に眼振が続く場合は、前庭疾患を疑うべきである。 一方的な欠如は、同側眼球運動または外転神経病変を示唆している。 昏睡に関連した眼窩反射の欠如は、脳幹損傷を示唆している。
病理学的眼振（自発的；位置的、頭部の位置が静止しているときに起こる）は、内耳、前庭、脳幹または小脳の機能不全を示す。 頭部が正常な位置にあるとき横の眼振は周辺vestibular機能障害で一般に見られます（速い段階は頭脳内の損害の側面から通常離れています）。 頭部が側方または背側の横臥などの異常な位置にあるときの垂直眼振は、中央の前庭、脳幹、または小脳機能不全においてより一般的に見られる。 回転性眼振は局在化していない。
角膜の瞬き反射は、角膜が刺激されたときの瞬きです。 角膜への傷害を防ぐためには、直接デジタル刺激よりもむしろスポイトからの空気のパフが付いている角膜を刺激して下さい。 角膜刺激に応答してではなく自発的に点滅する動物は、感覚的な問題ではなく、運動的な問題を有する。 頭の撤退は、刺激の意識的な知覚を必要とする。 実際に角膜に触れる前に点滅または頭の撤退は、脅威のテストであり、ビジョンと意識の両方の知覚を必要とします。
内側のcanthusに触れたときの眼瞼反射（点滅）は、三叉神経n（感覚）と顔面n（運動）によって媒介されます。 その不在は脳幹疾患を示唆している。
鼻の感覚は、綿棒を鼻に通すことによって評価され、回避反応を呼び起こすはずです。 その不在は脳幹疾患を示唆している。
嚥下および吐き気は舌咽神経および迷走神経によって媒介される（両方とも求心性および遠心性である）。 彼らの不在は脳幹疾患を示唆している。
不規則な呼吸パターン（頻呼吸、Cheyne-Stokes、無呼吸、クラスター呼吸、徐脈呼吸、または無呼吸）は脳幹損傷を示唆している。
脳幹の関与は非常に予後不良である。 それは徴候の星座によって予告されています：無意識;両側に反応しない縮瞳または散瞳生徒;ギャグ、嚥下、および喉頭反射;斜視;生理学的眼振の不在; 自発的または位置眼振;不規則な呼吸リズム/無呼吸;脱脳姿勢(すべての四肢とopisthotonusの伸筋剛性). 脳幹の圧迫は、多くの場合、死の直接の原因である呼吸、心拍数、および血圧の急激な変化をもたらす可能性があります。