임펄스 소음에 노출 된 동물을 검사 할 때 내부 및 외부 유모 세포의 왜곡 된 입체에서부터 코르티 기관의 완전한 부재 및 라이스너 막의 파열에 이르는 해부학 적 변화가 발견됩니다. 일반적으로 혈관,나선형 인대 또는 변연에는 변화가 없습니다. 임펄스 소음에 노출 된 후 몇 분 후에 줄무늬 혈관 부종이 나타나고 며칠 동안 지속될 수 있습니다.
달팽이관 염증 반응은 또한 음향 외상에 대한 반응으로 시작되며 순환하는 백혈구가 내이에 모집을 포함합니다.
외부 유모 세포는 내부 유모 세포보다 소음 노출에 더 취약합니다. 임시 임계값 이동(기록 참조)해부학 외부 머리 세포의 입체의 감소 강성과 상관. 스테레오 실리아는 혼란스럽고 플로피가됩니다. 아마도 그러한 상태에서 그들은 제대로 반응하지 않을 것입니다. 최소,영구 임계 값 이동(승점; 역사 참조)는 인접한 스테레오 실리아의 융합 및 스테레오 실리아의 상실과 관련이 있습니다. 더 심한 노출로 부상은 인접한지지 세포의 손실에서 코르티 기관의 완전한 붕괴로 진행될 수 있습니다. 조직병리적으로,상해의 1 차적인 위치는 머리 세포의 정상에 입체 섬모를 연결하는 뿌리줄기인 것처럼 보입니다. 스테레오 실리아의 손실로 유모 세포가 죽습니다. 감각 세포의 죽음은 진행성 월레 리안 변성 및 일차 청각 신경 섬유의 손실로 이어질 수 있습니다.
닐 및 유모 세포 손실은 단지 중간 정도의 상관관계를 나타내는 것으로 알려져 있는데,이는 닐 세포가 죽은 유모 세포의 합뿐만 아니라 손상된 유모 세포의 합도 반영할 수 있기 때문이다. 쥐 달팽이관의 고주파 유모 세포는 부상 후 상대적으로 빠르게 사망하여 이들 사이의 선형 관계를 나타낼 수 있지만 저주파 유모 세포는 청각 기능없이 생존 할 수 있습니다.
부상의 메커니즘을 설명하기 위해 두 가지 일반적인 이론이 발전되었습니다. 일정한 소음 노출로부터의 니켈은 축적 된 미세 외상에 이차적 일 수 있으며 임펄스 노이즈로부터 생성 된 부상과 유사한 메커니즘을 가질 수 있습니다. 다른 한편으로,고환은 신진 대사 고갈로 인한 것일 수 있습니다. 결과적으로,청각 피로는 때때로 청각 피로라고도합니다. 장기간 동안 지탱된 변화 고갈은 세포 죽음 귀착되기 위하여 아주 중후할지도 모릅니다. 청각 피로의 개념은 간헐적 인 소음이 동일한 강도 수준에서 지속적인 소음보다 영구적 인 부상을 일으킬 가능성이 훨씬 적다는 잘 설명 된 임상 사실을 설명 할 수 있습니다.
소음에 노출 된 달팽이관에서 세포 사멸(프로그램 된 세포 사멸)이 관찰되었다. 티로신 키나아제 신호 캐스케이드는 달팽이관의 감각 세포에서 세포 사멸의 대사 및 기계적으로 유도 된 개시 모두에 관여 할 수 있습니다. 그(것)들은 또한 소음 노출 다음 외부 머리 세포에서 활성화될지도 모릅니다. 친칠라에 대한 연구로부터 얻은 이 지식은,둥근 창막에 그들을 두고 닐칠라의 예방에 있는 그것의 유리한 효력을 주의해서 킬칠라 억제제를 가진 예심을 이끌어 냈습니다. 이것은 결국 닐스의 예방을위한 더 효과적인 약물의 개발로 이어질 수 있습니다.
음향 또는 이독성 모욕 후 외부 유모 세포의 운명에 대한 연구는 외부 유모 세포 잔해가 상피 내의지지 세포에 의해 식균되는 것을 보여 주었다.
대사 피로 이론과 기계적 외상 이론을 모두 뒷받침 할 수있는 증거가 있습니다. 실험 동물 연구 감소 림프 산소 긴장 직접 소음 노출의 강도 지속 시간에 관련 된 것으로 나타났습니다. 숙신산 탈수소 효소 및 글리코겐 함량의 감소가 관찰되었다. 그러나,기계적 모델은 직업성 닐콜에서 가장 큰 부상 부위가 초당 약 4000 사이클의 주파수에 민감한 달팽이관의 일부인 것으로 보인다는 관찰과 더 호환됩니다.
최근 연구는 달팽이관에서 글루코 코르티코이드 신호 전달 경로의 존재와 소음 유발 난청에 대한 보호 역할을 명확하게 보여주었습니다. 따라서 현재 분자 및 약리 도구를 활용 하 여 청력 손실에서 신호 전달의 역할을 해 부 하는 것이 중요 합니다. 2748>
2 독립적인 소음에 노출 된 인구에 대 한 유전자 협회 연구 밝혀.
동등한 에너지 가설은 청력 손상이 수신 된 총 음향 에너지의 함수라고 가정했습니다. 청각 기관이 다양한 강도와 지속 시간의 소리에 균일하게 반응한다는 것은 총 소리 에너지가 일정하게 유지된다면 지나치게 단순화되며 소음으로 인한 청력 손상을 설명하지 않습니다. 푸르바크트 외 연구 결과에 따르면,125 데시벨 노이즈의 간헐적 음향의 총 에너지가 연속 115 데시벨 음압 레벨보다 크더라도,후자는 상당히 큰 승점 및 모발 세포 손실을 일으키는 것으로 밝혀졌다.
간헐적 또는 지속적인 소음에 대한 지속적인 노출로 인한 청력 상실은 음향 외상과 구별되어야합니다. 청각적인 외상은 즉시 영원한 청력 손실에 선행된 이전 짧은 노출 때문이. 소리 자극은 일반적으로 140 데시벨을 초과하고 종종 0.2 초 미만 동안 유지됩니다. 음향 외상은 막의 기계적 찢어짐과 림프 및 내 림프의 혼합으로 세포벽의 물리적 파괴에 병태 생리 학적 근거가있는 것으로 보입니다. 임펄스 노이즈로 인한 손상은 탄성 한계를 초과했기 때문에 내이 조직의 직접적인 기계적 붕괴로 보입니다. 고 에너지에서 음향 외상은 고막 및 골상 손상을 초래할 수 있습니다.
많은 음향 외상은 임펄스 노이즈로 인해 발생하며,이는 일반적으로 폭발 효과와 가스의 급속한 팽창으로 인한 것입니다. 음향 외상은 종종 폭발의 결과입니다. 충격 소음은 금속의 충돌로 인해 발생합니다. 그것은 매우 반향하고,봉우리와 계곡을 모두 가지고 있으며,임계 수준에 도달 할 가능성이 적습니다. 충격 소음은 직업 소음 노출의 맥락에서 볼 가능성이 더 큽니다. 그것은 더 지속적인 노이즈의 배경에 중첩 주파수입니다. 보쳐는 충격 잡음이 연속 잡음에 겹쳐질 때,유해한 잠재력이 상승적으로 향상된다는 것을 보여주었습니다.
초기 소음 노출에서 승점이 큰 동물은 이전의 니켈 수소 노출이 거의 없거나 전혀없는 동물에 비해 특정 강도에서 두 번째 소음 노출에 이어 승점이 적음을 보여 주었으며,이는 이러한 동물이 후속 소음 노출에 덜 민감하다는 것을 나타냅니다. 그러나 이러한 귀의 총 승점은 더 높습니다. 이것은 이러한 결과를 담당하는 주요 요인이 큰 초기 승점을 가진 귀에 대한 두 번째 소음의 유효 강도가 낮다는 것을 시사합니다.
다른 생리 조건 가능성 및 진행에 영향을 미치는 확인 되었습니다. 문헌에서 체온 감소,산소 장력 증가,자유 라디칼 형성 감소 및 갑상선 제거가 모두 개인의 감도를 감소시킬 수 있다는 증거가 나타납니다. 저산소증은 소음 유발 손상을 강화합니다. 좋은 실험적 증거에 따르면 적당히 높은 수준의 노이즈에 지속적으로 노출되면 높은 수준의 노이즈에 대한 개인의 민감도를 줄일 수 있습니다. 이 과정을 사운드 컨디셔닝이라고합니다. 그것은 고의적 인 훈련 요법이 심한 신체 활동에 대해 갖는 보호 효과와 적어도 표면적으로 유사합니다.