ディスカッション
急性胃拡張は、摂食障害、外傷蘇生、裂孔ヘルニアの捻転、投薬、電解質異常、心因性多食症、上腸間膜動脈症候群、および他の無数の状態（1-5）の結果として文献に記載されている。 急性胃拡張は、1833年にS.E.Duplayによって最初に記載された（4）。 まれですが、それは壊滅的な結果をもたらす可能性があります。 拡張の結果としての胃虚血および穿孔は、80％〜100％の報告された死亡率を有する（5）。
豊富な側副循環のために胃に虚血性事象があることはまれです。 胃の拡張の場合の虚血は、静脈不全に起因すると仮定される（4、6、7）。 胃静脈圧を超えて虚血を引き起こすには、胃内腔内の圧力は>14mmhgでなければならない（1、4）。 液体のわずか3リットルは、緊張のこの点（に正常な胃を拡張することができます6）。 胃の拡張の慢性性もまた要因である。 15のL高い胃の容積は心因性のpolyphagiaおよび過食症のようなある特定の摂食障害で記録されました。 胃破裂は、正常な胃（中の流体の唯一の4リットルで発生する可能性が120-150ミリメートルHgの胃内圧で発生する可能性があります8）。 破裂は、心肺蘇生などの外部圧縮が追加された場合にも発生する可能性があります（8）。
急性胃拡張の症状は、最初は漠然としている可能性があります。 嘔吐は一般的であり、症例の>90％で発生する（1）。 進行性腹部膨満およびそれに伴う痛みは一般的であるが、最初は一見軽度である可能性がある（1）。 穿孔の結果（2）の場合、症状ははるかにマークされるようになります。 穿孔では、通常、腹膜徴候が存在する。 腹膜腔の刺激は、神経原性ショックをもたらし、後で真の敗血症性ショック（に深い迷走神経応答に早い段階でつながることができます6）。 大動脈からの血流が大規模に拡張された胃（からの圧縮によってブロックされているケースが報告されている9、10）。 臓器や四肢への血流障害の場合、胃の減圧は、乳酸の突然の復帰から急性の心臓代償不全につながり、後負荷が減少する可能性があります（10）。 これらの後遺症を防ぐための「段階的な減圧」が示唆されている（10）。 減圧後の胃出血の遅延も報告されている（10）。
画像は診断の重要な要素です。 単純なx線写真またはCTスキャンのいずれかは、大規模な拡張胃を明らかにします。 CTは、急性胃拡張の関連する原因を特定するより正確な方法である。
治療は、胃の早期診断と減圧に焦点を当て、血管鬱血とその後の虚血を停止させる(7)。 減圧後であっても、穿孔または出血の遅延は依然として可能である。 安定した患者の内視鏡検査は、特にCTスキャンが胃または食道の関与を示唆する場合に使用される可能性がある。 急性胃拡張に関するほとんどの報告は、虚血性変化の大部分が胃のより大きな曲線に沿って起こることに注意してください（3）。 胃の小湾曲および幽門領域は免れる傾向がある（1）。 外科的探査は、不安定性または関連する小腸閉塞または小腸の虚血などの他の適応症の存在下で義務付けられている。
外科的アプローチは、虚血の程度、率直な壊死の存在、および現在または差し迫った胃壁穿孔に依存する。 胃の壊疽部分の外科的切除が重要である。 安定した患者における食道空腸吻合再建術または不安定な患者における食道空腸吻合術のいずれかを伴う胃全摘術を含む技術が行われている（1）。 給餌空腸吻合術は、手順（の重要な部分である1）。 他の著者は、成功した非手術療法、さらには部分切除または局所デブリードマンについて議論してきた（4、11）。 外科的切除が必要な場合は、胃全摘術が最も安全な選択肢であると多くの人が主張しています。 外科的切除の支持者は、虚血の遅延と残された胃組織の治癒不良を挙げている。 全体として、外科的死亡率は５ ０％〜８ ０％と記載されている（１、２）。 適切な治療がなければ、胃虚血は均一に致命的である。
小腸接着閉塞に続発する急性胃拡張の場合、約5Lの液体の胃膨満が静脈鬱血による胃壁虚血をもたらしたと思われる—文献の報告と並行して。 術中所見およびｘ線検査により胃への動脈血流は無傷であった。 また、文献で一般的に報告されているように、虚血は主に胃のより大きな曲線に沿って位置していた。 この患者は胃組織切除なしで管理されていた。 急性胃壊死の早期診断と適切な管理の重要性を示した。