여성의 골다공증 위험에 영향을 미치는 알코올 및 기타 요인

약 35 세가되면 사람들은 최고 뼈 질량에 도달합니다. 여성은 폐경 후 몇 년 동안 뼈 질량이 매우 빠르게 손실 될 때까지 그 시점 이후 천천히 뼈 질량을 잃습니다. 중년 및 노인 여성의 경우 건강한 뼈는 젊은 세 동안 강한 뼈 구조와 적절한 피크 뼈 질량의 발달에 달려 있습니다. 적당한 알코올 소비가 뼈를 보호 할 수 있다는 얇은 증거가 있습니다. 그러나 인간과 동물 연구에 따르면 특히 청소년기와 젊은 성인기에 만성 과음하는 것은 뼈의 질을 극적으로 손상시킬 수 있으며 골다공증 위험을 증가시킬 수 있습니다. 또한,연구는 뼈에 무거운 알코올 사용의 효과 취소할 수 없습니다,알코올 소비 종료 하는 경우에 나타냅니다. 연구에 따르면 알코올 외에도 담배 사용,영양,체중 부하 운동,체중 증가 및 호르몬 대체 요법과 같은 다른 생활 습관 요소가 여성의 뼈 발달 및 골다공증 위험에 영향을 미칩니다. 그러나 알코올이 이러한 요인과 어떻게 상호 작용하여 뼈 건강에 영향을 미치는지에 대한 검사는 거의 없었습니다. 주요 단어:골다공증;골 질량 밀도;위험 요인;여성;아오 드(알코올 및 기타 약물 효과); 알코올 음료;어떤 형태의 담배;생활 습관;신체 운동;비만;영양;에스트로겐;호르몬 요법;문헌 검토

골다공증은 낮은 뼈 질량,증가 된 뼈 취약성 및 골절에 대한 감수성을 특징으로하는 골격 장애입니다(그림 1 참조).1(1 골다공증은 근본적인 원인에 따라 1 차 또는 2 차로 분류됩니다. 1 차 골다공증은 두 가지 유형으로 세분화됩니다:폐경 후 골다공증은 에스트로겐 수치가 감소한 후 여성의 폐경 후 15~20 년 후에 발생합니다. 연령 관련 또는 노인성 골다공증은 두 성별 모두에서 약 70 세 이후에 발생합니다. 이 두 가지 유형의 1 차 골다공증과는 달리 2 차 골다공증은 질병,수술 및 약물과 같은 특정 조건의 결과입니다.)대략 2 명의 여자 및 나이 50 에 8 명의 남자에 대하여 1 에는 그들의 일생에 있는 골다공증 관련된 골절이 있고,이 분쇄는 직접적인 의학 비용(건강의 국가 학회 1999 년)에서 대략$14 십억의 비율입니다.

그림 1 알코올 처리 된 쥐의 정상 뼈(위)와 뼈(아래). 아래 이미지에는 밝은 색의 뼈 조각이 없습니다.

대략 35 세의 나이에,사람들은 그들의”최고 뼈 질량”—그들의 뼈가 될만큼 조밀하거나 강한 지점(에델슨과 클레레코퍼 1995)에 도달한다. 35 세 이후 여성은 매년 뼈 질량의 0.5%에서 1%를 잃습니다. 폐경기에,난소가 에스트로겐 생성을 멈 추면,에스트로겐 대체 요법이없는 경우 뼈 손실 비율이 연간 3%에서 7%로 증가하여 폐경 후 첫 5 년 동안 뼈 질량이 15%에서 35%로 감소합니다(보닉 1994).

중년 및 고령자가 건강한 뼈를 갖기 위해서는 젊은 나이에 강한 뼈 구조와 적절한 최고 뼈 질량을 개발해야합니다. 뼈 구조와 피크 뼈 질량은 특히 청소년과 젊은 성인 기간 동안 알코올 사용을 포함한 생활 습관 요인에 의해 크게 영향을받습니다(그림 2 참조). 이 기사는 알코올 사용 및 기타 요인이 여성의 뼈 건강 및 골다공증 위험에 미치는 영향에 대한 연구를 검토합니다.

그림 2 피크 뼈 질량은 유전 적 및 기타 생물학적 요인뿐만 아니라 영양,운동,담배 사용 및 음주와 같은 생활 습관 변수에 의해 영향을받습니다. 이 그림에서 가파른 선을 따라 요인은 높은 피크 뼈 질량에 기여합니다.
출처:아만다 아놀드.

적당한 음주

적당한 알코올 사용이 뼈 건강과 골다공증 위험에 미치는 영향은 불분명합니다. (*편집자 주:적당한 음주의 정의는 다양합니다. 연방 지침서는 여자를 위한 일 당 1 개 이상 음료 및 남자를 위한 일 당 2 개 이상 음료이기 위하여 온건한 마시기를 고려합니다.)인간에 대한 몇 가지 역학 연구에 따르면 적당한 알코올 소비는 폐경 후 여성의 골절 위험 감소와 관련이있을 수 있습니다(한센 외. 1991;펠슨 등. 1995). 하나의 큰 연구(디아즈 외. 1997)는 일주일에 5 일 이상 알코올을 섭취 한 65 세 이상의 여성이 일주일에 한 번 미만의 알코올을 섭취 한 사람들에 비해 척추 기형의 위험이 현저히 감소한 것으로 나타났습니다. (전방 척추체의 2 분쇄 골절은 대부분의 여성의 뼈 관련 의사 방문을 유발합니다.

적당한 음주가 뼈 건강에 미치는 명백한 유익한 효과는 동물 연구에서 발견되지 않았으며,이는 소비되는 알코올의 양과 다른 생활 습관 요인을 조절할 수 있습니다(그림 2 참조). 예를 들어,샘슨과 쉬 플리(1997)는 난소 절제술 및 가짜 동물(복부 수술이 수행되었지만 난소는 제거되지 않은 동물)을 6 주 동안 하루에 0.38 그램/킬로그램의 알코올로 투여했습니다(평균 63 킬로그램 여성의 경우 유리 당 12 그램의 알코올을 함유 한 하루 두 잔의 와인에 해당). 난소의 제거는 감소 뼈 밀도 및 제어 동물에 비해 뼈 볼륨 주도 하지만 알코올을 먹이 하지 않은 동물 비교는 이러한 변경 알코올 소비에 의해 크게 변경 되지 않은 것으로 나타났다. 대조적으로,4 개월 동안 알코올을 투여 한 쥐의 연구에서 터너와 동료(2001)는 적당한 알코올 소비에 따라 오래된 뼈를 새로운 뼈 조직(즉,뼈 회전율)으로 대체하는 감소를보고했습니다. 이 연구는 뼈의 질에 적당한 알코올 사용의 유익한 효과를 발견하지 못했습니다.

만성 과음

알코올이 성장하는 뼈에 미치는 영향

알코올 사용과 인간의 뼈 건강에 대한 거의 모든 역학 연구에 따르면 특히 청소년기와 젊은 성인기의 만성 과음 소비는 뼈 건강에 극적으로 영향을 미칠 수 있으며 나중에 골다공증 발병 위험을 증가시킬 수 있습니다. 알코올은 뼈 형성 세포(즉,조골 세포)에 영향을 미치고 뼈 회전율을 늦추는 것으로 보이지만 알코올이 뼈에 영향을 미치는 특정 메커니즘은 잘 이해되지 않습니다.

여성 동물에 대한 연구는 또한 초기 만성 알코올 소비가 뼈 길이의 감소,건조 중량(물 제거 된 뼈의 무게)및 미네랄 함량을 포함하여 뼈 건강을 손상 시킨다는 것을 명백하게 보여주었습니다. 연구에 따르면 만성적으로 알코올을 섭취하는 젊고 활발하게 성장하는 쥐는 약 9 개월이 될 때까지 쌍 먹이 대조 쥐와 비교할 때 대퇴골 길이를 줄였습니다(쥐와 인간 연령의 비교는 그림 3 참조). 결국,알콜 먹인 동물의 대퇴골은 대조군(샘슨 외)에서 동물의 길이의 성장을 따라 잡았습니다. 1997;호건 외. 1997).

그림 3 쥐와 인간의 나이의 비교.

그러나 대퇴골이 잃어버린 시간을 보충 할 수있는 능력은 모든 뼈 건강 측정으로 확장되지는 않았다:대조 동물에 비해 알코올을 먹은 동물의 골밀도는 현저히 감소하여 동물의 삶 전반에 걸쳐 유지되었다(호건 외. 1997).

이 같은 동물의 추가 시험에서,상부 경골의 현미경 슬라이드의 컴퓨터 분석은 대조군 쥐에 비해 알코올 공급 쥐에서 뼈 부피가 크게 감소한 것으로 나타났습니다(샘슨 외. 1997). 특히,분석은 뼈의 연약한,안 부분을 형성하는 얇은 판(섬유주)의 수에 있는 감소를 보여주었습니다. 또한,동물 성장 중지 했다 후 내부(해 면)뼈의 전체 두께 또한 감소 했다 알코올 먹이 쥐 대조군에서 쥐에 비해.

알코올이 활발하게 성장하는 동물에서 뼈 성장 결핍을 유발한다는 추가적인 증거는 긴 뼈의 끝 부분 인 성장판이라고 알려진 개발 조직의 연구에 의해 제공됩니다(샘슨 외. 1997). 이 연구는 알코올이 연골 세포의 증식을 심각하게 늦추고,뼈 발달의 중요한 전구체이며,종골 성장을 억제한다는 것을 밝혀 냈습니다.

생후 1 개월부터 알코올을 먹인 쥐에 대한 연구에 따르면 알코올로 인한 뼈 결핍은 뼈 함량의 손실보다는 성장 지연으로 인한 것일 수 있습니다(샘슨 1998). 즉,동물은 그 자체로 뼈를 잃지 않을 수도 있지만,자라거나 성숙하지 않을 수도 있습니다. 이 결론은 골밀도를 유지하는 데 도움이되는 인슐린 유사 성장 인자 1 로 알려진 호르몬의 혈중 농도를 측정함으로써 뒷받침됩니다. 쥐의 두 그룹 모두에서,이글-1 값은 어린 동물에서 가장 컸고,동물이 9 개월 된 상태에서 성장을 멈출 때까지 감소했다. 그러나,이 감소의 크기 감소 나이,그래서 9 개월,알코올 먹이 쥐의 수준 제어 동물의 유사 했다. 이러한 연구 결과는 젊은 년 동안 알코올의 효과가 뼈 자체보다 성장에 더 많은 영향을 미칠 수 있다는 생각을지지합니다.

마지막으로,이러한 어린 동물에서 만성 알코올 노출은 또한 탄성,강성,하중 운반 능력 및 인성(즉,파괴 전 변형량)을 포함한 뼈의 기계적 특성을 손상 시켰습니다(호건 외. 1997). 뼈의 피질 영역(즉,뼈의 관형,중간 샤프트 부분)과 단면의 모양이 알코올 노출에 영향을받지 않은 것으로 보입니다. 장기적으로,알코올 공급 동물은 얇은 피질 벽(샘슨 1998)와 일반적으로 더 큰 뼈를 생산하여 조직의 품질과 강도가 감소에 적어도 부분적으로 적응하는 것 같았다.

그럼에도 불구하고 알코올 소비가 뼈에 미치는 영향은 알코올 소비가 계속되었는지 또는 종료되었는지에 관계없이 되돌릴 수 없었습니다(샘슨 외. 1997;호건 외. 1997). 알코올 공급 동물의 뼈의 기계적 무결성-그들의 힘의 근원-은 통제 동물을”따라 잡을”수 없었습니다.

성인 뼈에 대한 알코올의 영향

뼈에 대한 알코올의 손상 효과는 젊은 사람들에게 가장 두드러지지만,연구에 따르면 67 세에서 90 세 사이의 여성은 하루 평균 3 온스 이상의 알코올(6 잔에 해당)을 섭취 한 여성보다 뼈 손실이 더 컸습니다. 2000). (가벼운 음주가 노인 여성의 뼈 건강에 어떤 영향을 미치는지에 대한 자세한 내용은 등록 및 동료에 의해이 문제의 기사를 참조하십시오.)인간의 성인에 같은 연구뿐만 아니라,노인 동물로 알코올을 소비하기 시작 동물의 연구는 또한 뼈 볼륨과 밀도의 결함을 밝혀(호건 등. 2001). 성인 동물에 대한 이러한 연구는 세포 배양 연구에 동의하여 이러한 성인 동물에서 알코올 소비가 오래된 뼈의 분해(즉,재 흡수)보다 뼈 형성에 더 큰 해로운 영향을 미친다는 것을 시사합니다.

골다공증의 다른 위험 요소

알코올 사용 외에도 담배 사용,운동 및 체중,영양 및 호르몬 대체와 같은 생활 습관 요인이 뼈 건강 및 골다공증 위험에 중요한 역할을하는 것으로 보이지만 이러한 역할의 크기는 잘 이해되지 않았습니다. 이러한 골다공증 위험 요인에 대한 연구에 대한 간략한 요약이 아래에 나와 있으며,알코올이 각 요인과 어떻게 상호 작용할 수 있는지에 대한 논의가 이어집니다. 그러나 이러한 논의가 강조됨에 따라 대부분의 경우 알코올 효과와의 연관성을 다루는 연구가 거의 없었습니다.

담배 사용

전부는 아니지만 많은 연구에서 담배 사용과 뼈 건강 감소 사이의 연관성을 보여주었습니다. 무거운 흡연은 긴 골다공증(다니엘 1972)에 대한 더 큰 위험과 관련이있다;뼈 골절의 높은 발생률,낮은 골밀도,적은 치아(존스턴 1994);엉덩이,손,팔뚝,발 뒤꿈치에 뼈의 광물 화의 극적인 감소;뼈 치유 감소(홀링거 등. 1999);및 새로운 골 형성의 감소(유하라 외. 1999;팡 등. 1991). 학문은 무거운 연기가 나기와 줄 뼈 질량 사이 인과 관계를 설명했습니다(맥컬럭 외. 1991;프리들 외. 1992),중등도 또는 가벼운 흡연은 그러한 해를 끼치 지 않는 것처럼 보입니다(다니엘 외. 1992). 폐경 전 여성 쌍둥이를 대상으로 한 연구에 따르면 흡연자는 비 흡연 쌍둥이보다 뼈 밀도가 현저히 낮았습니다. 마지막으로,일부 연구자들은 폐경 후 여성들 사이에서 흡연자가 피질 뼈를 잃는다고보고했습니다(즉,,관형,중간 샤프트 뼈)비 흡연자보다 약 50%더 빠름;그러나 이러한 증가 된 뼈 손실 속도의 원인은 불분명합니다.

그러나 최근의 일부 연구는 더 모호했습니다. 한난과 동료(2000)는 현재 흡연자였던 노인이 담배를 피우지 않은 남성보다 더 많은 뼈 미네랄 밀도를 잃었지만 여성 흡연자와 비 흡연자 사이에는 그러한 차이가 없다는 것을 발견했습니다. 마찬가지로,동물의 최근 연구(사이버슨 외. 1999;이와니엑 외. 2000)흡연 다음 뼈 미네랄 밀도의 감소를 보고 했다 이전 연구 결과 확인 하지 못했습니다(홀로 외.2000). 1979)또는 니코틴 노출(브루 릭 및 항아리 1993).

뼈 건강에서 담배 사용의 역할에 대한 불확실성에도 불구하고 연구자들은 흡연이 골다공증 위험에 영향을 줄 수있는 몇 가지 메커니즘을 제안했습니다. 폐경 후 여자에서는,연기가 나는 것은 골절의 더 낮은 에스트로겐 수준 및 증가한 뼈 손실 및 리스크의 결과로 에스트로겐의 고장(물질 대사)를,속력을 낼 수 있습니다(키엘 외. 1992). 흡연이 뼈에 미치는 영향의 메커니즘에 대한 다른 제안으로는 흡연자의 체중 감소,신체 활동 감소,칼슘 흡수 감소,알코올 섭취 증가(다음 섹션 참조)및 기타 영양 결핍,호르몬 칼시토닌에 대한 내성(골 흡수를 억제 함)및 뼈 세포에 대한 담배의 직접적인 영향이 있습니다.

알코올 및 담배 사용. 술을 마시는 사람들은 비 음주자보다 흡연 가능성이 75%더 높으며 흡연자는 비 흡연자보다 음주 가능성이 86%더 높습니다(쉬프만과 발라바니스 1995). 한 활동은 다른 사람의 영향을 약화시킵니다-예를 들어,흡연은 위장에서 알코올의 방출을 늦추는 것으로 나타나 더 많은 알코올이 위장에서 분해되고 순환에 흡수되는 것이 적습니다(첸 외. 2001). 이런 식으로 혈중 알코올 농도를 낮추면 흡연은 술에 취하기 전에 더 많이 마실 수 있습니다. 이 문제를 다루는 연구는 거의 없었지만,알코올 소비를 증가시키는 모든 것(흡연과 마찬가지로)이 뼈 생리학에 해로울 수 있다는 것이 합리적 인 것 같습니다. 알코올 및 담배 뼈 건강,덩 샤오핑과 동료(2000)에 의해 역학 연구에 결합 된 효과의 유일한 조사 음주 또는 흡연,결과로 뼈 미네랄 밀도에 영향을 발견 하지만 모두 훈제 하 고 마신 참가자에 중요 한 효과 발견 않았다. 그러나이 연구가 초기 단계에 있기 때문에 이러한 발견은 예비 적으로 고려되어야합니다.

운동과 비만

여성이 골다공증 발병 여부의 주요 결정 요인은 골량의 최고치와 골 손실률이기 때문에 운동이 이 두 가지 요인 중 하나에 영향을 줄 수 있는지 여부를 아는 것이 중요합니다(스티븐슨 외. 1990). 메커니즘이 완전히 이해되지는 않지만 근육 수축 및 체중 부하 운동에 의해 부과되는 것과 같은 기계적 스트레스는 골밀도를 증가시킵니다(마커스와 키라 틀리 1998;눈 등. 1996). 우주 비행,척수 손상 또는 장기간의 침상 안정에서 발생하는 것처럼 움직이지 않고 체중 조절 기능이없는 뼈는 빠르게 질량을 잃는 경향이 있습니다(터너 2000).

골다공증 환자의 운동 및 골량의 효과에 초점을 맞춘 몇 가지 연구 만 있습니다. 이 연구는 운동을 한 환자가 시간이 지남에 따라 뼈 미네랄 밀도가 1%향상되고 비 운동 대조군보다 2~3%증가한 것으로 나타났습니다(운동의 가장 큰 이점은 참가자의 기능 능력을 높이고 낙상 발생률을 줄이는 것이었지만)(마커스와 키라 틀리 1998;밀라 드 1996).

또한 여분의 체중을 운반하는 것은 체중 부하 운동에 해당하므로 체중 부하 운동과 마찬가지로 비만도 골다공증의 위험 감소 및 중증도 감소와 관련이 있습니다. 사실,흡연과 골다공증 사이의 연관성은 적어도 부분적으로 흡연자가 비 흡연자보다 덜 비만하는 경향이 있다는 사실에서 파생 될 수 있다는 몇 가지 제안이있었습니다(브룰릭과 카피 톨라 1993). 연구에 따르면 비만 여성은 폐경기에 상대적으로 적은 뼈를 잃는 반면,얇은 여성은 골다공증 성 골절 위험이 더 큰 경향이 있습니다(브룰 릭과 카피 톨라 1993). 그리고 나이든 여성에 대한 한 연구에서,낮은 체중 사분위수에있는 사람들과 연구 기간 동안 체중의 5%이상을 잃은 사람들은 더 무겁거나 연구 기간 동안 상당한 체중을 잃지 않은 사람들보다 훨씬 더 많은 뼈 손실을 보였습니다(한난 외. 2000).

비만과 낮은 골다공증 위험 사이의 연관성에 대한 이유는 완전히 이해되지 않았습니다. 일부 전문가들은 지방 조직에 생성되거나 저장된 에스트로겐이 뼈 손실을 약화시킬 수 있다고 가정합니다. 또한,여분의 체중을 갖는 것은 대부분의 운동이”체중 베어링”이라는 것을 의미하며,따라서 비만은 뼈 질량의 강력한 결정 요인입니다(헤니 1995).

운동,비만 및 알코올. 알코올 소비와 운동 또는 체중이 골다공증 위험에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 연구는 거의 없습니다. 운동,알코올 먹이 동물의 예비 연구 운동 알코올(리드 외 알의 부정적인 영향을 완화 하지 않았다 입증 했다. 2002).

영양

뼈는 칼슘,인,아연,망간,구리,비타민,케이,씨,에이,단백질 등 많은 영양소가 발달하고 건강을 유지하기 위해 필요합니다. 성장하는 동안,사람들이 유 전적으로 가능한 한 높은 뼈 질량을 형성하기에 충분한 칼슘을 섭취하는 것이 특히 중요합니다-여성이 30 대가 될 때까지 적어도 부분적으로 열려있는 기회의 창(히니 1995). 특히 임신 및 수유중인 어머니의 경우 신장,내장 및 땀을 통해 매일 손실 된 칼슘을 대체해야합니다. 충분한 칼슘이 규정식을 통해서 안으로 주어지지 않을 때,뼈에서 제거됩니다.

비타민은 칼슘 흡수에 중요한 역할을 하기 때문에 뼈 건강에도 매우 중요합니다. 많은 사람들이 햇빛에 노출 됨으로써 충분한 비타민을 생산하지 못합니다(태양 노출의 변화,피부 색소 침착 및 노화 관련 피부가 비타민을 만드는 능력이 감소하기 때문에). 이러한 이유로 그러한 사람들은 우유 및 기타 강화 식품 및 생선 기름과 같이 비타민이 풍부한 음식을 섭취하는 것이 중요합니다. 영양은 체중에 기여한다는 점에서 뼈 건강에 중요하다;위에서 설명한 바와 같이,체중 베어링 운동 역할을하여 증가 체중을 들고,뼈 질량(히니 1995)를 구축하는 데 도움이됩니다.

영양 및 알코올. 골다공증 위험에 영향을 미치는 다른 생활 습관 요인의 경우와 마찬가지로 알코올이 뼈 건강에 영향을 미치기 위해 영양의 다른 측면과 어떻게 상호 작용할 수 있는지에 대한 연구는 거의 없습니다. 그러나,심한 알코올 중독자는 일반적으로 영양 실 조,알코올 유발 비타민 결핍을 악화 하 고 따라서 칼슘 흡수를 손상 하 여 뼈 건강을 손상 하는 조건 알려져 있다.

에스트로겐 및 호르몬 대체

의심 할 여지없이 여성의 골다공증 발병의 가장 큰 위험 요소는 에스트로겐 수치가 급격히 떨어지는 폐경입니다. 일반적으로 오래되고 마모 된 뼈의 붕괴는 새로운 뼈의 형성에 의해 균형을 이룹니다. 에스트로겐이 일반적으로 뼈 개장의 이 균형을 통제하는 방법 알려져 있지 않습니다. 분명한 것은 폐경기 동안처럼 에스트로겐이 극적으로 감소 할 때 오래된 뼈(파골 세포)를 분해하는 책임이있는 세포가 더 오래 살 수 있다는 것입니다. 파골 세포의 긴 수명은 뼈를 분해 할 수있는 능력을 증가시켜 뼈 재 흡수와 새로운 뼈 형성 사이의 균형을 방해하고 뼈 손실을 초래합니다.

최근 연구에 따르면 폐경 후 호르몬 대체 요법은 골밀도 손실을 크게 방지합니다. 2000)및 고관절,척추 및 기타 골다공증 관련 골절의 위험을 줄입니다.

에스트로겐 및 알코올. 뼈에 대한 알콜의 효력이 에스트로겐에 의해 중재된다는 추측이 계속 있습니다,그러나 이 아이디어를 지원하는 기록은 불분명합니다. 인간에 있는 몇몇 학문은 에스트로겐 효력 일지도 모른 무슨이 설명했습니다. 이 발견과 달리,동물에 있는 대부분의 학문은 알콜 소비 결과로 에스트로겐(방향족화로 알려져 있는 과정)에 안드로겐의 에스트로겐,테스토스테론,또는 변환에 있는 아무 변화도 보지 않았습니다. 일부 연구자들은 인간에서 볼 수있는 효과가 알코올 자체의 효과보다는 적포도주 항산화 효과라고 생각합니다(푸로 히트 1998).

요약

인간 및 동물 연구에 따르면 만성적이고 과도한 알코올 섭취는 뼈 건강을 손상시키고 골다공증의 위험을 증가시킵니다. 특히,무거운 알코올 사용은 골밀도를 감소시키고 뼈의 기계적 성질을 약화시킵니다. 이러한 효과는 특히 젊은 사람들(및 동물)에게 눈에 띄지 만 성인기의 만성 알코올 사용은 뼈 건강에 해를 끼칠 수 있습니다. 또한,동물 연구는 뼈 알코올 사용을 중단 하는 경우에 초기 만성 알코올 노출의 손상 효과 극복 하지 않는 것이 좋습니다.

적당한 알코올 섭취가 뼈 건강에 미치는 영향은 덜 명확합니다. 인간에 대한 일부 연구에 따르면 적당한 음주는 뼈 질량을 증가시킬 수 있지만 동물 연구는 그 생각과 모순됩니다.

연구에 따르면 알코올 외에도 담배 사용 및 영양 부족과 같은 다른 생활 습관 요인이 피크 골량을 낮추고 골절의 가능성을 높일 수 있습니다. 체중 부하 운동,체중 증가 및 호르몬 대체 요법과 같은 다른 요인은 뼈 발달에 긍정적 인 영향을 미치는 것으로 보입니다. 그러나 현재까지 알코올이 뼈 건강 및 골다공증 위험에 영향을 미치기 위해 이러한 다른 요인과 어떻게 상호 작용하는지에 대한 조사는 거의 없었습니다.

알코올이 뼈 건강에 미치는 영향에 대한 현재의 검사는 추가 조사를위한 수많은 방향을 제시합니다. 많은 수준에 뼈에 대한 알콜의 효력의 기계장치를 공부하는 것이 중요합니다. 알코올은 성장 인자를 통해 작용합니까,아니면 젊은이의 조골 세포에 직접 영향을 미칩니 까? 알코올은 얼마나 구체적으로 조골 세포를 표적으로합니까? 수용체,신호 전달 경로 또는 다른 메커니즘을 통해 작용합니까? 마지막으로,추가 연구는 뼈에 대한 알코올의 부정적인 영향이 역전 될 수 있는지 여부를 조사해야합니다.

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준비:2003 년 6 월